SDRA
síndrome de distrés
respiratorio agudo
El síndrome del distrés respiratorio
agudo (SDRA) es untipo de daño
pulmonar inflamatorio agudo y difuso
que tiene como consecuencia el
incremento de la permeabilidad
vascular pulmonar y la disminución del
tejido pulmonar aireado.
Signos y
sintomas
Los signos y síntomas usualmente
comienzan dentro de las 72 horas después
de haber sufrido la lesión en los pulmones.
Puede presentar cualquiera de los
siguientes signos o síntomas:
- Dificultad para respirar y un ruido
crepitante al respirar
- Respiración acelerada, dificultad para
respirar y latidos cardíacos rápidos
- Piel húmeda que tiene un tinte azulado
- Confusión y fatiga extrema
- Presión arterial baja
- Taquipnea
- Taquicardia
- Diaforesis
- Uso de musculos accesorios de la
respiración.
Causas
- Septicemia.La causa más frecuente del síndrome de
dificultad respiratoria aguda es la septicemia, una infección
grave y generalizada del torrente sanguíneo.
- Inhalación de sustancias nocivas.Respirar grandes
concentraciones de humo o de gases provenientes de
sustancias químicas puede ocasionar el síndrome de
dificultad respiratoria aguda, así como inhalar (aspirar)
vómito y tener episodios de casi ahogamiento.
- Neumonía grave.Por lo general, los casos graves de
neumonía afectan los cinco lóbulos pulmonares.
- Lesiones en la cabeza, en el tórax u otra lesión
importante.Los accidentes, como las caídas o los
accidentes automovilísticos, pueden dañar directamente
los pulmones o la parte del cerebro que controla la
respiración.
- Otros.Pancreatitis (inflamación del páncreas),
transfusiones de sangre importantes y quemaduras.
Fisiopatologia Criterios
Diagnosticos
- Hipoxemia grave de
manifestación aguda
- Infiltrados pulmonares
bilaterales
- Sin evidencia de
hipertensión de la aurícula
izquierda
- PaO2 -FiO2 menor de
300 en pacientes con
lesión pulmonar aguda
- PaO2 -FiO2 menor de
200 en pacientes con
síndrome de dificultad
respiratoria aguda
- Presión capilar pulmonar
menor de 18 mmHg
Tratamiento
1. Soporte respiratorio mediante un ventilador mecánico
(respirador), combinado con oxigenoterapia
2. Medicamentos para mantener a la persona tranquila y cómoda
mientras usa el ventilador: los medicamentos pueden ser para
mantenerlos somnolientos y controlar el dolor, así pueden
descansar y recuperarse. A veces, se usan para relajar los
músculos respiratorios de la persona temporalmente, lo que permite
que el respirador brinde la cantidad óptima de oxígeno y aire a los
pulmones.
3. Otros medicamentos que se pueden necesitar son antibióticos
(para tratar infecciones bacterianas), vasoconstrictores (para
mantener la presión arterial), diuréticos (para tratar el exceso de
líquido) o anticoagulantes (para impedir la formación de coágulos
de sangre)
4. en ocasiones se coloca a la persona boca abajo (en posición
decúbito prono) durante un tiempo para ayudar a los pulmones a
funcionar mejor.
5. Una persona con ventilador no puede comer por boca, de modo
que recibe los alimentos mediante una sond acolocada en la nariz
que llega al estómago o intestino delgado.
6. Si una persona necesita el soporte de un ventilador durante más
tiempo o tiene problemas con la vía aérea, se le puede realizar una
traqueotomía o abertura quirúrgica en el cuello
criterios de Berlin 2012
1. Dentro de una semana de un
insulto clínico conocido o
síntomas respiratorios nuevos o
que empeoran.
2. Hipoxemia: PaO2 /FiO2
menor de 300
PEEP igual o mayor de 5 cmH2
3. Imagen de Tórax. Las
opacidades bilaterales no se
explican completamente por
derrames, colapso
lobular/pulmonar o nódulos por
radiografía tórax o TAC
4. Origen del edema pulmonar.
indice de
gravedad
leve
PaO2/FiO2 201-300 mmhg
PEEP >5 cmH2O
moderado
PaO2/FiO2 101-200 mmhg
PEEP >5 cm H2O
severo
PaO2/FiO2 < 100 mmhg
PEEP >5 cm H2O
estadios de sdra
contiene 3 fases
exdudativa
1 - 7 día
Injuria
pulmonar
proliferativa
7 - 21 día
fibrotica
día 21
El desencadenante primario o secundario, induce una enérgica
reacción inmunoinflamatoria a nivel alveolo-endotelial, que resulta
en incremento de la producción de citocinas proinflamatorias,
principalmente del factor de necrosis tumoral (FNT), IL-1 e IL6. A su
vez activa, al endotelio vascular, que modifica su función y se torna
proinflamatorio y procoagulante, para provocar trombosis
microvascular, expresión de moléculas de adhesión y reclutamiento
de polimorfonucleares que migran al interstiticio pulmonar, donde
generan mayor daño estructural e inflamación por la liberación de su
contenido enzimático, evento que se potencia por mediadores
adicionales como: fosfolipasa A-2, endotelina y angiotensina 2.
se incrementa la permeabilidad endotelial y favorece la acumulación
de líquido (edema) en el intersticio y el alveolo, con elevada
concentración de proteínas. El surfactante se altera en función y
estructura, y por la lesión de los neumocitos tipo II disminuye su
síntesis, lo que resulta en colapso alveolar.
Complicaciones
- Coágulos sanguíneos. Estar recostado inmóvil en el hospital mientras estás
conectado a un ventilador puede aumentar el riesgo de formación de coágulos
sanguíneos, especialmente en las venas profundas de las piernas. Si se forma
un coágulo en la pierna, es posible que una parte se desprenda y se desplace
hacia uno o ambos pulmones (embolia pulmonar), donde bloquea el flujo
sanguíneo.
- Colapso pulmonar (neumotórax).En la mayoría de los casos de síndrome de
dificultad respiratoria aguda, se utiliza una máquina para respirar denominada
«ventilador» para aumentar el oxígeno en el cuerpo y forzar que el líquido salga
de los pulmones. Sin embargo, la presión y el volumen de aire del ventilador
pueden forzar al gas a que pase a través de un pequeño orificio en la parte
externa del pulmón y cause el colapso pulmonar.
- Infecciones.Dado que el ventilador está unido directamente a un tubo que se
inserta en la tráquea, esto facilita la infección por gérmenes y más lesiones en
los pulmones.
- Formación de cicatrices (fibrosis pulmonar).La cicatrización y el
engrosamiento del tejido entre los sacos de aire pueden ocurrir en pocas
semanas desde la aparición del síndrome de dificultad respiratoria aguda. Esto
da rigidez a los pulmones y dificulta que el oxígeno fluya desde los sacos de aire
hacia el torrente sanguíneo.
