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Mycoplasma
✓ Se describieron como agentes etiológicos de pleuroneumonía en bovinos ✓ Son las bacterias más pequeñas de vida libre, no poseen pared celular, por esta razón, son resistentes a la penicilina y carecen de reacción de Gram ✓ Los antígenos de membrana son proteínas y glucolípidos. Los antígenos para las pruebas de fijación de complemento son glucolípidos, y los antígenos para pruebas de inmunoensayo como ELISA son proteínas. Epidemiolog í a En los animales son comensales y les pueden causar enfermedad. En los humanos, se localizan en las mucosas respiratorias y urogenitales. Se transmiten por secreciones nasales.
M. pneumoniae se localiza s ó lo en orofaringe ; M. hominis y
Ureaplasma en orofaringe y tracto genitourinario. La neumonía congénita y la bacteremia en neonatos, se relaciona con muy bajo peso al nacimiento. Los portadores no continúan por mucho tiempo. Patogenia e inmunidad
M. pneumoniae es patógeno extracelular, se adhiere al epitelio
respiratorio, por un factor de ataque que es una punta especializada que contiene una proteína terminal llamada P (Adhesina), la ciliostasis es posterior al ataque y entonces se destruye la capa superficial epitelial. Se cree que el organismo estimula a los linfocitos B y T para producir autoanticuerpos que reaccionan con múltiples tejidos del huésped así como con los antígenos sobre los eritrocitos que son responsables de las crioaglutininas. Cuadros cl í nicos
M. pneumoniae tiene un periodo de incubaci ó n de semanas a
meses. Ocasiona neumonía atípica primaria (NAP), traqueobronquitis (TB) Y faringitis. La TB: Cursa con fiebre, malestar general, cefalea, dolor de garganta, congestión nasal y tos seca. La NAP: Denominada así, porque no es secundaria a otras infecciones y, adem á s, el curso cl í nico es similar a las producidas por virus. Tiene un inicio insidioso con malestar general, poca fiebre y cefalea. Los síntomas se incrementan y después de 2 a 4 días hay tos productiva con expectoración mucho purulenta, a veces con estrías sanguinolentas, estertores y dolor torácico. En las radiografías es en 1 a 4 semanas. M hominis se relaciona con: Pielonefritis, enfermedad pélvica inflamación (EPI), fiebre post-aborto o post-parto, salpingitis, infertilidad, parto prematuro e infecciones neonatales. U. urealyticum se encuentra en el 50% de los pacientes varones con uretritis no-gonocóccica (UNG). La uretritis es un Síndrome caracterizado por piuria, disuria y a
veces poliaquiuria. U.urealyticum también se asocia con bartolinitis,
infertilidad, morbilidad fetal y con infecciones extragenitales en pacientes con SIDA. Diagn ó stico Los lavados de garganta, expectoración, faringe, secreciones uretrales o genitales, se colocan en un medio de transporte comercial. En las infecciones respiratorias, se detectan anticuerpos contra glucolípidos de la membrana externa, por aglutininas frías. La IgM aparece desde el inicio de la enfermedad, alcanza un máximo a las 4 semanas y persiste durante 6 a 12 meses. Otras pruebas son: ELISA, hemaglutinación pasiva, inmunofluorescencia indirecta y contrainmunoelectroforesis. Tratamiento Los macrólidos (eritromicina, claritromicina) son el tratamiento de elección y alternativamente, la tetraciclina (doxiciclina). Para Ureaplasma resistente a la tetraciclina, se utiliza eritromicina.
Genero Corynebacterium Son bacilos grampositivos no esporulados, se distinguen 3 grupos:
1. Grupo Corynebacterium diphteriae
2. Grupo no-C. diphteriae
3. Grupo de Corynebacterias relacionadas (difteroides o
corineiformes) Estructura antig é nica Con dos tipos de antígenos de superficie, un antígeno O polisacárido y un antígeno K proteico localizado en la pared, que participan en la inmunidad antibacteriana. Su pared celular contiene ácido meso-diaminopimélico y ácido micólicos. Epidemiolog í a En los países en vías de desarrollo, es aún endémica. En México, la difteria se presenta en preescolares y escolares con picos en otoño e invierno. Los portadores respiratorios de difteria pueden ser sintomáticos, portadores sanos o convalecientes. Resiste la desecación permaneciendo por días a semanas en el polvo. Las úlceras cutáneas son fuente de infección, para la difteria cutánea y son más frecuentes en zonas tropicales.
Los organismos del grupo no-C. diphteriae son menos patógenos,
C. jeikeium, cuyo hábitat natural es la piel de humanos, representa
un grupo de organismos multi resistentes que pueden ser potencialmente peligrosos como agentes nosocomiales entre pacientes neutrop é nicos. Patogenia
La entrada de C. diphteriae es por contacto directo o por gotitas
respiratorias. Coloniza la superficie de las mucosas. La invasividad está bajo control de genes bacterianos. Se desarrollan sobre las mucosas o en las excoriaciones de la piel y elaboran una potente exotoxina. Los mecanismos de acción de
la toxina diftérica y la exotoxina A de P. aeruginosa son idénticos.
Los efectos más significativos de la toxina diftérica son: Necrosis tisular, al bloquear la síntesis de proteínas por inactivación irreversible del factor de elongación 2 (EF-2) y alteraciones sistémicas a distancia. El bloqueo de la síntesis de proteínas y el factor cordón diftérico (necesario para la virulencia) originan necrosis y tal vez, efectos neurotóxicos. El crecimiento microbiano se limita al epitelio mucoso pues no invaden tejidos profundos, pero continúan liberando la toxina al torrente circulatorio hasta afectar a diversos órganos. Cuadros cl í nicos La inmunidad previa del paciente es crucial para las manifestaciones clínicas, el sitio de infección y la virulencia del agente. El periodo de incubación es de 2 a 7 días. La difteria del aparato respiratorio es el cuadro clásico. Su inicio es brusco, con fiebre moderada, dolor de garganta y malestar leves; los ganglios cervicales est á n tumefactos, dando aspecto
al paciente de cuello de toro.
A distancia, la toxina afecta: Vasos sanguíneos, corazón, hígado, riñón, glándulas suprarrenales, sistema nervioso central (SNC) y periférico, lo que puede conducir a parálisis periférica (por degeneración de la mielina) temporal, colapso circulatorio, miocarditis, bloqueo cardiaco y muerte. Las úlceras cutáneas son dolorosas, cubiertas por exudado sucio, grisáceo, de mal olor y con una membrana que tarda varios meses en sanar.
Del grupo de C. diphtariae, C. ulcerans puede producir faringitis benigna.
Del grupo no-C. diphtariae: Se relacionan con endocarditis y neumonía.
C. jeikeium se ha encontrado en septicemia, infecciones de piel y tejidos
blandos; C. minutissmum con eritrasma y abscesos cutáneos; C.
urealyticum y C. pseudodiphtheriticum con infecciones de heridas y
faringitis; Rhodococcus con infecciones de heridas, meningitis e
infecciones oculares y Oerskovia con endocarditis.
Diagn ó stico El diagnóstico de difteria es clínico. De las pseudomembranas deben tomarse las muestras con hisopo de dacrón. Las muestras nasales se obtienen con hisopos flexibles de alginato. El diagnóstico definitivo es con pruebas de toxigenicidad de las cepas, pero no están accesibles en nuestro medio. Tratamiento y prevenci ó n Se trata con antitoxina dift é rica. El antibiótico de elección es la penicilina o la eritromicina. La inmunización activa, es con la vacuna triple DPT o con el toxoide tetánico (TD). El toxoide diftérico contiene cepas toxigénicas tratadas con formalina y se administra a los 3, 6 y 9 meses de edad. La prueba cutánea de Schick determina el estado
inmunológico del paciente. Para infecciones por C. jeikeium la elección
es vancomicina. Bibliograf í a Brooks, Gf., J.S., Morse S.A Microbiología médica de Jawetz, Melnick y Adelberg. 17 edición. Editorial El Manual Moderno. Capítulo 13 y 26, 2002.
