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Neumonías Infección que inflama los sacos aéreos de uno o ambos pulmones. Los sacos aéreos se pueden llenar de líquido o pus (material purulento), lo que provoca tos con flema o pus, fiebre, escalofríos y dificultad para respirar. Diversos microorganismos, como bacterias, virus y hongos, pueden provocar neumonía. Mecanismo homeostático El sistema respiratorio está formado por las estructuras que realizan el intercambio de gases entre la atmósfera y la sangre. El O2 es introducido dentro del cuerpo para su posterior distribución a los tejidos El CO2 producido por el metabolismo celular, es eliminado al exterior. Interviene en la regulación del pH corporal *Protección contra los agentes patógenos y las sustancias irritantes que son inhalados y en la vocalización Elementos de la via respiratoria Tracto respiratorio superior Cavidad nasal Pliegues El paladar duro Paladar blando Lengua ● Laringe: epiglotis, vocal, esofago Apertura de la trompa de eustaquio ● Faringe: nasofaringe, orofaringe, laringofaringe Tracto respiratorio inferior ● Tráquea ● Pulmón ● Bronquiolo Tráquea Es un tubo que continúa a la laringe La luz del tubo mantiene abiertos cartílagos hialinos en forma de C. Los extremos abiertos de los anillos cartilaginosos forman una superficie posterior plana en contacto directo con el esófago, por delante del cual desciende, lo que permite acomodar dentro de la tráquea las expansiones del esófago producidas al tragar. Termina a nivel del ángulo esternal y de la apófisis espinosa de la 4a vértebra torácica, al dividirse en los bronquios principales derecho e izquierdo. Bronquios y Bronquiolos Los bronquios principales son 2 tubos formados por anillos completos de cartílago hialino, uno para cada pulmón. Se dirigen hacia abajo desde el final de la tráquea hasta los hilios pulmonares por donde penetran en los pulmones. El bronquio principal derecho es más vertical, corto y ancho que el izquierdo lo que explica que sea más probable que un objeto aspirado entre en el bronquio principal derecho Cada bronquio principal se divide en bronquios lobulares : 2 en el lado izquierdo y 3 en el lado derecho.
Cada bronquio lobular se divide en bronquios segmentarios que corresponden a los llamados segmentos pulmonares. Los bronquios segmentarios se dividen en bronquios más pequeños o bronquíolos que se ramifican en tubos más pequeños, hasta formar los bronquíolos terminales Alveolos Los alvéolos son pequeñas estructuras con forma de bolsa llenas de aire. Se encuentran al final de los bronquiolos Cada alvéolo mide 200 micras de diámetro y está delimitado por pared formada por células muy delgadas que reciben el nombre de neumocitos. Por la pared de los alvéolos existe el intercambio gaseoso Los dos pulmones cuentan con mas de 500 millones de alvéolos Pulmones Son ligeros, blandos, esponjosos y muy elásticos Forma de un semicono, contenidos dentro de su propio saco pleural en la cavidad torácica. Están separados por el corazón y estructuras del mediastino. El pulmón derecho es mayor y más pesado que izquierdo Peso 600 gr derecho y 500 gr izquierdo El pulmón izquierdo está dividido en un lóbulo superior, que presenta la escotadura cardíaca en donde se sitúa el corazón, y un lóbulo inferior. El pulmón derecho está dividido en tres lóbulos: superior, medio e inferior.
Mecanica Ventilacion Pulmonar
EL VOLUMEN PULMONAR AUMENTA Y DISMINUYE CUANDO LA CAVIDAD
TORÁCICA SE EXPANDE Y SE CONTRAE
LA ELEVACIÓN Y DESCENSO DE LA PARRILLA COSTAL HACEN QUE LOS
PULMONES SE EXPANDAN Y SE CONTRAIGAN
MÚSCULOS ELEVAN PARRILLA COSTAL (INSPIRACIÓN): MÚSCULOS
INTERCOSTALES EXTERNOS
MÚSCULOS QUE DEPRIMEN PARRILLA COSTAL (EXPIRACIÓN) : INTERCOSTALES
INTERNOS Y RECTOS ABDOMINALES
Movimiento entrada y salida de aire de presiones
PRESIÓN PLEURAL : INSPIRACIÓN -5 A -7.5 CMH2O
PRESIÓN ALVEOLAR: PRESIÓN DE AIRE EN EL INT. DE ALVÉOLOS PULMONARES
INSPIRACIÓN:-1 CMH2O … ENTRA 0.5L de aire en 2 seg ESPIRACIÓN: +1 CMH2O…… SALE 0,5L DE AIRE 2 SEG LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR: ES EL CAMBIO DE VOLUMEN PULMONAR POR CADA UNIDAD DE CAMBIO DE PRESIÓN TRANSPULMONAR = 200ML/cmH DADA POR 2 FUERZAS : 1 ELÁSTICA DEL TEJ. PULMO 2 LA TENSIÓN SUPERFICIAL EN LOS ALVEÓLOS
Surfactante
● Se le llama así a una sustancia presente en los pulmones (específicamente en los alveólos), compuesta principalmente por fosfolípidos(en un 80%, el predominante es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC)), lípidos neutros (8%) y Proteínas (12%). ● Su principal función es reducir la tensión superficial alveolar.
● La presencia de cuerpos extraños en la vía aérea, como tubos endotraqueales o sondas nasogástricas, también son factores que afectan principalmente la inmunidad inespecífica e igualmente predisponen a la infección.
Etiología
● El Streptococo pneumonie sigue siendo el germen más frecuentemente aislado en casos de NAC en la población general seguido por Hemophillus influenza y Staphilococo areus ● Anciano: La broncoaspiración es un factor predisponente en este grupo de edad, son más frecuentes Haemophilus influenza, Chlamydophila pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, virus diversos, virus de la influenza, Moraxella catarrhalis. ● Diabético: Es más frecuente la presentación bacterémica por Streptococcus pneumoniae. ● Alcohólico: El Streptococcus pneumoniae es el más frecuente, y también su presentación bacterémica, los bacilos Gram-negativos, Legionella spp, patógenos atipicos, anaerobios e infecciones mixtas. ● En los pacientes con EPOC puede ser más frecuente el Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis, aunque los microorganismos encontrados son los mismos que en la población en general con neumonía adquirida en la comunidad como S pneumoniae ● El mecanismo de la infección de la mayoría de los casos de neumonía bacteriana resultan de la microaspiración de microorganismos infectantes contenidos en las secreciones de orofaringe hacia el árbol traqueobronquial. ● Otro mecanismo mediante el cual los microorganismos pueden alcanzar el árbol Traqueobronquial es mediante la inhalación de las partículas infectantes aerolizadas ● El mecanismo menos frecuente son por diseminación hematógena o por contigüidad ● Chlamydophila pneumoniae produce un factor ciliostático ● Mycoplasma pneumoniae posee la capacidad de cortar los cilios ● El virus de la influenza reduce marcadamente la velocidad del movimiento del moco traqueobronquial desde las primeras horas del inicio de la infección y hasta por 12 semanas después de la misma. ● Streptococcus pneumoniae produce proteasas que degradan la inmunoglobulina A (IgA) secretoria, su cápsula inhibe la fagocitosis, produce la neumolisina, que es una toxina bacteriana que daña la célula del hospedero al interactuar con el colesterol de la membrana plasmática, también produce otras enzimas con actividad proteolítica como la neuraminidasa y la hialuronidasa.
Fisiopatología
● Es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel alveolar y la respuesta contra los patógenos es desencadenada por el hospedador Mecanismos: ● Aspiración: es la más frecuente y se origina desde la orofaringe, ocurre durante el sueño debido a que es aspirado pequeños volumenes de material faríngeo, en especial en ancianos y personas con disminución de conciencia. ● Propagación hematógena: desencadena por una endocarditis tricuspídea o por extensión contigua desde los espacios alveolares o mediastinos infectados. ● Mecánicos: Provocado por la ausencia del reflejo nauseoso y el reflejo tusígeno que brindan protección decisiva evitando la broncoaspiración.
● el pulmón ha desarrollado los mecanismos de defensa necesarios tanto inespecíficos (inmunidad innata) como específicos (inmunidad adaptativa) para llevar a cabo el aclaramiento y eliminación de todo agente nocivo, y de esta manera mantener en estado estéril las vías aéreas a partir de la laringe hasta el parénquima pulmonar ● Los mecanismos de defensa inmunológicos en el pulmón incluyen las barreras anatómicas y mecánicas, la fagocitosis y complemento, que en conjunto constituyen la respuesta inmune inespecífica; y la inmunidad humoral y celular que son los prototipos de la respuesta inmune específica o adquirida ● Cuando el aire entra en la nasofaringe es filtrado mediante los pasajes epiteliales tortuosos, las partículas ≥ 10 micras de diámetro son removidas eficientemente en esta área. Las vibrizas ayudan a atrapar este tipo de partículas y el estornudo constituye el mecanismo efectivo para su eliminación ● El epitelio de la nasofaringe posterior, mediante el movimiento de los cilios, lleva las partículas y microorganismo atrapados en la capa mucosa hacia la faringe para ser deglutidos o expectorados. ● La saliva, contiene sustancias inespecíficas con actividad antimicrobiana, entre las que se incluyen péptidos pequeños con actividad bacteriostática y citotóxica como peroxidasas, histatinas, defensinas, lisozima y lactoferrina. ● Adicionalmente la IgA secretoria también constituye un excelente mecanismo de defensa de la mucosa oral. Así mismo, la colonización de patógenos es inhibida por la flora normal de orofaringe ● La epiglotis y cuerdas vocales funcionan como barreras anatómicas, porque impiden la aspiración de secreciones hacia la tráquea a través del reflejo de la tos, que constituye uno de los mecanismos más efectivos de aclaramiento de las vías aéreas. ● Las partículas de entre 2-10 micras de diámetro pasan hacia el tracto respiratorio inferior y son atrapadas y removidas del árbol traqueobronquial, mediante la actividad mucociliar hacia la faringe para ser deglutidos o expectorados. ● Además de este transporte mecánico, el epitelio está cubierto de una capa de moco que entre otras moléculas con actividad bactericida, contiene péptidos antibacterianos inespecíficos e inmunoglobulinas específicas como IgG e IgA. ● Partículas de 2 micras de diámetro o menos tienen la capacidad de alcanzar el alvéolo directamente, sin exponerse a los mecanismos de defensa de orofaringe, nasofaringe y traqueobronquial. ● En el alveólo no hay aparato mucociliar, por lo que las partículas que llegan a él son removidas por los macrófagos alveolares y en el caso de que dicha actividad no logre eliminarlos, se activaránlos mecanismos de respuesta inmune-adaptativa tanto humoral como celular. ● Así mismo, el líquido que cubre el epitelio alveolar está cubierto de una capa de surfactante, fibronectina, IgG, complemento, ácids grasos, lisozima y proteínas que fijan hierro, todas estas moléculas tienen actividad microbicida
FISIOPATOLOGÍA EN RESUMEN
● Cuando las barreras antes mencionadas se vencen o cuando los patógenos
son lo suficientemente pequeños para llegar a los alvéolos por inhalación.
Entonces se genera una activación de macrófagos alveolares para
eliminarlos o destruirlos. Además proteínas locales como la «A y D» que
● Las cepas de S. pneumoniae producen una proteasa que hidroliza e inactiva la inmunoglobulina A1 presente en las mucosas, lo que facilitaría su adherencia y colonización inicial.
Signos y síntomas
● presencia de fiebre de más de 37.8 C –POR AUMENTO DE IL6 Y TNF ALFA ● frecuencia respiratoria mayor de 25 por min. ● TOS: producción de esputo continuo durante todo el día ● ESPUTO( IL-8 Y FACTOR ESTIMULANTE DE GRANULOCITOS) ● fiebre ● La tos es una respuesta fisiológica normal ante un agente que eventualmente puede dañar al sistema respiratorio. Su objetivo inmediato es remover secreciones y otros elementos de la vía aérea; se produce por un mecanismo reflejo, desencadenado por la estimulación de dos tipos de receptores de la vía aérea: los de la tos y los irritativos ● Dos vías nerviosas participan en la tos: ○ Vía aferente: que comprende al nervio vago y ramas del glosofaríngeo que llegan al centro de la tos, ubicado en el sistema nervioso central, a nivel de la médula oblonga. ○ Vía eferente: que comprende los nervios vago, frénico y espinales motores, que van a inervar faringe, diafragma, músculos de la pared torácica, músculos de la pared abdominal y del piso pélvico. ● Los receptores de la tos se encuentran ampliamente ubicados en la vía aérea baja: laringe, tráquea y su bifurcación y en bronquios, así como también en nariz, senos paranasales, conducto auditivo, pleura, pericardio, diafragma y estómago ● El episodio mismo de la tos consta de tres fases: ○ Fase inicial: que corresponde a una inspiración profunda. ○ Fase compresiva: en la que se produce el cierre de la glotis, la relajación diafragmática y simultáneamente, la contracción de la musculatura respiratoria, con un importante aumento de la presión intratorácica. ○ Fase expulsiva: en la que se abre la glotis en forma súbita, produciéndose un escape explosivo del aire atrapado en la vía aérea ● Esputo: Cuando no se consigue eliminación del patógeno, la inflamación se cronifica aumentando la sintesís de IL y se produce una gran acumulación de leucocitos, que son los responsables de las secreciones, y se asocia con la progresión del daño pulmonar
Laboratoriales
● Las imágenes radiográficas de neumonía son principalmente: consolidación lobar, consolidación multilobar o bronconeumonía e infiltrado intersticial. ● El Streptococcus pneumoniae es el agente etiológico que con más frecuencia produce consolidación lobar completa. ● La bronconeumonía ocurre con más frecuencia cuando el mecanismo de la infección es por aspiración de secreciones de una tráquea colonizada. Este tipo de neumonía es típicamente multifocal y centrada en las vías aéreas periféricas.
● La neumonía con un patrón intersticial es causada más frecuentemente por microorganismos como virus o micoplasma. Éste se caracteriza por edema e infiltrado celular inflamatorio localizado en el espacio intersticial, en el septo alveolar y el intersticio peribroncovascular. ● Las manifestaciones radiográficas incluyen opacidades reticulares y reticulo nodulares, así como datos de ocupación del espacio aéreo de forma bilateral y diseminada ● Opacidad redonda en lóbulo medio que sugiere consolidación del espacio aéreo de reciente aparición en un hombre.
Hemocultivos
● Prueba de detección del antígeno neumocócico en orina ● La tinción de Gram y el cultivo del esputo o aspirado bronquial ● Toracocentesis
Neumonia intrahospitalaria
● La infección que afecta al parénquima pulmonar, que se manifiesta transcurridas 72 h o más del ingreso del paciente en el hospital, y que en el momento de ingreso del paciente en el hospital no estaba presente ni en período de incubación ● El riesgo de presentar una neumonía se multiplica, de forma global, por más de 20 veces en pacientes que están recibiendo ventilación mecánica
Factores de Riesgo
● Antibioticoterapia previa, el pH gástrico elevado (debido a la profilaxis o al tratamiento de las úlceras de estrés con bloqueantes H2 o inhibidores de la bomba de protones) y la insuficiencia cardíaca, pulmonar, hepática o renal coexistente. ● Los principales factores de riesgo para neumonía posoperatoria son ● Edad > 70 años ● Cirugía abdominal o torácica ● Debilitamiento funcional
Etiología
En general, los patógenos más importantes son ● Pseudomonas aeruginosa ● Staphylococcus aureus sensible a la meticilina ● S. aureus resistente a la meticilina (MRSA)
Fisiopatología
● El espacio pleural es una cavidad situada entre la pleura visceral y la parietal con una amplitud aproximada de 10 a 20 micras ● En condiciones normales existe una pequeña cantidad de líquido libre en el interior de esta cavidad. ● Se presenta entonces un equilibrio dinámico entre la formación y reabsorción del líquido pleural, el cual se mantiene gracias a presiones hidrostática y coloidosmótica entre los capilares viscerales y parietales, a la integridad de la serosa y al drenaje linfático. ● El líquido pleural contiene alrededor de 1.500 células por microlitro (mL) ● El pH es alcalino con una concentración de bicarbonato superior en un 20% a 25% a la concentración del bicarbonato plasmático. ● Los niveles de potasio y glucosa del líquido pleural son prácticamente similares a los plasmáticas, y la deshidrogenasa láctica (LDH) es inferior a la mitad del valor plasmático
Etiología
Fisiopatología
● El derrame pleural es el resultado de la acumulación de fluidos en el espacio pleural, convirtiéndose en un problema médico frecuente, el cual puede ser causado por varios mecanismos 1.- Incremento de la permeabilidad de la membrana pleural. 2.- Incremento en la presión hidrostática: se produce porque se eleva la presión capilar pulmonar. 3.-Incremento en la presión intrapleural negativa,lo cual predispone a la formación de líquido pleural. ● Disminución de la presión oncótica en la circulación microvascular:no es usual,debido a la gran capacidad de reabsorción de la circulación linfática. ● Obstrucción del flujo linfático: es uno de los principales componentes responsables de la persistencia del derrame pleural. El bloqueo linfático puede producirse en la zona subpleural o en el mediastino, comprometiendo la reabsorción de lí́quido. ● Incremento de la permeabilidad en la circulación microvascular: debido a mediadores inflamatorios, lo cual permite que líquido y proteínas escapen a través del pulmón y de la superficie visceral hacia el espacio pleural.
● Movimientodelíquidoascíticodelespacioperitoneal:seda por paso de líquidos a través de pequeños defectos diafragmáticos o por linfáticos hacia la cavidad pleural. ● Separación de las superficies pleurales: lo cual podría disminuir el movimiento del líquido en el espacio pleural e inhibir el drenaje linfático.
Signos y síntomas
● Algunos derrames pleurales son asintomáticos y se descubren por casualidad durante el examen físico o en la radiografía de tórax. ● Muchos causan disnea, dolor torácico pleurítico o ambos. ● El dolor torácico pleurítico, una sensación de malestar vago o dolor intenso que empeora durante la inspiración, indica inflamación de la pleura parietal. ● En general, se siente dolor en la zona inflamada, pero puede haber dolor referido. ● En la exploración física se revela ausencia de frémito táctil, matidez a la percusión y disminución de los ruidos respiratorios en el lado del derrame. ● Un roce por fricción pleural, varía de unos pocos ruidos intermitentes que pueden simular crepitantes a un ruido rudo y áspero completamente desarrollado, que se ausculta durante la inspiración y la espiración. ● Los ruidos de fricción adyacentes al corazón pueden variar con los latidos cardíacos y confundirse con el roce de la pericarditis.
Diagnóstico
La radiografía de tórax ● Es el estudio inicial que debe realizarse en casos de sospecha de derrame pleural porque permite visualizar derrame de 50 a 200 mL, puede ser de distribución libre o loculado, típico y atípico (subpulmonar, cisural o mediastínico) y de cantidad variable. ● En caso de duda diagnóstica se tienen las variantes como: decúbito lateral afectado o ultrasonido torácico , en el que no exista causa y sea de mínima cantidad que no permita el adecuado abordaje del paciente con enfermedad pleural. ● La primera técnica de abordaje que debe realizarse en los pacientes con derrame pleural clínico-radiológico confirmatorio es la toracocentesis, que está indicada cuando se cumplan las siguientes características: ○ líquido pleural mayor de 10 mm en la radiografía de tórax en decúbito lateral o documentado en el ultrasonido torácico.
APARIENCIA
Celularidad ● La ruta diagnóstica debe basarse en el predominio de células ya sea linfocitos, neutrófilos y eosinófilos. Si el líquido pleural muestra predominio linfocítico (mayor de 50%) el diagnóstico más probable es tuberculosis o neoplasia.
Etiología
● PRIMARIO: Se describen anomalías anatómicas del árbol bronquial, aun en ausencia de enfermedad de base demostrable: ● Bullas ● áreas de porosidad pleural por disrución de capas de células mesoteliales y elastofibrosis ● Obstrucción de vías aéreas pequeñas o distales por cel. Inflamatorias relacionadas con el tabaco ● Incremento en presión negativa intrapleural ● Isquemia apical ● Tejido conectivo anormal ● Estadios precoces de cambios enfisematosos en personas altas y delgadas debido a que presentan mayor gradiente de presión en los vértices pulmonares, como rutas alternativas de fugas aéreas por rupturas alveolares en el intersticio peribroncovascular. NOTA: USUALMENTE EL NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO PRIMARIO NO ESTA ASOCIADO AL ESFUERZO FÍSICO ● SECUNDARIO: EPOC, FIBROSIS QUÍSTICA, TB, CA FISIOPATOLOGÍA ● Es poco clara, la mayor parte de los autores concuerdan en que se debe a la ruptura de una bula subpleural; sin embargo, se han propuesto otras hipótesis que intentan explicar la etiopatogenia del cuadro. ● A pesar de que la definición de neumotórax primario espontáneo excluye procesos patológicos subyacentes, estudios recientes han demostrado cambios patológicos similares a los que ocurren en el enfisema pulmonar, caracterizados por la aparición de bulas de predominio apical, siendo el tabaquismo el factor más fuertemente asociado. ● El desenlace final de los factores predisponentes, aunado a los desencadenantes anteriormente descritos, determina que haya ruptura del parénquima con salida de aire y sustancias irritantes al espacio intrapleural ● Desencadena acumulación de aire que disminuye gradualmente la CVP, y aumenta el gradiente alveolo-arterial de O2, resultando en hipoxemia y reducción en el índice de V/Q de manera progresiva. FISIOPATOLOGÍA SECUNDARIO ● El neumotorax espontáneo secundario a bronquitis aguda o crónica se produce por la ruptura de las vesículas o ampollas alvéolo-gaseosas subpleurales, como consecuencia de los cambios broncopulmonares focales o difusos ● Tanto la bronquitis como el asma bronquial se caracterizan por producir obstrucción bronquial difusa o focal generalmente reversible. El mecanismo obstructivo reconoce dos órdenes: anatómico y físico Anatomic ● Se consideró que el diámetro de los bronquios terminales y medianos, es sumamente reducido y que carece de elementos cartilaginosos más allá de los 3 mm. de dá́metro, conservando únicamente su capa muscular y mucosa con escaso epitelio ciliar,el cual juega un papel muy importante en la obstrucción bronquial, favoreciéndola.
● Otro elemento anatómico a destacar es el "espesamiento" de la mucosa bronquial producido por reacción inflamatoria acompañada de ingurgitación vascular, edema, infiltración leucocitaria y, finalmente, proliferación fibroblástica. Físicos ● El aumento en la viscosidad de la secreción de las glándulas caliciformes de la mucosa bronquial y por otra parte, la deshidratación general del paciente, que unida a la hiperventilación del árbol bronquial (por la polipnea), contribuye al mayor "espesamiento" de las secreciones endobronquiales ● Por otra parte, como consecuencia de la obstrucción bronquial por los mecanismos descritos, resulta que el aire queda "aprisionado" en los alveolos más allá de la estrechez. Existen varios factores que facilitan el paso del aire de la obstrucción parcial durante la inspiración, pero no ayudan a lograr la espiración. ● Si la estrechez aumenta más todavía, entra en juego la discrepancia entre la fuerza inspiratoria y la espiratoria y el aire queda aprisionado en los pulmones por contracción poderosa del diafragma, complementada por los músculos elevadores de las costillas, que aumentan el diámetro del tórax. ● Las fuerzas espiratorias incluyen la contracción de las fibras elásticas de los pulmones, empleo de los músculos depresores de las costillas, relajación del diafragma y con tracción de los músculos abdominales que obliga al diafragma a desplazarse hacia arriba. ● Cuando la estrechez de la vía aérea aumenta, el aire entra con gran fuerza a los alvéolos y en la espiración disminuye su eficacia para vaciar los mismos, creando aumento de la presión intraalveolar, distensión de las paredes y formación de una "bulla enfisematosa". ● Cuando esta "bulla" es yuxta- pleural se abre paso hacia la pleura visceral como consecuencia del aumento de su presión interna e irrumpe a través de la misma, provoca el neumotórax espontáneo ● Cuando hay un mecanismo de tipo valvular que se origine a nivel del desgarro de la pleura visceral, puede producirse un neumotórax a "tensión" ● Finalmente el pulmón primero entra en colapso, perdiéndose así la presión negativa y finalmente es comprimido o rechazado hacia el mediastino. ● Conforme lo anterior puede existir bajo flujo de la sangre pulmonar por destrucción de los tabiques inter-alveolares y presión intra-alveolar elevada. ● Si el proceso sigue avanzando, aparece en el paciente hipertensión pulmonar, sobrecarga del corazón derecho e insuficiencia cardíaca. Las presiones intrapleurales aumentadas y la aspiración prolongada, aumentan la presión venosa lo cual dificulta su retorno al corazón. Signos y síntomas DOLOR TORACICO ● El dolor torácico agudo es la expresión de sufrimiento de la pared a través de las vías de la sensibilidad general: nervios intercostales y fibras sensitivas del frénico especialmente. ● El parénquima pulmonar, lo mismo que la pleura visceral, carecen de sensibilidad. ● La pleura parietal, en cambio, es muy sensible y es precisamente quien marca la irrupción del dolor torácico agudo característico. ● Las características del dolor torácico cuando aparece en el curso de un neumotorax, son los siguientes: aparición súbita, Intenso, angustiante, opresivo, se irradia al epigastrio, cuello, hombro y brazo.
● La TAC de tórax permite evaluar la presencia de bullas y cuantificar la magnitud y extensión de las mismas. Actualmente no se recomienda el uso de la TAC de tórax para la evaluación de un primer episodio de neumotórax espontáneo primario.
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
•constituyen afecciones que tienen manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales comunes, en las cuales las principales alteraciones anatomopatológicas afectan a estructuras alveolointersticiales, es decir, afectan al epitelio, las paredes alveolares, al endotelio capilar y al tejido conjuntivo (perilinfático y perivascular) comprendido entre los septos y situado en el tejido peribronquial y peribronquiolar MECANISMO HOMEOSTATICO •Principal función del pulmón: Realizar intercambio gaseoso. Se lleva a cabo en las paredes alveolares, formadas por el epitelio pulmonar y endotelio capilar. Entre ambas se dispone el intersticio pulmonar. •Intersticio pulmonar: Red de tejido conectivo que sirve de soporte al pulmón.. •Aunque el intersticio no es visible en sujetos normales, su engrosamiento es a menudo reconocible. Se compone de: ● Paredes alveolares ● Espacio subpleural ● Insterticio peribroncovascular ● Intersticio centrilobulillar. ● Todos los componentes interconectados por vasos y linfáticos, se continuan entre ellos de un espacio a otro. ● Si se afecta uno de los componentes HAY extensión al resto. LESIÓN INTERSTICIAL ● Conjunto de signos que traduce afectación del espacio intersticial. ● Se debe a ocupación del intersticio por edema, infiltración celular, fibrosis o sangre. PATOGENIA: ● Causas múltiples y en ocasiones desconocidas. ● Alteraciones iniciales comunes, cambio mas precoz : alveolitis Flujo de aire, volúmenes pulmonares y curva de flujo-volumen ● Las mediciones del flujo de aire y el volumen pulmonar pueden utilizarse para diferenciar los trastornos pulmonares obstructivos de los restrictivos, caracterizar la gravedad y medir las respuestas al tratamiento. De modo característico, las mediciones se informan como flujos y volúmenes absolutos y como porcentajes de los valores esperados que utilizan datos provenientes de grandes poblaciones de personas que se supone tienen una función pulmonar normal VENTILACIÓN PERFUSIÓN
● COCIENTE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN (Ventilación alveolar A/Q= flujo sanguíneo) ● VA (VENTILACIÓN ALVEOLAR EN NORMAL Y Q (FLUJO SANGUÍNEO) ES NORMAL = COCIENTE NORMAL ● VA/Q ES 0 = NO EXISTE VENTILACIÓN ALVEOLAR ● VA/Q ES INFINITO= NO EXISTE FLUJO SANGUÍNEO CAPILAR QUE LLEVE O2 O TRAIGA CO2 AL ALVEOLAR SX RESTRICTIVO ● La enfermedad pulmonar restrictiva se caracteriza por la limitación del flujo aéreo inspiratorio ya que existen restricciones que impiden que los pulmones se expandan por completo. ● El motivo es el daño en el propio tejido pulmonar. ● La inflamación de la estructura que recubre los pulmones hace que estos se vuelven menos elásticos e incapaces de expandirse por completo, y como consecuencia la capacidad pulmonar total disminuye
CORTO CIRCUITO
DERECHA IZQUIERDA
● ocurre cuando existen defectos en el corazón que permiten el paso de sangre desde las cavidades auricular o ventricular derechas hacia las cavidades auricular o ventricular izquierdas, así como el paso de sangre desde la arteria que emerge de las cavidades derechas (pulmonar) hacia la arteria que emerge de las cavidades izquierdas. ● Este cortocircuito tiene como consecuencia el que sangre venosa sistémica no pase por la circulación pulmonar, y por lo tanto el que esta sangre con bajo nivel de saturación de oxígeno se mezcle con la sangre oxigenada que llega a las cavidades cardíacas izquierdas desde las venas pulmonares, y así esta sangre «mezclada», hipoxémica, llegue a la aorta y a la circulación arterial sistémica produciendo cianosis. ● La hipoxemia secundaria al cortocircuito produce cianosis central, la que generalmente se manifiesta con una concentración de hemoglobina reducida circulante sobre 3 g/dl. que corresponde generalmente a saturaciones arteriales de oxígeno bajo 85%, dependiendo de la concentración de hemoglobina. ● Cuando hay anemia aún con grados avanzados de desaturación arterial de oxígeno puede no haber cianosis; al contrario, cuando hay policitemia se requieren mínimos grados de desaturación de oxígeno arterial para observar cianosiS enfermedades ocupacionales (neumoconiosis) ● Las neumoconiosis son un grupo de enfermedades caracterizadas por la afectación permanente del intersticio pulmonar; están producidas por acúmulo de polvo inhalado en los pulmones y la reacción tisular que éste provoca. ETIOPATOGENIA •Los mecanismos patogénicos de la silicosis y del resto de las neumoconiosis, aun con ciertas características específicas de cada enfermedad, son similares entre
● La inhalación del sílice contenido en el carbón también puede contribuir con la enfermedad clínica FISIOPATOLOGÍA ● Los macrófagos alveolares fagocitan el polvo, liberan citocinas que estimulan la inflamación y lo acumulan en el intersticio pulmonar alrededor de los bronquiolos y los alvéolos (máculas de carbón). Los nódulos de carbón se forman cuando se acumula colágeno y el enfisema focal aparece cuando las paredes del bronquiolo se debilitan y se dilatan. Puede haber fibrosis, pero suele limitarse a las áreas adyacentes a las máculas de carbón. La distorsión de la arquitectura pulmonar, la obstrucción al flujo de aire y el deterioro funcional suelen ser leves, pero en algunos pacientes pueden ser muy destructivos SIGNOS Y SÍNTOMAS ● La neumoconiosis de los trabajadores del carbón no suele producir síntomas. Los síntomas pulmonares más crónicos en los mineros son causados por otras afecciones, como la BRONQUITIS INDUSTRIAL debido al polvo de carbón o el ENFISEMA coincidente debido al hábito de fumar. ● La tos puede ser crónica y problemática en algunos pacientes, incluso después de alejarse del lugar de trabajo, aun en los que no fuman ● CUANDO EXISTE fibrosis masiva progresiva causa disnea progresiva. ● En ocasiones, los pacientes presentan un esputo negro (melanoptisis), que aparece cuando las lesiones de la fibrosis masiva progresiva se rompen en el interior de las vías aéreas. ○ La fibrosis masiva progresiva evoluciona a menudo a : ○ hipertensión pulmonar ○ insuficiencia ventricular derecha ○ insuficiencia respiratoria. DIAGNÓSTICO ● Se basa en los antecedentes de exposición y en el aspecto de la radiografía o la TC de tórax. ● La radiografía de tórax y la TC revelan opacidades o nódulos difusos, pequeños y redondeados. ● El hallazgo de al menos una opacidad > 10 mm sugiere fibrosis masiva progresiva ● La TC de tórax es más sensible y específica que la radiografía para detectar nódulos coalescentes, fibrosis masiva progresiva temprana y cavitación FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA ● forma específica de neumonía intersticial fibrosante de causa no conocida, la cual presenta en forma tradicional una evolución crónica, progresiva e irreversible; característica clínica que le confiere un pronóstico grave y letal, por lo que se le considera una enfermedad devastadora con supervivencia media reportada en las diferentes series de tan sólo 3 a 5 años después de emitirse el diagnóstico de la misma FACTORES DE RIESGO ● El tabaquismo ● exposición a polvo de metal o de madera ● las actividades agrícolas ● los peluqueros ● cortadores o pulidores de piedras ● exposición a ganado y a polvos vegetales o animales.
● agentes microbianos especialmente infecciones virales crónicas particularmente virus de Epstein Barr y hepatitis C. ETIOLOGIA ● Género masculino ● exposición ocupacional a humos, químicos o gases ● reflujo gastroesofágico ● mientras que el riesgo más elevado pero menos reportado es la presencia de antecedente familiar de fibrosis pulmonar ● ENVEJECIMIENTO ● Estudios genómicos han sugerido que ELMOD 2, que es un gen de función biológica desconocida, localizado en el cromosoma 4q31, sería un gen de susceptibilidad para la FPI familiar. La transmisión de la enfermedad sería autosómica dominante con penetración variable. La mutación del gen de la proteína C y A2 del surfactante se han asociado a la forma familiar de la enfermedad FISIOPATOLOGÍA ● fibrosis sería una de las consecuencias de un proceso inflamatorio crónico en el cual participan mediadores ce- lulares y solubles de la inmunidad innata y adaptativa ● El desarrollo de la FPI estaría mediado por la sucesiva exposición a microinjurias sobre el epitelio pulmonar, en combinación con un alterado mecanismo de reparación tisular y sobreactivación de miofibroblastos. ● la FPI se caracteriza por ser un desorden fibroproliferativo, con una ex- cesiva deposición de colágeno y elementos de la matriz extracelular (MEC) en el parénquima pulmonar como consecuencia de la proliferación y activación de fibroblastos ● A nivel celular y molecular, se han descripto diferentes mediadores que participarían en el desarrollo de esta enfermedad. ● Una falla en los mecanismos de reparación tisular puede resultar en fibrosis. Normalmente un proceso de cicatrización involucra el reclutamiento y proliferación de fibroblastos hacia el sitio donde ocurrió la injuria. ● La proliferación de estos está regulada fundamentalmente por la interacción del receptor de crecimiento de fibroblastos (R-FGF) con su ligando (FGF). El FGF se secreta como una proteína capaz de actuar en forma paracrina o endocrina y presenta numerosas isoformas. ● actúa a través de la activación de tirosinquinasas cuando se une al receptor de superficie R-FGF. ● Luego de proliferar, los fibroblastos se activan y comienzan su diferenciación a miofibroblastos. Este proceso requiere de un estímulo dual; la presencia de factores solubles, principalmente el factor de crecimiento de tumoral: TGF-β, junto con isoformas de fibronectina, demostrando nuevamente la participación de la MEC en este proceso. ● La activación de los fibroblastos induce la expresión de la proteína alfa de músculo liso característica de los miofibroblastos, denominada SMA-α. Su expresión induce la activación de fuerzas tensiles que contribuyen con las alteraciones tisulares del parénquima pulmonar durante el desarrollo del proceso fibrótico, acompañado por un incremento en la síntesis de elementos de la MEC como colágeno y vimentin ● Las células claves que contribuyen en el desarrollo de la FPI son los miofibroblastos. Estas células no solo se ori- ginan a partir de la activación de los fibroblastos
