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Resumen completo histología musculo, puntos claves para exámenes, es del año 2025 información actualizada
Tipo: Resúmenes
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El tejido muscular está compuesto por células contráctiles elongadas. Derivan del mesodermo. Clasificación: o Estriado esquelético: voluntario, contracción rápida, multinucleado. o Estriado cardíaco: involuntario, rítmico (NO evaluado ahora). o Liso: involuntario, lento, sin estriaciones.
Fibras multinucleadas largas, con núcleos periféricos. Disposición paralela, con estriaciones transversales. Revestimientos de tejido conectivo: Epimisio: envuelve el músculo entero. Perimisio: rodea fascículos musculares. Endomisio: rodea cada fibra individual. Unión miotendinosa: conexión entre fibras musculares y tendones.
Rojas: lentas, resistentes, ricas en mitocondrias y mioglobina. Blancas: rápidas, menos resistentes, más RS, menos vascularización. Intermedias: características entre ambas.
Miofibrillas compuestas por: o Filamentos delgados: actina F, tropomiosina, troponina (C, T, I). o Filamentos gruesos: miosina II (2 cadenas pesadas + 4 ligeras). Sarcómero: unidad contráctil entre dos líneas Z. o Bandas: I: actina (clara) A: miosina + actina (oscura) H: solo miosina M: proteínas estructurales (míomesina, proteína C) Durante contracción: se acortan bandas I y H, la A permanece igual. Proteínas estructurales clave: Titina: ancla miosina de Z a M. α-actinina: fija actina al disco Z. Nebulina: estabiliza la longitud del filamento delgado. Tropomodulina y Cap Z: regulan extremos de actina. Desmina y plectina: alinean discos Z entre fibras vecinas.
Distrofina: ancla miofibrillas al sarcolema.
Ca² ⁺reabsorbido al RS → secuestrado por calsecuestrina. Tropomiosina cubre sitios de actina.
Motora (α): contracción voluntaria. Sensorial: o Huso neuromuscular: detecta estiramiento (fibras intrafusales, grupos Ia y II, fibras γ). o Órgano tendinoso de Golgi: detecta tensión excesiva (axones tipo Ib). Autonómica: regula flujo sanguíneo.
Células satélite: madre musculares, regeneran fibras dañadas.
Membrana presináptica (axón): libera ACh. Hendidura sináptica primaria y secundaria. Membrana postsináptica: receptores de ACh, inicia despolarización. AChE degrada ACh → evita contracción continua.
Miastenia grave: anticuerpos contra receptores de ACh. Tétanos: toxina de Clostridium tetani inhibe glicina → espasmos. Rigor mortis: falta de ATP → contracción sostenida. Miositis: inflamatoria, infecciosa o autoinmune. Reflejos: implican husos musculares.
Células fusiformes, núcleo central, sin estriaciones. Sin sarcómeros ni túbulos T → poseen cavéolas. Lámina externa (excepto en uniones gap). En hojas o capas celulares densamente empaquetadas.