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PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
Fomento a la salud
Orientar a la población, para saber qué hacer y a donde dirigirse en caso de padecer esta patología. Orientación genética
Protección especifica
No se conoce una forma concreta de prevenir o de evitar la aparición de la polimiositis.
Diagnostico precoz y
tratamiento oportuno
Limitación del daño Rehabilitación
Debilidad muscular proximal Disfagia Mialgias Enzimas musculares(CPK) Tratamiento Prednisona Metrotexato Rituximab Terapia física Corticoesteroides Inmunoglobulina intravenosa Inmunosupresores Terapia física Terapia psicológica
PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA PREVENCION TERCIARIA
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD POLIMIOSITIS
Agente: Virus: Coxsackie, Rinovirus y Coronavirus Autoinmune Ambiente: Más frecuente en caucásicos Más casos en invierno y primavera riesgo aumentado en gemelos monocigotos Huesped: cualquier edad Infancia (10-15 años) Edad adulta (45-60 años) Más frecuente en mujeres (^) Periodo de latencia: CK elevada hasta 50x normal o más, inflamación en perimisio y perivascular. Cambios tisulares: infiltración inflamatoria dentro de los fascículos musculares, destrucción de fibras musculares signos y síntomas: debilidad muscular proximal, disfagia, compromiso de músculos faciales y oculares, mialgias. Estado crónico: compromiso cardiaco, pulmonar y articular. Riesgo de cáncer . Muerte: falla de músculos respiratorio y cardiaco o cáncer ESTIMULO
HORIZONTE CLINICO
PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
Fomento a la salud
Informar a la población sobre esta enfermedad y poder orientarlos, a donde dirigirse en caso de pacerla o tener predisponentes genéticos. Orientación genética
Protección especifica
No se puede prevenir la aparición de la distrofia muscular, pero se puede limitar sus consecuencias. Aparatos de asistencia, como sillas de ruedas, férulas y aparatos ortopédicos. Medicamentos para ayudar a retrasar el daño a los músculos.
Diagnostico precoz y
tratamiento oportuno
Limitación del daño Rehabilitación
Debilidad simétrica o asimétrica proximal Tratamiento No hay tratamiento especifico Glucocorticoides Terapia física Revisión constante por el riesgo a cardiopatías Terapia física Terapia farmacológica Terapia psicológica
PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA PREVENCION
TERCIARIA
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD DISTROFIAS
Agente: Causas genéticas Alteraciones en la distrofina Medioambiente: Grupo étnico zonas geográficas especificas Huésped: Afecta principalmente a varones Niños y adultos mayores (^) Periodo de latencia: mutaciones en genes responsables de la codificación de proteínas estructurales de la célula muscular Cambios tisulares: cambios estructurales o deficiencia funcional de la distrofina en las células musculares. signos y síntomas: debilidad simétrica proximal, con reflejos y sensibilidad conservada. en ocasiones debilidad asimétrica y distal, perdida sensitiva, mialgias, rigidez. Estado crónico: riesgo alto de cardiopatías. . Muerte: falla de músculo cardiaco ESTIMULO
HORIZONTE CLINICO
PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
Fomento a la salud
Campañas de salud y dar información para poder dar una atención inmediata.
Protección especifica
Hasta ahorita no se conoce ninguna medida que pueda prevenir la enfermedad. Tratar síntomas específicos
Diagnostico precoz y
tratamiento oportuno
Limitación del daño Rehabilitación
Diplopía y pstosis palpebral Pruebas serológicas de anticuerpos Electromiografía Tratamiento: Inhibidores antocetilcolina Glucocorticoides Inmunosupresores Inmunosopresores Tratamiento quirúrgico Fisioterapia Ejercicio físico
PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA PREVENCION TERCIARIA
Agente: Anticuerpos de receptor acetilcolina Medio ambiente: Medio oriente Infección predisponente Huésped: Neonatos Jóvenes y adultos Periodo de latencia: linfocitos T atacan al receptor de acetilcolina (AChR). Cambios tisulares: destrucción o bloqueo de los receptores de acetilcolina en la membrana posiáaptica. signos y síntomas: debilidad, fatiga de los músculos, diastria, disfagia, y debilidad de musculatura cervical junto con debilidad facial sin alteraciones neurológicas Estado crónico: dIplopia y pstosis palpebral, dificultas respiratoria y habla. . Muerte: perdida de la función respiratoria ESTIMULO
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD MIASTENIA GRAVE
HORIZONTE CLINICO
PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
Fomento a la salud
Informar a la población sobre la enfermedad y orientar para poder diagnosticar a tiempo esta patología. Orientación genética.
Protección especifica
No se puede prevenir, pero ayuda: Evitar tabaco y alcohol, además de actividad física
Diagnostico precoz y
tratamiento oportuno
Limitación del daño Rehabilitación
Disminución de movimiento y sensibilidad. Alteración en los reflejos Resonancia magnética TAC Tratamiento Metilprednisona Carbamazepina Fisioterapia Evita el estrés Fisioterapia para conservar la funcionalidad en la vida cotidiana.
PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA PREVENCION TERCIARIA
Agente: Predisposición genética Infecciones que desarrollan respuesta inmune Medio ambiente: mayor incidencia en Norteamérica, Europa y Oceanía. Huésped: Mayor probabilidad en mujeres Personas de 20- 40 años Personas caucásicas Periodo de latencia: miocitos/linfocitos T atacan la mielina bloqueando la señal nerviosa Cambios tisulares: desmielinizacion de la vaina de mielina lo que causa una conducción lenta o bloqueo de la conducción de la información neuronal. signos y síntomas: alteración de la sensibilidad no sienten calor ni frio, poco movimiento, mialgia, disfagia, diplopía y parestesias. Estado crónico: deterioro cognitivo y cuadriplejia . Muerte: perdida funcional de órganos vitales. ESTIMULO
HORIZONTE CLINICO
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD ESCLEROSIS MULTIPLE
