Aminas Biiógenas: histamina, adenosina
Mediadores: quimiotácticos
Enzimas: proteasass e hidrolasas
Proteoglucanos: heparina y condrotín sulfato
lT, PG, TNF alfa. IL 1,3,4,5
Ag-Ac
Previa sensibilización
Sistémica o local
Tipo I anafiláctica
Ac contra Ag
Los Ac IgG e IgM promueven
la fagocitosis o lisis y
deterioro por inflamación
Local: Incial: Vasodilatación, edema, espasmo muscular
Tardía: 2-8 hrs, sin nueva exposición, infltración de eosinófilos,
neutrofilos, basófilos y CD4+l
Prurito,, pápulas, eritema,
broncoespasmo, vómito, dolor
abd, diarrea, shock, muerte
CLÍNICA
1R: depedientes del complemenrto, lisis directa/ opsonización
IgG/IgM: reacción Ag unido a la superficie, activa el
complemento y altera la integridad
Opsonización: Ac/Fg C3b: fijación a superficie celular y
opsoniza
MEDIADORES
Hipersensibilidad
A N A H I D F . M I R A N D A
Mecanismos de lesión del tejido inmunitario
Respuestas provocadas por Ag
La lesión es producida por Lf TH2, Ac IgE y mastocitos
Reacciones transfusionales,
eritroblastosis fetal, anemia hemoliítica,
pénfigo, reacciones medicamentosas
Ag+IgG: Receptores de cel. no
sensibilizadas: monocitos, eosinófilos,
neutrófilos, NK: lisis
Tipo II: Mediada por Ac
2R: Citotoxicidad Cel. Dependiente de Ac
Requiere cooperación de leucocitos
Disfunción celular mediada por Ac
Ac antireceptor
Púrpura trombocitopenica autinimune,
vasculitis por ANCA, Sx Good pasture, enf.
de Graves, DM II, anemia perniciosa
Formación de complejos Af.Ac,
causan lesión a tejidos
Ac IgG e IgM se unen a Ag e inducen
la inflamación
Los leucocitos reclutados causan
daño tisular porque liberan enzimas
lizosómicas y generan radicales
libres
Tipo III: Mediada por
Inmunocomplejos
Generalizada: 1..- Complejos Ag.Ac en la
circulación
2.- Depósito de complejos Ag.Ac en tejidos
3.- Inicio de reacción inflamatoria
C3b /opsonina
Fact. quimiotactico
Anafilotoxinas
MAC
C5.c9
Factor XII
FAP
Quimiocinas
Pg
Macrófagos
IgM, IgG, IgA
Vasculitis aguda, necrozante, fibrinoide con
depósito de PMN y mononuclares
Hipercelularidad mesangial
