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APARATO GENITAL FEMENINO
● INFECCIONES DEL APARATO GENITAL FEMENINO:
○ Virus del herpes simple: ■ Frecuente en cuello uterino, vagina y vulva. ■ Dos serotipos: ● VHS-1→ orofaringe ● VHS-2→ genital ■ ⅓ personas→ asintomáticas ■ Lesiones aparecen de 3-7 días después de la transmisión. ■ Los síntomas→ fiebre, malestar general y ganglios linfáticos inguinales dolorosos al tacto. ■ Pápulas rojas → úlceras fusionadas→ en piel y mucosa ■ Lesiones cervicales→ secreción purulenta + dolor pélvico ■ Lesiones mucosas se resuelvan solas 1-3 semanas después. ■ Morfología: ● Las biopsias se hacen en la fase ulcerativa ● Inflamación aguda marcada ● Alteraciones citoplasmáticas características de VHS ● Células escamosas multinucleadas + inclusiones víricas de eosinofilias a basófilas. ● VIDRIO ESMERILADO ■ Transmisión→ en fase activa ■ Mujeres + susceptibles ■ La consecuencia más grave es cuando se transmite al feto en el parto→ cesárea obligatoria ■ Se aspira el exudado purulento de las lesiones ○ Infecciones fúngicas: ■ Candida ■ Levadura en la vagina normal ■ Candidiasis sintomática x alteración de ecosistema microbiano vaginal. ■ Neutrófilos y LTh
■ Prurito vulvovaginal intenso, eritema, tumefacción y SECRECIÓN VAGINAL COMO REQUESÓN ○ Trichomonas vaginalis: ■ Contacto sexual ■ 4 días - 4 semanas ■ Secreción vaginal espumosa y amarillenta, disuria y dispareunia ■ CUELLO DE FRESA ○ Gardnerella vaginalis: ■ Vaginitis→ vaginosis bacteriana ■ Secreción color verde grisáceo maloliente ■ OLOR A PESCADO ● LESIONES EXOFÍTICAS BENIGNAS: ○ Verrugosas ○ Condiloma acuminado→ VPH→ verruga genital ○ Pólipos fibroepiteliales vulvares ○ Papilomas escamosos → epitelio escamoso no queratinizado→ papilomatosis vulvar ○ Condiloma acuminado: ■ Verrugas genitales benignas x VPH con bajo riesgo oncogénico ■ Región vulvar, perineal y perianal ■ Epitelio de superficie→ atipia coilocitica→ aumento nuclear, hipercromasia y halo citoplasmática perinuclear ● LESIONES NEOPLÁSICAS ESCAMOSAS: ○ Neoplasia intraepitelial vulvar y carcinoma de vulva: ■ Neoplasia maligna infrecuente ■ 3% de cánceres genitales ■ Carcinoma epidermoide→ más frecuente ● Carcinomas basaloides y verrugosos ○ VPH alto riesgo ○ VPH- ○ Mujeres jóvenes
● RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO:
○ También llamado sarcoma botrioide ○ Tumor vaginal ○ Rabdomioblastos embrionarios malignos ○ Niñas lactantes o menores de 5 años ○ Masas polipoideas como racimo de uvas ○ Células pequeñas con núcleos ovales ○ Aspecto de raqueta de tenis ○ Citoplasma con estriaciones ○ Células tumorales con capa cambial ○ Fallecimiento por penetración a cavidad peritoneal ● NEOPLASIAS MALIGNAS Y PREMALIGNAS DEL CUELLO UTERINO: ○ Carcinoma cervical es el tercer cáncer más frecuente entre las mujeres y la mitad son mortales ○ Dx→ citologica cervico-vaginal y examen visual. ○ Los VPH de alto riesgo son el factor más importante del desarrollo de cáncer cervical. ○ Según la secuencia de ADN→ alto o bajo riesgo oncógeno ○ VPH de alto riesgo implicado en la aparición de carcinomas epidermoides en vagina, vulva, pene, ano, y amígdalas. ○ Extremadamente frecuentes→ asintomáticas ○ De los 20-24 años de edad→ inicio de vida sexual activa ○ Infecta→ Células inmaduras del epitelio ○ No puede infectar→ Células maduras superficiales escamosas ○ Cuello uterino→ vulnerable a infección por VPH ○ Capacidad del VPH de actuar como carcinógeno depende de la proteínas víricas E6 y E7 que interfieren con la actividad de las proteínas supresoras de tumores que regulan el crecimiento y la supervivencia celulares ○ Células detenidas en G ○ E7→ degradación por la vía del proteosoma→ se une e inhibe→ p21 y p
○ E6→ regula expresión de telomerasa⇒ inmortalidad celular ● NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL: ○ Primer sistema de clasificación→ de leve a grave (CIN) ■ CIN I→ leve→ lesión escamosa intraepitelial de bajo grado (LSIL) ■ CIN II→ moderada→ lesión escamosa intraepitelial de alto riesgo (HSIL) ■ CIN III→ grave→ lesión escamosa intraepitelial de alto riesgo (HSIL) ■ Las LSIL no progresan directamente a carcinoma invasivo→ mayoría de las veces se resuelve solo ■ Todas las HSIL→ alto riesgo ■ Morfología: ● Dx→ identificación de atipia nuclear + aumento del núcleo, hipercromasia, gránulos de cromatina groseros y variación de tamaño celular ● Halos citoplasmáticos→ alteraciones nucleares→ atipia coilocitica ● LSIL→ ⅔ superiores del espesor epitelial. ● Cargas virales elevadas en queratinocitos en maduración ● CARCINOMA CERVICAL: ○ 45 años ○ Carcinoma epidermoide→ más frecuente→ le sigue el adenocarcinoma. ○ Lesión a partir de adenocarcinoma in situ ○ Morfología: ■ Carcinoma cervical invasivo ■ Carcinoma epidermoide → nidos y lengüetas de epitelio escamoso maligno→ invaden estroma cervical subyacente ■ Adenocarcinoma → proliferación del epitelio glandular→ citoplasma vacío
■ mucosa de cuello uterino, vagina y trompas ■ cicatrices de laparotomía ○ Endometriosis→ clínica ■ Infertilidad ■ Dismenorrea ■ Dolor pélvico ○ Patogenia: ■ Teorías: ● Teoría de la regurgitación: ○ Tejido endometrial se implanta en zonas ectópicas ● Teoría de la metástasis benigna: ○ tejido endometrial que se disemina ● Teoría metaplásica ○ endometrio se origina de tejido celómico ● Teoría de células madre: ○ Son células madre de la MO que se diferencian en tejido endometrial ■ Liberación de factores proinflamatorios ■ mayor producción de estrógenos por parte de las células endometriales. ○ La expresión de factores contribuye a la supervivencia. ○ Asociación entre endometriosis y cáncer de ovario de tipo endometroide. ○ Morfología: ■ Lesiones endometrioides sangran → estimulación hormonal extrínseca cíclica. ■ Nódulos color rojo azulado ■ Hemorragia organizada = fibrosis entre trompas⇒ oblitera saco de Douglas ■ Quistes de chocolate/endometriomas ■ Dx histo→ fibrosis secundaria
■ endometriosis atípica → probable precursor del carcinoma→ relacionado con endometriosis ■ Atipia citológica del epitelio ○ Características clínicas: ■ Dismenorrea intensa ■ Dispareunia ■ Dolor pélvico ■ Hemorragias intrapélvicas y adherencias periuterinas ■ Trastorno relacionado→ adenomiosis ● Crecimiento descendente del tejido endometrial hasta los fascículos ● Nidos irregulares de estroma endometrial ● Síntomas: ○ menometrorragia ○ dismenorrea tipo cólica ○ dispareunia ○ dolor pélvico→ periodo menstrual ● HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ○ causa importante de hemorragia anómala y es precursor principal de carcinoma endometrial. ○ Proliferación en glándulas endometriales ○ Hiperplasia endometrial x estimulación estrogénica ○ Factores de riesgo: ■ obesidad ■ menopausia ■ sx de ovario poliquístico ■ tumor de células granulosas ■ función cortical ovárica excesiva ■ admin de estrógenos ○ Inactivación de PTEN→ alteración genética en hiperplasia endometrial y carcinomas de endometrio ○ Px con sx de cowen→ más propensas
○ Adquisición escalonada de alteraciones genéticas ○ Secuenciación de los genomas tipo I mutaciones en PI3K/AKT→ marca distintiva ■ mutaciones en PTEN ■ PIK3CA→ oncogene ■ Activa→ KRAs ■ Pérdida de función de ARID1A ○ 20% de tumores esporádicos defectos en genes de reparación de errores de replicación de ADN. ○ Mujeres con familia de carcinoma colorrectal hereditario no poliposo ○ Expresión de los genes de reparación de errores→ por silenciamiento epigenético ○ Morfología: ■ Carcinoma endometrioide: ● tumor polipoideo ● infiltran difusamente el revestimiento endometrial ● diseminación miometrial ● extensión a órganos cercanos ● disemina a ganglios linfáticos ● Metastasis en pulmon, higado y hueso ● patrones de crecimiento glandular parecidos a epitelio endometrial ● tres grados de malignidad: ○ Bien diferenciado→ grado I ○ Moderadamente diferenciado→ grado II ○ Mal diferenciado→ grado III ● Estadios: ○ I→ cuerpo del útero
○ II→ cuerpo y cuello del útero ○ III→ fuera del útero ○ IV→ fuera de pelvis verdadera ● II→ seroso ○ Atrófia endometrial ○ Tumores mal diferenciados→ III ○ Más frecuente→ seroso ○ Mutaciones en TP ○ El carcinoma seroso comienza como una neoplasia epitelial superficial ○ Morfología: ■ carcinoma intraepitelial endometrial seroso → células malignas idénticas a las del carcinoma seroso confinadas en superficies epiteliales ■ crecimiento papilar ■ células con atipia citológica, aumento de relación núcleo/citoplasma, mitosis atípica, hipercromasia, nucleolos prominentes. ○ Clínica: ■ menores de 40 años ■ hemorragias ■ leucorreas excesivas ■ diseminación extrauterina linfática o trans tubárica, limitado al endometrio o su epitelio superficial. ● TUMORES SEROSOS DE OVARIO: ○ neoplasias quísticas malignas más frecuentes→ 40% ○ Benigno, borderline y maligno ○ Patogenia: ■ Factores de riesgo: ● nuliparidad
○ bajo grado→ progresar lentamente, tiempo prolongado ● TUMORES MUCINOSOS: ○ neoplasias ovaricas a ½ de vida adulta ○ Mutación en KRAS ○ Morfología ■ tumores mucinosos se diferencian de los serosos porque no afectan la superficie ovárica ■ primarios→ bilaterales ■ Masas quísticas que pueden llegar a pesar 25 kg ■ rellenas de líquido pegajoso y gelatinoso rico en glicoproteínas ■ células epiteliales cilíndricas altas con mucina apical que carecen de cilios ■ borderline mucinoso→ estratificación epitelial, protrusiones y/o crecimiento intraglandular ■ carcinomas mucinosos → invasión por expansión→ atipia epitelial marcada ■ carcinomas intraepiteliales→ no invasivos ○ Clínica : ■ pseudomixoma peritoneal ■ ascitis mucinosa extensa = obstrucción intestinal = muerte ● TUMORES OVÁRICOS ENDOMETRIOIDES ○ adenofibromas endometrioides y endometrioides borderline ○ glándulas tubulares→ recuerdan a endometrio maligno ○ patogenia: ■ 15-20% coexisten con endometriosis ■ alteraciones de la vía PI3K/AKT ■ mutaciones CTNNB ■ mutaciones en PTEN ■ mutaciones en TP ○ Morfología: ■ áreas solidas y quisticas ■ extensión fuera de aparato genital
● TUMORES DE CÉLULAS DE TRANSICIÓN:
○ Neoplasias epiteliales similares a urotelio. ○ Suelen ser benignas. ■ Pueden ser sólidas o quísticas. ■ Normalmente unilateral. ■ Estroma abundante con nidos de epitelio transicional (similar al aparato urogenital) con glándulas mucinosas en el centro ● TUMORES DE CÉLULA GERMINALES: ○ Los tumores de células germinales constituyen el 15-20% de todos los tumores ováricos. ○ La mayoría son teratomas quísticos benignos. ○ Son los tumores ováricos más frecuentes en mujeres jóvenes. ○ Son muy parecidos a los tumores de células germinales del testículo masculino y se originan de modo similar. ■ teratomas ■ disgerminomas ■ tumor de saco vitelino ■ coriocarcinoma ○ TERATOMAS: ■ Se dividen en 3 grupos: ● Maduros (benignos). ● Inmaduros (malignos). ● Mesodérmicos o altamente especializados. ● Teratomas maduros: ○ La mayoría son QUÍSTICOS. ○ A menudo se les denomina quistes dermoides, por que casi siempre están revestidos por estructuras similares a la piel. ○ Aparecen en mujeres jóvenes (durante edad fértil). ○ Se asocian a síndromes paraneoplásicos como: encefalitis límbica inflamatoria ○ Morfología:
■ Carcinoide: ● Originado de tejido intestinal. ● Funcional en ocasiones, sobretodo cuando alcanza gran tamaño (>7cm) . ● Puede producir 5-hidroxitriptamina, necesaria para producir el síndrome carcinoide. ○ DISGERMINOMA: ■ Es el homólogo ovárico del seminoma testicular. ■ 75% aparecen en la 2da y 3ra décadas de la vida. ■ Mayoría carece de función endocrina. ■ Algunos se presentan en pacientes con disgenesia gonadal, seudohermafroditismo incluido. ■ Expresan OCT-3, OCT4 y NANOG. Factores de transcripción implicados en el mantenimiento de la ■ pluripotencialidad. ■ MALIGNOS con grado de atipia variable. ■ Morfología: ● Unilaterales, tamaño variable ● Aspecto sólido, blandos y carnosos ● Células vesiculosas que crecen en láminas o cordones separadas por estroma fibroso. ○ TUMOR DEL SACO VITELINO: ■ Segundo tumor maligno de células germinales. ■ Células tumorales elaboran alfa-feto proteína. ■ Su característica histológica distintiva es una estructura glomerular compuesta por un vaso sanguíneo central envuelto por células tumorales (cuerpo de Schiller-Duval). ■ Mayoría de los pacientes son niñas o jóvenes. ■ Se manifiesta como dolor abdominal y masa pélvica de crecimiento rápido.
■ Habitualmente afecta un ovario. ○ CORIOCARCINOMA: ■ Pueden ser de origen placentario. ■ Idénticos en cuanto histología a tumores placentarios. ■ Agresivos. ■ Metástasis a pulmones, hígado, hueso. ■ Concentraciones elevadas de gonadotropinas coriónicas. ● TUMORES DE CORDONES SEXUALES Y ESTROMA ○ Hormonalmente activos. ○ Pueden ser feminizantes (Tumores de la teca/granulosa) o masculinizantes (células de leydig). ○ Se dividen en: ■ Tumores de células de la granulosa. ■ Fibromas, tecomas y fibrotecomas. ■ Tumores de células de Sertoli-Leydig. ○ TUMORES DE CÉLULAS DE LA GRANULOSA: ■ Están compuestos por células que recuerdan a la granulosa del folículo ovárico en desarrollo. ■ 5% de los tumores ováricos. ■ 2/3 aparecen en mujeres postmenopáusicas. ■ Probabilidad de malignidad 5-25%. ■ Supervivencia a 10 años 85%. ■ Clínicamente relevantes por dos motivos: ● Pueden producir grandes cantidades de estrógenos. ● Pueden comportarse como neoplasias malignas de bajo grado. ■ Tumores funcionalmente activos en niñas , conducen al desarrollo sexual precoz. ■ En mujeres adultas se asocian a: enfermedad mamaria proliferativa, hiperplasia y carcinoma endometrial. ■ En ocasiones producen andrógenos, masculinizando a la paciente.
○ Los tumores metastásicos extra mullerianos más frecuentes en el ovario son: ■ carcinoma de mama ■ tubo digestivo ○ Un nombre clásico del carcinoma digestivo que afecta a los ovarios es el tumor de krukenberg , caracterizado por metástasis bilateral compuesto de células en anillo de sello productoras de mucina , con más frecuencia de origen gástrico. ● TRASTORNOS DE GESTACIÓN Y LA PLACENTA: ○ MOLA HIDATIDIFORME: ■ mayor riesgo de enfermedad trofoblástica persistente mola invasiva y coriocarcinoma ■ Dx al inicio de gestación x eco ○ MOLA COMPLETA: ■ fecundación de un óvulo que perdió cromosomas maternos ■ aparece por la fecundación de un óvulo vacío ○ MOLA PARCIAL: ■ fecundación de un óvulo por dos espermatozoides ■ cariotipo → triploide ■ no se asocian con coriocarcinoma. ■ Morfología: ● masa frágil y friable de estructuras quísticas ● transparentes ● paredes finas similares a uvas. ● afectan a todo o casi todo el tejido velloso ● vellosidades coriónicas haz son más grandes ● forma festoneada ● cavidad central cisternas y están recubiertas por una proliferación extensa del trofoblasto ● molas parciales sólo una porción de sus vellosidades está agrandada y edematosa. ■ Clínica:
● aborto espontáneo o se someten a un legrado ● concentraciones de gonadotropina coriónico humana mucho más elevadas a las de un embarazo normal. ● se extirpan con éxito mediante legrado ○ MOLA INVASIVA: ■ mola que penetra en la pared uterina o incluso la traviesa ■ miometrio está invadido por vellosidades coriónicas ■ vellosidades pueden embolizar ○ CORIOCARCINOMA GESTACIONAL: ■ neoplasia maligna de las células trofoblástica procedentes de una gestación previa normal o anómala ■ Incidencia ● 50% → molas hidatidiforme completas ● 25% → abortos previos ● 22% → gestaciones normales y el resto se producen en embarazos ectópicos. ■ morfología: ● tumor blando, carnoso, de color blanco amarillento, que suele tener grandes áreas claras de necrosis y hemorragia extensas. ● sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto proliferantes. ■ Clínica: ● secreción vaginal es casa de un líquido marrón sanguinolento. ● dx por rx tórax ● 50% de la metástasis es a los pulmones y el 40% de la vagina. ● MAMA ○ MASTITIS AGUDA: ■ mastitis bacteriana aguda se produce en el primer mes de lactancia ■ más vulnerable debido a las grietas
