Componentes Químicos del Tabaco: Origen, Efectos Tóxicos y Adicción, Monografías, Ensayos de Farmacología

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TABAQUISMO

Revisión

Jenifer Alejandra Del Olmo Martínez Grupo 2010 Profesor: Iker Paris Pérez García UNIVERSIDAD WESTHILL Facultad de Medicina

Introducción El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales cataloga el tabaquismo como una adicción. La nicotina es una de las drogas más adictivas que existen, junto con la cocaína y la heroína. Esta demora 10 segundos en llegar al cerebro cuando se fuma y se relaciona con distintos sistemas de neurotransmisión en el sistema nervioso central. El tabaquismo según la OMS es una enfermedad crónica, además es una cuestión de salud pública, aunque apenas se le dedican recursos. También está infradiagnosticada y no recibe el tratamiento suficiente. Componentes químicos del tabaco Algunos de los componentes identificados en la fasegaseosa son los siguientes: CO, CO2, acetona, acetonitrilo, acetileno, NH3, dimetilinitrosamina, HCN, metano, propano, piridina, metil clorhidrato, metil furano, NOX, nitrospirrolidina, propionaldehido, 2-butano, 3-picolina, 3-binilpiridina, etc. De la fase de partículas se han aislado: nicotina, anilina, benzopireno, catecola, hidracina, naftalina, metil naftalina, metil quinolinas, NNK, fenol, pireno, quinolona, stigmasterol, tolueno, “brea”, 2-naftilamina, 4-aminopifenil, etc. La International Agency for Research on Cancer (IARC) ha incluido algunos agentes químicos procedentes del humo del tabaco en el “Grupo I de carcinógenos humanos”: benceno, Cd, As, Ni, Cr, 2-naftil-amino, cloro vinil, 4 aminobifenil y Be. Población consumidora En los países desarrollados y en los subdesarrollados la prevalencia del tabaquismo es del 42% y el 48% en los hombres, y del 24% y el 7% en las mujeres, ambos respectivamente. Aproximadamente un tercio de la población, entre 15 y 65 años, fuma diariamente. El hábito tabáquico, al igual que el alcohol, se encuentra fuertemente implantado en la juventud, así un 21,6% de los jóvenes con edades comprendidas entre los 14 y los 18 años fuman diariamente. Origen La planta del tabaco es originaria de América; el hombre la ha usado para inhalar el humo de sus hojas desde hace aproximadamente 2,000 años.

levantara la excomunión a los fumadores, acción que fue completada por Benedicto XII al establecer la primera fábrica pontificia de tabaco en 1779, encargando la elaboración de los cigarrillos a las monjas de varios conventos de Roma. En 1753, Carlos Linneo bautizó la planta con el nombre de Nicotiana tabacum. Durante la Segunda Guerra Mundial las mujeres contribuyeron al esfuerzo bélico- antibélico y se “ganaron” el derecho de fumar en público a la par que los hombres, afirmando su independencia, igualdad, emancipación y patriotismo. El primer cigarrillo con filtro apareció en 1949, como una respuesta a la presión de un sector de los fumadores, preocupados por los daños que pudiera causar a la salud, aunque las compañías tabacaleras nunca lo reconocieran así. En 1964 apareció el primer informe referente a los daños a la salud causados por el tabaquismo y desde entonces aumenta logarítmicamente la información sobre el tabaquismo como inductor de enfermedad en todos los aparatos y sistemas. Ante dicho panorama, en 1989 la Organización Mundial de la Salud designó al 31 de Mayo como el “Día Mundial Sin Tabaco”, para alentar a los fumadores a dejar esta adicción e incrementar el conocimiento del público sobre el impacto negativo de ella sobre la salud. Efectos en el organismo La nicotina es absorbida fácilmente a través de la piel, las mucosas y los pulmones; la forma más frecuente de administración es inhalada, absorbiéndose a través de las mucosas de la boca y las vías aéreas para llegar al plasma en donde alcanza niveles suficientes para atravesar la barrera hematoencefálica y llegar a los núcleos dopaminérgicos pocos segundos después de su contacto con el organismo, lo que proporciona al adicto efectos placenteros muy rápidamente. La vía inhalada proporciona efectos casi inmediatos al fumador, pues en un lapso de apenas siete segundos puede inducir una sensación de alerta, acompañada de cierta relajación muscular debido a la activación del sistema de recompensa del núcleo accumbens, con elevación de los niveles séricos de glucosa y liberación de catecolaminas. El principal efecto en el sistema nervioso central es agonista de los receptores a4ß2 de acetilcolina, siendo la unión receptor- neurotransmisor de alta sensibilidad para la nicotina. Estos receptores poseen tres estados de conformación: ♠ Sensible: Se abre el canal iónico que está en su centro, lo que permite su unión a la nicotina. ♠ Estimulados: Se altera la carga eléctrica de la neurona, entra calcio y se libera acetilcolina.

♠ Desensibilizados: La nicotina se mantiene largo tiempo unida a los receptores, que no pueden unirse a nuevas moléculas de nicotina quedando insensibles. El tabaco desarrolla su acción nociva directa principalmente en el sistema respiratorio. Al fumar la nicotina paraliza la función ciliar, dificultando la eliminación natural de los esputos, produciéndose, por consiguiente, una acumulación del mucus que obstruye los bronquios, además de facilitar la retención de otras sustancias con potencial carcinogénico. La nicotina tiene la capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica y alcanzar el cerebro tan sólo 7 segundos tras la inhalación del humo del cigarro. Principales alteraciones debidas a la acción de la nicotina Efectos neuroendócrinos Aumenta la liberación de hormona adrenocorticotropa, cortisol, vasopresina, aldosterona, hormona del crecimiento y prolactina. Aparato circulatorio Aumento de la presión sanguínea, y vasoconstricción a nivel de pequeños vasos periféricos, lo que implica menor aporte sanguíneo a la parte irrigada y disminución de la temperatura sobre todo de manos y pies. Sistema gastrointestinal Reducción o supresión de las contracciones de la pared gástrica, y aumento de las secreciones ácidas del estómago, lo que puede originar la aparición de gastritis y úlceras, o dificultar su tratamiento. La nicotina suprime la liberación de insulina del páncreas. Sistema respiratorio El aumento de la frecuencia respiratoria hace que se reduzca la función inmunitaria del pulmón, lo que favorece la aparición de infecciones y el desarrollo de neoplasias. Perfil lipídico Aumenta los niveles de colesterol- lipoproteínas de baja densidad y de muy baja densidad, a su vez que disminuye las concentraciones de colesterol-lipoproteínas de alta densidad. Esto favorece la formación de placas de ateroma. Coagulación Aumento en el recuento celular y en el tamaño, y en la capacidad de

sistema nervioso central Disminución del tono muscular esquelético Aumento del ACTH, vasopresina y gastrina Estimulación de la memoria Disminución del ímpetu agresivo Aumento de factores procoagulantes Aterogénesis En dosis tóxicas: vómito y paro respiratorio Otros efectos adversos Disminución del rendimiento físico: es muy característica la fatiga de los fumadores, aunque sean muy jóvenes, ante esfuerzos físicos moderados e incluso frente a actividades físicas cotidianas que no deberían suponer ninguna dificultad para una persona sana. Aumento de sudación, temblores, náuseas, diarrea, elevación del azúcar en sangre y de producción de insulina son algunos otros de los efectos del tabaco sobre el organismo. Aumenta la morbilidad, es decir, la susceptibilidad de los fumadores a sufrir enfermedades es significativamente más elevada que el riesgo que presentan las personas no fumadoras. El tabaco está asociado con cáncer de boca, faringe, laringe, esófago, estómago, páncreas, cuello uterino, riñón, uréter, vejiga, sistema sanguíneo y, especialmente, de pulmón. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica La asociación entre la depresión y el tabaquismo ha sido estudiada y llegó a ser prominente, mientras que el consumo del tabaco declinó como resultado del conocimiento de los riesgos implicados. Los hallazgos obtenidos de individuos seguidos durante un cierto plazo sugieren que los sujetos depresivos estuvieron más implicados con la nicotina que los que nunca tuvieron una depresión. El fumar se ha asociado con el predominio, el desarrollo, y la progresión de las enfermedades renales. Los varones fumadores tienen un riesgo triplicado de desarrollar deterioro de la función renal respecto a los no fumadores. La asociación es más potente en casos de personas fumadoras con niveles elevados de presión arterial y de metabolismo de la glucosa. En el caso de las mujeres, no se asoció el tabaquismo con el deterioro de la función renal.

Fumar tabaco de modo habitual es un serio factor de riesgo para varias enfermedades, como las cardiovasculares y las pulmonares, y también se manifiesta como un importante factor de riesgo de patologías oculares, como la degeneración macular, el glaucoma y las cataratas. Los efectos oxidantes y tóxicos del tabaco tienen un papel decisivo en el deterioro del tejido ocular. Además, fumar puede ser causa sintomática del síndrome de ojo seco. A la mujer que fuma se le suele adelantar la menopausia. La que fuma cigarrillos y también toma anticonceptivos orales es más propensa a padecer de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares que otros fumadores; ese es el caso muy particular para la mujer mayor de 35 años de edad. Numerosos estudios han demostrado que las mujeres fumadoras presentan:  Mayor riesgo de infertilidad  Retraso en la concepción  Adelanto de la menopausia  Incremento de osteoporosis y del riesgo de fractura de cadera Las mujeres embarazadas que fuman cigarrillos corren mayor riesgo de tener niños nacidos muertos, prematuros o con bajo peso al nacer. Los hijos de mujeres que fumaron durante el embarazo corren mayor riesgo de desarrollar trastornos de la conducta. ♥ En caso de embarazo se pueden producir importantes riesgos como: ♥ Placenta previa. ♥ Parto prematuro ♥ En el desarrollo del cerebro fetal van a influir negativamente la nicotina y el CO, ejerciendo una acción directa sobre el mismo, y también de forma indirecta produciendo hipoxia intrauterina ♥ Los efectos directos que se producen en la madre (trastornos de la circulación, taquicardia, aumento de la presión sanguínea) influyen también en el feto. ♥ Malnutrición fetal por disminución de la vascularización de la placenta y por lo tanto del área de intercambio de gases y nutrientes entre la madre y el feto. Esto implica un retardo en el crecimiento intrauterino del feto. ♥ Incremento de la mortalidad Los efectos producidos en niños de madres fumadoras son:  Bajo peso al nacer  Prematurez  Aumenta el riesgo del síndrome de muerte súbita  Mayor riesgo de enfermedades respiratorias, de asma infantil  Retraso en el crecimiento postnatal y en el desarrollo cognitivo a más largo plazo.

En los trastornos afectivos, de ansiedad y adictivos, se ha visto que el riesgo de tabaquismo se asocia con la intensidad de la sintomatología actual más que con la presencia de antecedentes psiquiátricos. Existen estudios preclínicos que vinculan la neurotransmisión nicotínica con la esquizofrenia. Mutaciones en la subunidad a7 del receptor nicotínico (a7nAchR) se asocian con un incremento del riesgo para la esquizofrenia probablemente en relación con una capacidad disminuida en el filtrado de estímulos sensoriales mediado por el sistema nicotínico. Un estudio longitudinal en adolescentes ha indicado un incremento de riesgo de psicosis en hijos de madres que fumaron durante el embarazo. Aunque aún se desconoce si la exposición al humo del tabaco durante la adolescencia puede ser un factor de riesgo de psicosis, que podría estar mediado por una disregulación del equilibrio acetilcolina dopamina. Adicción al tabaco Los receptores nicotínicos son receptores acetil-colinérgicos constituidos por dos cadenas a4 y tres cadenas ß2. El estado del receptor nicotínico sigue el siguiente ciclo: en principio se encuentra en “estado sensible” y cambia a “estado estimulado” por la nicotina, momento en el que se operan cambios eléctricos en sus cadenas polipeptídicas, más tarde, evoluciona a “estado desensibilizado”, situación en la cual su actividad eléctrica se está recuperando, pero permanece insensible a nuevas moléculas de nicotina, por último, y después de recuperar la carga eléctrica de sus cadenas, vuelve a “estado sensible”. El consumo de nicotina produce un incremento en el número de receptores nicotínicos lo que es conocido con el nombre de “up-regulation”. Cuando un fumador no ha consumido tabaco durante cierto tiempo su cerebro se encuentra con un gran número de receptores desensibilizados y como consecuencia en “up-regulation”, explicando el síndrome de abstinencia. La tolerancia ocurre cuando cada vez que un fumador vuelve a fumar, se encuentra con más receptores avídos (upregulation), esto hace que el fumador necesite fumar cada vez más para sentirse bien. Las vías neurofisiológicas más importantes implicadas en la dependencia a la nicotina son las siguientes: dopaminérgica, noradrenérgica, GABA-érgica, glutamatérgica y endocanabinoide, de estas la dopaminérgica es la que juega el papel más importante. Las neuronas colinérgicas se proyectan a través del sistema nervioso central inervando casi todo el cerebro, y la función de éstas es facilitar la liberación de neurotransmisores.

La nicotina actúa sobre los receptores nicotínicos presinápticos en el Área tegmental ventral (ATV), del Núcleo accumbens (Nac), sobre los receptores post sinápticos del Locus ceruleous (LC) y otras áreas. La nicotina en el sistema mesolímbico aumenta la secreción de dopamina en el ATV y Nac, produciendo efectos estimulantes y psicomotores, lo que refuerza positivamente el uso de la droga. En el LC se inicia la vía noradrenérgica y este se encuentra relacionado con la memorización de estímulos externos asociados al consumo de nicotina y a los estados de ansiedad e irritabilidad, parte del síndrome de privación. La nicotina a través de la noradrenalina activa el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, con liberación de cortisol (que regula la respuesta al estrés). El síndrome de abstinencia es un conjunto de síntomas y signos de naturaleza física y psíquica que aparecen como consecuencia de la interrupción, o reducción o abandono del consumo del tabaco. Se produce como consecuencia de disminución de los niveles de cortisol plasmáticos, disminución de los niveles de noradrenalina en el LC y, principalmente disminución de los niveles de dopamina en el NAc. Las principales manifestaciones clínicas del síndrome de abstinencia son ansiedad, disforia, dificultad de concentración, irritabilidad, impaciencia, insomnio e inquietud, que suele durar entre 8 a 12 semanas y es muy intenso el primer mes. Diagnóstico La valoración de la dependencia se realiza mediante distintos cuestionarios, entre los cuales el más utilizado es el test simplificado de Fagerström para valorar la dependencia de la nicotina, o el de Richmond que determina la motivación del paciente para dejar de fumar. La utilización de métodos analíticos destinados a comprobar la abstinencia de tabaco durante el proceso de abandono es también fundamental. Exámenes complementarios específicos: Medición de CO en el aire espirado: El CO es uno de los constituyentes del humo de tabaco, que se puede medir a través de un cooxímetro. El CO tiene una vida media corta, entre 2 y 5 horas. La determinación de CO se utiliza para validar la afirmación verbal del fumador sobre su abstinencia y como factor motivador o de refuerzo positivo para el paciente, al poder comprobar el descenso de su concentración tras la suspensión del consumo de tabaco. Su utilidad para aumentar la tasa de abstinencia a largo plazo está actualmente en discusión. Determinación de cotinina: La cotinina es un metabolito de la nicotina que tiene una vida media prolongada (11 a 37 horas) y su medición se puede hacer en

alguno de estos dos grupos: Tratamientos farmacológicos sustitutivos con nicotina (TSN) y Tratamientos farmacológicos no nicotínicos (TFNN). Tratamientos farmacológicos sustitutivos con nicotina (TSN) Proporciona la nicotina que normalmente se obtiene a partir de los cigarrillos, sin proporcionar los componentes nocivos del humo de tabaco, su objetivo es reducir las ansias y los síntomas de abstinencia al dejar de fumar. En este grupo tenemos: Chicles de nicotina: se reemplaza la nicotina del cigarro por otra fuente de nicotina que es separada de la goma excipiente al masticar por la acción de la saliva alcalina. Están especialmente indicados en aquellos fumadores que experimentan gran dificultad para abandonar el hábito del tabaco debido a su nicotinodependencia. Se encuentran disponibles en dosis de 2 y 4 mg. Deben masticarse durante 20 a 30 minutos para que se libere el 90% de la nicotina. El café y las bebidas carbonatadas disminuyen la acidez de la saliva y pueden interferir con la absorción de la nicotina. Comprimidos para chupar: al desleírse en la boca liberan nicotina de forma constante y uniforme de forma que pueda ser absorbida por el organismo. Spray nasal de nicotina: está especialmente indicada en aquellos pacientes con una elevada dependencia física de la nicotina. Consiste en una frasco de pequeño tamaño con un mecanismo de dosificación múltiple dotado de un adaptador nasal. Cada instilación libera 500 μg de nicotina, consistiendo cada dosis en la aplicación de una en cada fosa nasal. Tabletas de nicotina: Existen en presentaciones de 2 y 4 mg, tal como los chicles, y presentan una efectividad similar. Los pacientes que fuman su primer cigarrillo en los primeros 30 minutos después de levantarse, deben utilizar las tabletas de 4 mg. Los demás deberán usar las tabletas de 2 mg. Tratamientos farmacológicos no nicotínicos (TFNN) Clonidina: es un agonista alfa-2-noradrenérgico usado inicialmente en el tratamiento de la hipertensión arterial y con posterioridad para disminuir el síndrome de abstinencia producido por el alcohol y los opiáceos. La clonidinaes un fármaco antihipertensivo, pero se ha utilizado en el tratamiento del tabaquismo, aunque la FDA no la ha aprobado debido a que su interrupción brusca puede causar síntomas como nerviosismo, agitación, cefalea y temblor, acompañado o seguido de una subida rápida de la tensión arterial y de las concentraciones de catecolaminas. Se recomienda únicamente como fármaco de segunda línea, siempre bajo supervisión médica. Bupropión: actualmente constituye el agente farmacológico no nicotínico más potente para el tratamiento de la dependencia tabáquica. El bupropión interacciona con los receptores nicotínicos. Fryer and Lukas demostraron que esta

sustancia produce un bloqueo funcional agudo en los receptores humanos de la nicotina. Estas investigaciones sugieren que la bupropión actuaría mediante inhibición no competitiva de los receptores nicotínicos y postulan el papel de estos receptores en las estrategias para dejar de fumar. Este medicamento fue comercializado originalmente como un antidepresivo, pero en la actualidad, también se utiliza como terapia en la suspensión o abandono del tabaquismo. De los neuromoduladores, es el medicamento más estudiado y está aprobado por la Federal Drug and Food Administration (FDA) como tratamiento de primera línea en la suspensión o abandono del tabaco. Es un antidepresivo atípico y, aunque su mecanismo de acción exacto es desconocido, se cree que inhibe de forma selectiva la nueva captación neuronal de dopamina y noradrenalina y, en menor proporción, de serotonina, lo cual aumenta las concentraciones de estas sustancias en las sinapsis neuronales de los núcleos accumbens (vía de la recompensa) y ceruleus. El tratamiento se debe de iniciar con 150 mg/día durante la primera semana, pasando a 300 mg/día en la segunda, fijando en la misma el día de abandono, y manteniendo el mismo entre las 8 y las 12 semanas. Sus efectos adversos más frecuentes son sequedad de boca, el insomnio, las cefaleas, las náuseas, algunas reacciones dermatológicas y el riesgo de convulsiones estimándose en un 0,1% cuando se emplea a dosis terapéuticas. Está contraindicado en la epilepsia y en situaciones que disminuyan el umbral convulsivo, así como en la anorexia y bulimia nerviosas, al igual que en el trastorno bipolar, en la cirrosis hepática severa, y en el embarazo y lactancia. Nortriptilina: antidepresivo tricíclico, fue ensayada en los tratamientos de deshabituación tabáquica por su capacidad para inhibir la recaptación de la noradrenalina. Su efectividad en cuanto a la tasa de abandono del tabaquismo es similar a la de terapia de remplazo de nicotina o de bupropión. La dosis recomendada es de 75 a 100 mg diarios, que ha demostrado un porcentaje de abandono similar al de la terapia de remplazo de nicotina o la de bupropión. Antidepresivos: la abstinencia a la nicotina en un fumador con dependencia a la misma puede ocasionar sintomatología depresiva, e incluso provocar un episodio depresivo grave, debido a que la nicotina tiene efectos antidepresivos que son precisamente los que en muchas ocasiones mantienen el hábito. Los antidepresivos podrían actuar aumentando los niveles de dopamina y noradrenalina extracelular en el núcleo acumbens y por tanto reduciendo la liberación de noradrenalina en el locus ceruleus, lo que disminuiría la intensidad del síndrome de abstinencia. En la actualidad no se conoce con exactitud cuál es la actividad neurotransmisora (dopaminérgica, noradrenérgica o colinérgica) más importante en la suspensión o abandono del tabaco. A diferencia de la efectividad demostrada para el bupropión y la nortriptilina, no se han encontrado diferencias significativas en cuanto a tasas de suspensión o abandono a largo plazo para otros tipos de antidepresivos (meclobemida,fluoxetina, sertralina, paroxetina, venlafaxina), por lo cual no se recomienda su uso como estrategia para dejar de

El consejo médico debe tener unas características concretas: ser una intervención puntual; amable, pero serio y firme; sencillo y breve (de duración no superior a tres minutos); personalizado, es decir, ajustado a cada fumador, pero también estandarizado, según la fase de abandono en que se encuentra éste; relacionado con la enfermedad que ha motivado la consulta, y acompañado de información escrita. La intervención mínima sistematizada incluye el consejo antitabaco sistemático, acompañado de la entrega de documentación escrita y apoyo psicológico, además del seguimiento del paciente en su proceso de deshabituación. Al igual que el consejo médico, la intervención debe ser también amable pero seria, firme y breve (no más de tres minutos), ajustada a las características del fumador y en función de la fase de abandono del tabaco en que se encuentre éste. Dentro del plan de intervención sistematizada y del seguimiento del proceso de abandono del tabaco por el paciente, se deben incluir diversos aspectos conductuales como la realización de una lista de motivos para dejar de fumar, la fijación del día elegido para abandonar el consumo de tabaco o el registro diario de cigarros, son fundamentales. La identificación de las situaciones de riesgo y el desarrollo de estrategias que ayuden a evitar la recaída también resultarán útiles. Se debería considerar la modificación temporal de las situaciones asociadas al consumo de tabaco, el aumento de la ingesta de líquidos, frutas y verduras, la reducción de los hidratos de carbono y las grasas o la realización de ejercicio. El tratamiento psicológico del tabaquismo Consiste en una intervención asistencial basada en modelos teóricos validados experimentalmente y desarrollados a través de la aplicación de técnicas y métodos propios de la Psicología. Su aplicación clínica requiere la intervención de un profesional de la Psicología debidamente acreditado y su finalidad consiste en identificar, diagnosticar, orientar y ayudar a la persona a afrontar el malestar que experimenta, pero tal ayuda no se limita a conseguir el control de los síntomas, sino a devolverle el equilibrio psicológico en la medida de lo posible. En el caso del tabaquismo, el tratamiento psicológico tiene como objetivo superar la dependencia tabáquica y, por tanto, ayudar al paciente a conseguir y mantener la abstinencia. El modelo cognitivo-conductual ha demostrado ser uno de los tratamientos más efectivos hasta el momento, en especial mediante diseños experimentales controlados

Este modelo conceptual ha aportado diversas técnicas de probada eficacia, entre las que se destacan: el entrenamiento en control de estímulos, la reestructuración cognitiva y la técnica de solución de problemas. Se considera que la clave para evitar las recaídas es el seguimiento, para alentar a los que permanecen sin fumar e identificar los factores que amenazan la abstinencia. Como cualquier conducta adictiva, las recaídas suelen ser muy frecuentes en los pacientes fumadores. De ahí que las estrategias para evitarlas forman ya una parte importante del tratamiento. Entre las más empleadas, se destacan: ♠ Evitar situaciones de riesgo (especialmente durante las primeras semanas) ♠ Escape (abandonar la situación de riesgo). ♠ Distracción. ♠ Estrategias cognitivas: Imaginación (asociar fumar con consecuencias aversivas del tabaco). Reestructuración cognitiva (cambio de percepción de la situación). Autoinstrucciones (darse a uno mismo instrucciones para mantenerse abstinente). ♠ Estrategias comportamentales: Relajación, actividad física, comportamientos alternativos más adecuados (beber un vaso de agua o jugo, masticar chicle sin azúcar, dar un paseo, llamar a un amigo por teléfono, etc.). ♠ Habilidades asertivas (rehusar cigarrillos, solicitar apoyo durante una crisis, etc.). ♠ Retrasar el deseo de fumar. ♠ Recordar caídas o recaídas que se hayan tenido en el pasado. Una vez realizado el diagnóstico e instaurado el tratamiento, es fundamental el seguimiento del paciente, verificando que cumple las recomendaciones conductuales. Conviene incluir dentro de las revisiones la determinación de monóxido de carbono en aire espirado, tanto para verificar la abstinencia (sólo durante un corto periodo de tiempo) como por su utilización como refuerzo positivo del paciente. Es recomendable realizar estas visitas de seguimiento una vez por semana durante el primer mes y cada quince días durante el segundo. Posteriormente, puede ser suficiente con visitas a los tres, a los seis y a los doce meses, si bien en los casos de mayor dificultad se deben hacer visitas adicionales. Referencias Sendra Gutiérrez J, Casanova Peña B, Vargas Aragón M. Tabaquismo y trastorno mental grave: conceptualización, abordaje teórico y estudios de intervención [Internet]. Scielo.isciii.es. 2012 [cited 23 November 2020]. Available from: http://scielo.isciii.es/pdf/neuropsiq/v32n116/03.pdf