Patología II - Patología Neumológica (parte 1) | Apuntes de Patología

PATOLOGÍA II: PATOLOGÍA PULMONAR I 🫁

1. Atelectasia pulmonar

2. Enfermedades Obstructivas

3. Enfermedades Restrictivas

4. Neumoconiosis

5. Trastornos Hemodinámicos

6. Malformaciones Pulmonares

7. Enfermedad de Membrana Hialina

La histología de la última porción de la parte distal del árbol respiratorio que

corresponde al espacio alveolar (alvéolos). Los alvéolos están formados por un

epitelio plano simple, constituido por dos tipos de células: Neumocitos tipo 1

y Neumocitos tipo 2 (forman el surfactante). El surfactante permite que el

alveolo no se colapse. El neumocito tipo 1 junto con el endotelio van a formar

la membrana alveolo – capilar encargados del intercambio gaseoso.

1. Atelectasia

Inadecuada expansión de los alvéolos (neonatos, por inmadurez

pulmonar) o colapso del pulmón previamente expandido (adultos);

provocando una ventilaci ó n inadecuada . Los mecanismos pueden ser por:

Reabsorción, compresión y contracción.

Reabsorción: Obstrucción completa de la vía aérea, la principal causa es

el incremento de secreciones, en bronquitis, post operatorio. Tapón

mucoso (asma), un cuerpo extraño, neoplasia. El mediastino se

desplaza hacia el pulm ó n afectado.

Compresión: Presencia de aire o líquido en cavidad pleural. Ej. ICC,

neoplasias, traumas. El pulm ó n se desplaza hacia el lado opuesto del

pulm ó n afectado.

Contracción: Fibrosis total o parcial de pleura o pulmón, que impiden la

expansión.

La atelectasia es un fenómeno reversible, salvo en el caso de contracción

(fibrosis). Favorece la infección (neumonía) e hipoxia.

2. Enfermedad Pulmonar Obstructiva

Entidad que se caracteriza por la dificultad que tiene el aire para movilizarse

adecuada y libremente por las vías aéreas. Entre los mecanismos que se

observan están la disminución del calibre de la vía (asma,

broncoconstricción), o por dificultad en la expansión del parénquima

pulmonar (enfisema).

Las entidades representativas de estos procesos son: EPOC (enfisema y

bronquitis crónica), asma y bronquiectasias.

ENFISEMA

Dilatación de los segmentos aéreos distales, con destrucción y fibrosis de las

paredes. La lesión característica es posterior a los bronquiolos terminales, es

decir, en la parte FUNCIONAL de la vía respiratoria (bronquiolo respiratorio,

conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos).

 Tipos: Centroacinar, panacinar, paraseptal e irregular, dependiendo

donde se encuentre la lesión.

Enfisema centroacinar (centrolobulillar): Compromete los

bronquiolos respiratorios, y se preservan los alvéolos. Es el más común

con un 95% de los casos. Su ubicación es en los lóbulos superiores y

áreas apicales. Se relaciona con el consumo de cigarro.

Enfisema panacinar (panlobulillar): Asienta en los extremos de los

bronquiolos respiratorios y los alvéolos. La ubicación preferente en

los niveles inferiores, especialmente en las bases, se relaciona con la

deficiencia de alfa T-antitripsina.

Enfisema acinar distal (paraseptal): Los segmentos terminales del

acino están comprometidos, respetando las partes proximales. Se

aprecian bien en la zona vecina a la pleura. Se relacionan a zonas de

fibrosis y atelectasia, pueden llegar a medir varios centímetros y es un

alto riesgo de ruptura y neumotórax espontáneo.

Enfisema irregular: La lesión afecta en forma irregular a diferentes

segmentos de lobulillo, y se relaciona con mayor frecuencia con

lesiones cicatriciales.

 Otros tipos de enfisema:

Enfisema por compensación: Es una condición en la que se encuentra

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Atelectasia pulmonar
Enfermedades Obstructivas
Enfermedades Restrictivas
Neumoconiosis
Trastornos Hemodinámicos
Malformaciones Pulmonares
Enfermedad de Membrana Hialina La histología de la última porción de la parte distal del árbol respiratorio que corresponde al espacio alveolar (alvéolos). Los alvéolos están formados por un epitelio plano simple, constituido por dos tipos de células: Neumocitos tipo 1 y Neumocitos tipo 2 (forman el surfactante). El surfactante permite que el alveolo no se colapse. El neumocito tipo 1 junto con el endotelio van a formar la membrana alveolo – capilar encargados del intercambio gaseoso.
1. Atelectasia Inadecuada expansión de los alvéolos (neonatos, por inmadurez pulmonar) o colapso del pulmón previamente expandido (adultos); provocando una ventilación inadecuada. Los mecanismos pueden ser por: Reabsorción, compresión y contracción.  Reabsorción: Obstrucción completa de la vía aérea, la principal causa es el incremento de secreciones, en bronquitis, post operatorio. Tapón mucoso (asma), un cuerpo extraño, neoplasia. El mediastino se desplaza hacia el pulmón afectado.  Compresión: Presencia de aire o líquido en cavidad pleural. Ej. ICC, neoplasias, traumas. El pulmón se desplaza hacia el lado opuesto del pulmón afectado.  Contracción: Fibrosis total o parcial de pleura o pulmón, que impiden la expansión. La atelectasia es un fenómeno reversible, salvo en el caso de contracción (fibrosis). Favorece la infección (neumonía) e hipoxia.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Entidad que se caracteriza por la dificultad que tiene el aire para movilizarse adecuada y libremente por las vías aéreas. Entre los mecanismos que se observan están la disminución del calibre de la vía (asma, broncoconstricción), o por dificultad en la expansión del parénquima pulmonar (enfisema). Las entidades representativas de estos procesos son: EPOC (enfisema y bronquitis crónica), asma y bronquiectasias. ENFISEMA Dilatación de los segmentos aéreos distales, con destrucción y fibrosis de las paredes. La lesión característica es posterior a los bronquiolos terminales, es decir, en la parte FUNCIONAL de la vía respiratoria (bronquiolo respiratorio, conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos).  Tipos: Centroacinar, panacinar, paraseptal e irregular, dependiendo donde se encuentre la lesión.  Enfisema centroacinar (centrolobulillar): Compromete los bronquiolos respiratorios, y se preservan los alvéolos. Es el más común con un 95% de los casos. Su ubicación es en los lóbulos superiores y áreas apicales. Se relaciona con el consumo de cigarro.  Enfisema panacinar (panlobulillar): Asienta en los extremos de los bronquiolos respiratorios y los alvéolos. La ubicación preferente en los niveles inferiores, especialmente en las bases, se relaciona con la deficiencia de alfa T-antitripsina.  Enfisema acinar distal (paraseptal): Los segmentos terminales del acino están comprometidos, respetando las partes proximales. Se aprecian bien en la zona vecina a la pleura. Se relacionan a zonas de fibrosis y atelectasia, pueden llegar a medir varios centímetros y es un alto riesgo de ruptura y neumotórax espontáneo.  Enfisema irregular: La lesión afecta en forma irregular a diferentes segmentos de lobulillo, y se relaciona con mayor frecuencia con lesiones cicatriciales.  Otros tipos de enfisema:  Enfisema por compensación: Es una condición en la que se encuentra

dilatación alveolar, pero sin destrucción de la pared, en respuesta a la pérdida de parénquima, por ejemplo, en casos de cirugía.  Hiperinsuflación obstructiva: Expansión pulmonar por obstrucción de la vía aérea y atrapamiento de aire. Ej. cuerpos extraños.  Enfisema buloso: Se forman bulas de gran tamaño, especialmente subpleurales y en la zona apical, algunas veces con relación a lesiones tuberculosas cicatrizadas. Pueden provocar un neumotórax severo (se rompen las bulas y se origina esta complicación).  Enfisema: Patogenia: Lesión tóxica e inflamatoria, desequilibrio proteasa antiproteasa, estrés oxidativo e infección. Enfisema Buloso Macroscópico: Enfisema: Dilataciones de los alveolos, se rompen los septos interalveolares y se verán luces más dilatadas o grandes. Varios alveolos que se han roto y se observan como cavidades más grandes. BRONQUITIS CRÓNICA Presencia de tos constante con producción de esputo durante un mínimo de

la vía aérea.  Incremento de la incidencia en el mundo occidental durante las 3 últimas décadas. 22:  Asma atópica (hipersensibilidad de tipo I inducida por la exposición a un alérgeno ambiental)  Asma no atópica (iniciada por diversos mecanismos no inmunes como aspirina, infecciones virales, frío, estrés, ejercicio).  Asma provocada por fármacos: (ácido acetil salicílico)  Asma profesional Morfología Hiperinsuflación, tapones mucosos, engrosamiento de la membrana basal, edema e inflamación (eosinófilos, mastocitos), aumento de las glándulas submucosas, hipertrofia del músculo de la pared bronquial, esputo: espirales de Curschmann, cristales de Charcot-Leyden. 3.Enfermedades Restrictivas  La característica principal es la falta de distensibilidad y por consiguiente menor capacidad respiratoria. Dos mecanismos con el mismo resultado:  Alteraciones en la pared torácica (polio, obesidad, deformaciones del tórax, engrosamiento pleural)  Procesos intersticiales e infiltrantes crónicos (neumoconiosis, fibrosis intersticial).  Se caracterizan predominantemente por una inflamación y una fibrosis del tejido conjuntivo pulmonar, sobre todo el intersticio más periférico y delicado de las paredes alveolares.  La causa no es muy bien conocida y comparten muchos rasgos histológicos, radiológicos y fisiológicos.  Al inicio es posible diferenciar entre las condiciones o factores desencadenantes de algunas de ellas, pero en etapas finales no es posible y se designan como pulmón terminal o pulmón en panal. Se clasifican según características histológicas y clínicas. FIBROSANTES  Neumonía intersticial usual (fibrosis pulmonar idiopática)  Neumonía Intersticial Inespecífica  Neumonía Organizativa Criptogénica  Asociada a enfermedades del tejido conectivo  Neumoconiosis  Reacciones frente a fármacos  Neumonitis por radiciones GRANULOMATOSAS  Sarcoidosis  Alveolitis alérgica EOSINOFILICA RELACIONADA CON EL TABACO  Neumonía Intersticial Descamativa  Neumopatía Intersticial ligada a una bronquiolitis respiratoria NEUMONÍA INTERSTICIAL CRÓNICA Neumonía Intersticial usual o Fibrosis Pulmonar Idiopática: Síndrome clínico patológico, con patrón histológico similar a otras entidades. De causa desconocida, pero el resultado final es la fibrosis, luego de eventos repetidos de inflamación y cicatrización. Morfología:  La pleura luce engrosada  Aspecto empedrado  Al corte se evidencia fibrosis pleural y del parénquima, especialmente de tabiques.

 La histología es de zonas de fibrosis en forma parcheada.  La fibrosis va en relación al tiempo de lesión. Neumonía Organizativa Criptogénica: Se le conoce como Neumonía Organizativa con Bronquiolitis Obliterante  De causa desconocida  Histológicamente se caracteriza por tapones de tejido conectivo laxo en los alvéolos, sacos alveolaresy bronquiolos.  No tiene fibrosis Lesión Pulmonar en Enfermedades del Tejido Conectivo:  LES  AR  Esclerodermia  Dermatomiositis  Pueden comprometer el tejido conectivo pulmonar  Las lesiones tienen similitud con otras.

Neumoconiosis Reacción no neoplásica como respuesta a la inhalación de polvos minerales en el lugar de trabajo (incluye partículas orgánicas, humos químicos y vapores). Se agrava con la contaminación atmosférica. Patogenia depende de  Cantidad de polvo inhalado  Tamaño y forma de las partículas  Solubilidad y reactividad fisicoquímica  Efectos adicionales de otros irritantes  Las partículas más peligrosas miden entre 1 y 5 micras porque alcanzan los alveolos. Neumoconiosis de los trabajadores de minas de carbón La antracosis es una forma más leve de lesión pulmonar inducida por el carbón.  Forma simple: máculas de 1 a 2 mm y nódulos de carbón.  Forma complicada: cicatrices negruzcas mayores a 2 cm. Silicosis  Enfermedad pulmonar secundaria a la inhalación de dióxido de silicio en forma cristalina (sílice).  Tiene varias formas, pero la cristalina es la más agresiva.  Alta prevalencia mundial  Se presenta después de varios años de exposición  Neumoconiosis fibro nodular progresiva Morfología  Nódulos pálidos o grisáceos que pueden desarrollar cicatrices fibrosas  Cavitación necrótica intra nodular  Capas concéntricas de colágeno hialinizado rodeado por colágeno denso

Incremento de la presión hidrostática Disminución de la presión oncótica  Falla cardiaca izquierda  Estenosis mitral  Sobrecarga  Obstrucción venosa pulmonar  Hipoalbuminemia  Síndrome nefrótico Edema por Injuria Microvascular Agentes infecciosos, gases inhalantes, broncoaspiración, drogas: quimioterápicos, anfotericina B, colchicina, oro, heroína, kerosene, paraquat. Shock, trauma y sepsis. Radiación. Otros: pancreatitis aguda, circulación extracorpórea, embolismo masivo, uremia, calor, cetoacidosis diabética. TTP, CID. Edema por daño microvascular:  Daño de los capilares del septum alveolar  La presión hidrostática está conservada  Daño primario del endotelio vascular o de las células epiteliales alveolares.  Salida de líquido y proteínas al espacio intersticial y al alvéolo.  Edema localizado (asociado a neumonía), edema difuso (asociado a DAD). Edema de origen indeterminado:  Grandes alturas  Neurogénico Morfología  Incremento de peso tres veces lo normal  Derrame pleural acompañante  Edema de septum y linfáticos dilatados  Edema alveolar  Burbujas aéreas  Escasa cantidad de fibrina  Abundantes hematíes  Macrófagos con hemosiderina Trombosis y tromboembolismo pulmonar  Es común en países desarrollados  Obesos, sedentarios, falla cardiaca congestiva, post cirugía, pacientes con cáncer o víctimas de traumatismos mayores.  Personas que trabajan sentadas por horas. Mecanismos (Virchow): Estasis vascular, daño endotelial, factores coagulantes. Hallazgos patológicos:  Gran masa trombótica prácticamente detiene el flujo pulmonar, restando el volumen para llenar el lado izquierdo del corazón y por ende el mantenimiento del flujo sistémico y coronario.  Cavidades derechas y vena cava distendidas  Cavidades izquierdas contraídas  Pulmones pálidos  Oclusión de las arterias pulmonares por coágulos sanguíneos  Los trombos de grandes vasos se producen en HT pulmonar, arterioesclerosis pulmonar y falla cardiaca.  Origen usual de los émbolos: trombos de venas profundas de las piernas (> 95%). Trombosis en silla de montar: Afectó a ambas arterias pulmonares Íntimamente adherido a la íntima del vaso sanguíneo endotelio Infarto pulmonar  Necrosis del tejido por falta de irrigación  Las lesiones dependen del número de émbolos, del tamaño, de la velocidad de instalación, del estado general, de la integridad del sistema circulatorio.  Muerts súbita  Core pulmonar agudo  Infartos (10% de los émbolos) son hemorrágicos.  Hemorragia pulmonar: efusión sanguínea con preservación de la arquitectura pulmonar alveolar.  ¾ de los infartos afectan los lóbulos inferiores y 50% son múltiples (forma

triangular).  Infartos sépticos  La mayoría se resuelven completamente  El verdadero infarto es raro porque usualmente se requiere cierta falla cardiaca agregada.  Es muy raro en ausencia de congestión venosa pasiva pulmonar. Émbolos pulmonares no trombóticos  Tejido adiposo  Células tumorales  Burbujas gaseosas  Sustancias extrañas, drogas,  Líquido amniótico  Trofoblasto  Decidua  Parasitarios (huevos de esquistosoma) Malformaciones pulmonares congénitas  Comprometen el desarrollo de laringe, tráquea, bronquios, parénquima pulmonar, diafragma o pared torácica.  Algunas se presentan como síndromes clínicos característicos y otras se consideran variaciones anatómicas que no requieren tratamiento.  Clínica de dificultad respiratoria en el recién nacido, como complicaciones o hallazgo radiológico a lo largo de la vida.  Hoy en día, gran número se sospechan o diagnostican con ecografía ante-natal. Malformación adenomatoide quística congénita pulmonar (MAQP) Lesión hamartomatosa que se caracteriza por un crecimiento excesivo de los bronquiolos terminales que no se conectan adecuadamente con los espacios saculares (quinta semana de gestación). Clasificación de Stocker:  Tipo I: quistes de gran tamaño 60 – 70% de casos.  Tipo II: numerosos quistes de menos de 1 cm, 15-20% de casos.  Tipo III: Suele comprometer el lóbulo completo, semejan bronquiolos mezclados con alveolos. 10% de casos, es el de peor pronóstico.  Tipo IV: quistes de ubicación periférica Quistes broncogénicos  Quistes pulmonares o mediastinales revestidos por epitelio columnar ciliado de tipo bronquial.  Gemación anómala del intestino primitivo  Poseen delgada pared propia de cartílago, musculatura lisa y glándulas bronquiales.  Puede tener comunicación con la vía aérea, o presentar epitelio gástrico o esofágico  Quistes redondeados, uniloculares, de contenido aéreo, seroso o mucoso (frecuentemente únicos, en mediastino o el lado derecho). Enfermedad de membrana hialina Existen muchas causas de dificultad respiratoria en el recién nacido (sedación excesiva de la madre, traumatismo fetal durante el parto, aspiración de sangre o líquido amniótico o hipoxia intra uterina. La causa más frecuente es el síndrome de distrés respiratorio del recién nacido o enfermedad de membrana hialina. Deficiencia de surfactante es atribuida a inmadurez pulmonar. Se puede ver en algunos recién nacidos maduros como defecto hereditario por deficiencia en la síntesis de la proteína B del surfactante. Se han descrito anormalidades en la proteína C del surfactante. Ausencia de cuerpos lamelares de surfactante (deficiencia en la síntesis de fosfolípidos).  Usualmente recién nacido pre-término y adecuado para edad gestacional.  En pocas horas la cianosis es evidente.  Crepitantes finos.  Opacidad en vidrio esmerilado Etiopatogenia:  Inmadurez pulmonar  Se produce en el 60% de recién nacidos de menos de 28 semanas de gestación.  Defecto fundamental es la deficiencia del surfactante pulmonar.  El surfactante es sintetizado por las células alveolares tipo II,

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