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El Lf T CD8+ (citotóxico) Lf B MO, ganglios, bazo, tejido linfoide Cuando tienen contacto con un Ag se convierten en cel. plastmáticas que producen Ac (inmunidad humoral) Expresan IgM en la superficie lo que permite la unión al Ag Presentan cadenas Ig alfa y B que son transductores de señales. Rcceptores a factores de complemento CD 21 y C2, Fc CD 40 (TNF) Favorece la interracción de cel. T y B Son correceptores en la activación de cel. T CD 4 se une a MHC clase II CD 8 se une a MHC clase I
CD4+ 1_ TH 1
IL 1
If gamma hipersensibilidad retardada activa los macrófagos facilita sintesis de IgG Señales de activación de los Lf T: TCR capta eL Ag unido a MHC CD 28 interactua con B7-1 y B7- Cel. presentadoras de Ag. Efectoras de hipersensibilidad retardada. Potencializan las acciones microbicidas (i. celular) participan en la opsonización de la i. humoral
Inmunidad
ANAHID F. MIRANDA
Linfocitos T
Inmunidad celular Tienen un receptor específico TCR Se unen a CD3, CD4, CD8, CD2, CD11, CD 28 Y CD 40 (polipéptidos) CD4+ cooperador regula el efecto de las citocinas CD 4 y CD 8 Macrófagos Cel. dentríticas No tienen receptores
- gránulos azurófilos Capacidad innata para lisar sin sensibilización previa Expresa CD16+ representa factor IgG: ADCC antibody dependent cell mediated cytotoxicty y CD56+ Tienen 2 tipos de receptores de membrana: activa capacidad citolítica Inhibe vía lítica mediante MHC clase I Secretan citocinas : IFN alfa y gamma, IL 2 e IL 5 Tejido linfoide, corazón, pulmones y piel. MHC clásifdo II, B7-1 Y B7- Cel. foliculares dentríticas /centros germinales tienen receptores FC para IgG
CD4+2TH 2
IL 4 y IL 5 Síntesis de IgE
Linfocitos B
Natural Killer
Vasculitis necrotizante diseminada que afecta arterias de mediano y pequeño calibre 40-60 años hombres principalmente Proteinuria, hematuria, insuficiencia renal, HTA, artralgias, mialgias, poliartritis no deformantes, púrpura palpable, livedo reticularis, infartos piel, acrocianosis, gangrena digital, dolor abdominal, aumento fosfatasa alcalina, colecistitis, Perforación, sangrado, pancreatitis, insuficiencia rena, falla cardiaca, IAM, Dedos congestionados, esclerodactilia, calcinosis y telangiectasias cutáneas, exantemas, poliartritis erosiva Reducción de hipergammaglobulinemia, con la desaparición Ac anti U 1 RNP AINES/Corticoides Pleuritis, alveolitis, fibrosis pulmonar difusa, HTA pulmonar miocarditis, ICC, pérdida del peristaltismo, dilatación 2 y 3° mala absorción del ileon, diverticulitis colonica y neumatosis quística intestinal Dolor renal, edema de miembros, HTA, hematuria, proteinuria, glomerulonefritis Corticoides, ciclofosfamida tx
Enfermedad Mixta del Tejido
Conectivo
ANAHID F. MIRANDA
Sx Sharp
- Trastorno raro del tejido conectivo en el que se combinan LES ES, PM, AR 1.Presencia de una concentración elevada de Ac antinucleares dirigidas contra un grupo de fenómeno de Raynaud ribonucleoproteínas U 1 RNP Poliarteritis nodosa Enf. Berger Nefropatía por IgA, enf. renal, cuando la IgA se acumula en los riñones, dificulta la capacidad de filtración Glucocorticoides Genes, Hepatiopatías, celiaquía, VIH
Forma primaria: Aislado como px seco Sequedad ocular y oral por destrucción inmune de las glándulas Xerostomía, parotiditis, queratoconjuntivitis, neumonitis y bronquitis Forma secundaria: asociado a enf. autoinmune Infilitración linfocítica y fibrosis de las glándulas salivales y lagrimales Ac dirigidos contra 2 Ag de las ribonucleoproteínas SS-A SS-B Etiología
SX Sjögren
ANAHID F. MIRANDA
Manifestación histológica Propensos a Linfoma B, erosion y ulceración ocular, úlceras inflamatorias y sequedad nasal Clínica Infiltración periductal y perivascular, hiperplasia y ovbstrucción, atrofia de acinos, fibrosis e hialinización
La sinovial de la AR contiene centros
germinales con folículos secundarios y
cel. plasmáticas producen Ac
AR se depositan inmunocomplejos que
contienen fibrinógeno citrulinado, col.
II, a enolasas y vimetina
L
Enf. inflamatoria crónica de origen autoinmune que afecta a las articulaciones, produce sinovitis inflamatoria y proliferativa no supurativa Artritis simétrica que afecta a manos y pies. Edematosa, engrosada e hiperplásica, con el contorno liso y de vellosidades bulbosas. 1.- Hiperplasia de cel. sinoviales 2.- Infiltrados inflamatorios densos, que forman folículos de Lf TCD4+, Lf B, cel Plasmáticas, dentríticas y de macrófagos 3.- Angiogénia 4.- Exudado fibrinopurulento sobre la sinovial y articular 5.- Act. osteoclástica en el h. subyacente Formación de PANNUS Nódulos subcutáneos reumatoides Vasculitis o fibrosantes crónicos Malestar gral., artralgias, tumefacción, calor, rigidez y dolor en las articulaciones, por las mañanas. Puede producir el cartílago articular y anquilosis
Artritis Reumatoide
ANAHID F. MIRANDA
Patogenia Hallazgos Radiográficos Líquido sinovial turbio pero esteril Combinación de FR y de anti CCP Morfología Los Lf TCD4+ inicia la respuesta autoinmune en la AR mediante reacción con un artritógeno microbiano o un autoAg. IFN y procedente de LTH 1 que activa macrófagos y las cel. sinoviales residentes. IL 7 proceded de LTH 17 que atrae neutrófilos y monocitos. TNF e IL 1: procedentes de macrófagos, estimulan cel. sinoviales residentes segregan proteasas que destruyen cartílago hialino. RANKL expresado por los Lf T activados, estimulan la reabsorción ósea Clínica Dx
Los Lf T y los Ac producidos contra Ag del injerto reaccionan contra los injertos tisulares y los destruyen
Los Lf T del receptor reconocen los Ag
del donante en el injerto
Lf T del receptor reconocen en las mol. alógenas del CPH en la superficie de las APC del injerto cel. dentríticas confrontadas por Lf T Los LTCD8+ reconocen las mol. de clase I del CPH y se diferencian en CTL activos Los LTCD4+ reconocen mol. alógenas de clase II, proliferan y se diferencian en cel. efectoras TH 1 Las diferencias Ag que dan lugar al rechazo son la diferencia de alelos HLA
Rechazo en Transplantes
ANAHID F. MIRANDA
Tipos de injertos Rechazo Aloinjertos: misma especie Xenoinjertos: de una especie a otra Los LT del receptor reconocen Ag CPH del injerto despues^3 tipos^ de^ transplantes
de que son presentados por las propias cel. APC del
receptor.
IMplica la captación y procesamiento de mol. de CPH del
órgano injertado por las moléculas del CPH del anfitrión.
Se generarán LTCD4+ que reconocen los Ag del injerto que
muestran las APC del anfitrión, se da una hipersensibilidad
tardía. Pero los LTCD8+ no pueden lisar cel. del injerto solo
aquellas unidas al APC.
Celular: mononucleares intersticiales, edema, microhemorragias, cel. T CD4+ y CD8+, tubulitis, necorsis tubular A) HIPERAGUDO: Ocurre a los pocos m organos cianóticos y moteados. Microscopía de Arthus: vasculitis por PMN. necrosis, fibrinoide e infarto. Se produce cuando hay Ac preformados con el donante en la circulación del receptor cruzadas 1.- Vía directa de alorreconocimiento: 2..- Vía indirecta de alorreconocimiento: B) AGUDO: Ocurre días después del transplante, en px. sin tx inmunosupresor o post a dicho tx en los primeros meses. Hay dos respuestas: humoral y celular El rechazo depende del reconcimiento del húesped hacia el tejido extraño injertado. La Ag del rechazo son HLA-MHC Se observan: 1.- mediadas por células directa e indirecta. Mediadas por Ac. Humoral: Vasculitis necrotizante, acumulación de neutrófilos, depósito de IgG, proliferación de fibroblastos y macrófagos
Se activan los LTCD4+: citocinas, inflamación sostenida, lisis Corticoesteroides: para reducir la inflamación. Micofenilato de Mofetilo: inhibe la proliferación de Lf Tacrolimus inhibidor de la fosfatasa calcineurina: enzima para la activación de factor de transcripción de genes de citocinas, por lo que inhibe la función de los LT EICA: se produce cuando se transplantan las células inmunocomponentes o sus precursores a receptores con las deficiencias inmunitarias y las cél. transferidas reconocen aloag en el anfitrión y atacan sus tejidos. Tras el transplante de HSC, pero se ve en órganos sólidos ricos en tejido Lf: hígado, sangre. Los LT inmunocomponentes del injerto reconocen los Ag del HLA del húesped como extraños y reaccionan contra ellos.
Rechazo en Transplantes
ANAHID F. MIRANDA
EICA AGUDA C) Crónico: Lesión vascular / fibrosis de la íntima, fibrosis intersticial, atrofia tubular, cicatrización de glomerulos, intersticio con células plasmáticas y mononucleares. Supervivencia del Injerto A días o semanas del transplante, exantema generalizado con descamación, destrucción de los conductillos biliares, úlceras intestinales EICA CRÓNICA Destrucción cutánea extensa, fibrosis y pérdida de los anexos; ictericia colestásica, estenosis esofágica, involución del timo y de los ganglios linfáticos, infecciones oportunistas o de autoinmunidad.
