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PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO UNIDAD II
Liquidos y electrolitos
Indicaciones para administración de líquidos intravenosos ● Resucitación: usados para mantener déficit de volumen intravascular o en hipovolemia aguda ● Reemplazo: para corregir los déficits existentes o en desarrollo que no se pueden compensar con ingesta oral. ● Mantenimiento: indicada en pacientes hemodinámicamente estables que no pueden o se les está permitido beber agua, con intención de cubrir las necesidad de líquidos y electrolitos diarias Las 4 Ds del manejo de líquidos ● Drogas ○ Líquidos son medicamentos con indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos. ● Dosis ● Duración ● De Escalación
Soluciones balanceadas ● Tiene efecto mínimo en la homeostasis del compartimento extracelular, en el equilibrio ácido base y concentraciones de electrolitos ● “Balanceada” aplicado a líquidos con bajo contenido de Cl ○ Líquidos que causan mínimo efecto en equilibrio ácido base, tienen contenido electrolito con diferencia fuerza ion in vivo ■ DFI después del metabolismo del anión orgánico cercano a 24- mEq/L ○ Líquido que tienen Cl normal o subnormal (Cl <110 mEq/L) ● Relacionado al equilibrio acido base 3 variables regulan el pH de líquidos biológicos ○ Presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) ○ Concentración no volátil de ácidos débiles (ATOT)
○ Diferencia fuerza ion (SIDO): definido como la diferencia entre la suma de todos los cationes fuertes y la suma de todos los aniones fuertes ● Sugiere que líquidos intravenosos afectan el pH por: ○ Contenido específico de electrolitos que caracterizan a la solución, alterando la diferencia fuerza ion del compartimento extracelular ○ Efecto de dilución por volumen infundido, reduciendo la concentración de ATOT ● Idealmente el líquido capaz de dejar el plasma sin cambios en pH después de su administración, a un PCO2 constante debería balancear estas variaciones. ● La solución ideal balanceada debería tene SID igual a la base de concentración de HCO ○ Si la SID del liquido es mayor al HCO3 del plasma, el pH del plasma tendería hacia la alcalosis ○ Si la SID del liquido es menor al HCO3 del plasma, el pH del plasma tendería hacia la acidosis, como en el caso de NaCl 0.9% ● La composición final de un líquido cuando consideramos cristaloides dependerá de:
- Tonicidad
- Neutralidad eléctrica
- SID ● Una solución isotónica balanceada dejando sin alteración ácido base (SID cercano a 24 mEq/L) tendrá necesariamente un contenido de Cl >110 mEq/L. ● En contraste, un líquido con SID de 24 mEq/L y menor contenido de Cl será hipotónico (Ringer Lactato). ● Finalmente un líquido isotónico con bajo Cl tendrá un SID elevado (PlasmaLyte) con un efecto alcalinizante Composición electrolítica de las soluciones balanceadas principales.
Albúmina ● corresponde a 50% del contenido proteico del plasma, es el principal determinante de la presión oncótica plasma, tiene un rol en la regulación de dinámica de flujo microvascular.
● 5 pasos de resucitación ○ Definir un punto final clínico (ej. mejoramiento de oxigenación) ○ Define un balance de líquidos objetivo ○ Define precauciones en perfusión y seguridad renal ○ Reevaluar después de 24 horas, a menos de que los límites de seguridad se hayan alcanzado. ○ Ajustar plan acorde
4 fases de terapia de líquidos y R.O.S.E ● Acute Dialysis Quality Initiative propone SOSD (salvage, optimización, stabilization, de-escalation) ● En las reuniones con International Fluid Academy Day hubo preferencia por el acrónimo ROSE (Resuscitation, Optimización, Stabilization, Evacuation) ● Fase de resucitación o salvamento (R) ○ Tratamiento es resucitación y corrección del choque con el objetivo de una adecuada presión de perfusión. ○ Bolo rápido debe administrarse, 3-4 ml/kg en 10-15 min y repetir en caso de ser necesario, normalmente en asociación con algún vasopresor ○ El balance de líquidos tiene una positividad. ○ Cada paciente requiere un acercamiento individualizado ● Fase de Optimización (O) ○ Inicia cuando el paciente no se encuentra en hipovolemia, pero se mantiene hemodinámicamente inestable. ○ Los líquidos deben administrarse de acuerdo a necesidades individuales. ○ Retos en líquidos deben conducirse con precaución, teniendo en cuenta los 4 componentes esenciales (TROL) ■ Tipo de líquido ■ Rate (e100-200 ml en 10 min) ■ Objetivo (PAM normal) ■ Límites (CVP alta) ○ El objetivo es mantener una adecuada perfusión tisular y oxigenación para prevenir daño a órgano. ○ Monitorización para estado hemodinámico del paciente (catéter arterial, ecocardiografía, presión venosa central, gasometría arterial) ○ Marcadores de hipoperfusión incluyen lactato, tiempo de llenado capilar retardado y puntaje de manchado. ● Fase de Estabilización (S) ○ Una vez esté estable el paciente, inicia la fase de estabilización y evoluciona en los siguientes días. ○ El manejo de líquidos se centra en asegurar agua y electrolitos para reemplazar las pérdidas y proveer soporte al órgano. ○ El objetivo debe ser 0 o ligeramente negativo al balance líquido ● Fase de evacuación o descamación (E/D) ○ Propósito es remover exceso de líquido ○ Frecuentemente alcanzado por diuresis espontánea mientras el paciente se recupera, además de ultrafiltración o diuréticos pueden llegar a ser necesarios.
○ Diuréticos pueden favorecer el reclutamiento de microcirculación, disminuyendo distancias de difusión y mejorando extracción de oxígeno.
Manejo de liquidos en trauma y quemaduras ● Un adecuado volumen intravascular, concentración de hemoglobina y saturación de oxígeno son esenciales para mantener el metabolismo aeróbico. ● Los humanos no toleran metabolismo anaeróbico y 90% del consumo de oxígeno es usado en la formación de ATP. ● Un retorno al metabolismo aeróbico es imperativo para restaurar ATP y prevenir apoptosis celular irreversible y muerte. ● Basado en experiencias militares, la razón de los concentrados eritrocitarios, plasma y plaquetas debe ser 1:1:1. ○ Puntos límite: Hb 10 g/dl, Plaquetas >50 mil, INR <1.5 y concentración de fibrinógeno de >1 g/L. Calcio debe ser >1.0 mmol/L ● La tromboelastometría se ha reconocido como una herramienta esencial para monitorizar coagulopatía en trauma. ● CRASH-2 indica el beneficio de ácido tranexámico administrado 3 horas a partir de la lesión Quemaduras ● Baxter y Shires desarrollaron la fórmula de Parkland que ha sido el gold standard para la resucitación de líquidos en quemaduras agudas. ○ Cristaloides 4 ml x kg x %SCQ por 24 horas ■ La mitad se administra en primeras 8 horas ■ Diuresis objetivo 1 ml/kg/hr para valorar aporte de líquidos. ○ Coloides en segundas 24 horas se permite. ● Se ha reportado exceso de administración de líquidos que lleva a una morbilidad de complicaciones relacionadas como retraso en curación de heridas, retraso en recuperación de la función gastrointestinal, edema pulmonar, síndrome
● Alcalosis metabólica ○ Aumento del HCO3 con aumento compensatorio de la PCO ○ Alteración suprarrenal con producción excesiva de mineralocorticoides o por pérdida del Cl ○ Medición de CL en orina para diferencias ○ Alcalosis pos hipercápnica → paciente desarrolla acidosis respiratoria crónica, se genera reabsorción renal de HCO3 aumentando concentración plasmática, logrando normalizar pH, acompañado de hipocloremia. ■ Cuando la acidosis respiratoria crónica se corrige rápidamente como en exacerbación de EPOC que requiere de ventilación mecánica, se puede generar alcalosis pos hipercápnica. ■ Requiere de administración de cloruro de sodio para corregir déficit de Cl, se recomienda hacer reducción gradual de la PCO2. ○ Cuando alcalosis metabólica responde al Cl urinario <25 mEq/L, el problema es una pérdida renal o gastrointestinal y lleva a una conservación del Na, lo cual genera una reabsorción del HCO3, ○ Tratamiento es con NaCl IV para reponer Cl, sin embargo cuando se tiene alcalosis metabólica resistente al Cl urinario >40 mEq/L significa que hay producción excesiva de mineralocorticoides que genera estímulo directo a los riñones para que absorban HCO3, corregir causa subyacente.
● Acidosis respiratoria ○ Aumento del CO2 por alteración en ventilación del paciente, genera aumento compensatorio del HCO3.
○ Dx diferencial amplio, HC completa junto a EF, además de adecuada valoración de estudios clínicos. ○ Tratamiento gira en torno a corregir causa subyacente y en casos de acidosis severa con signos de falla ventilatoria, intubación del paciente para iniciar ventilación mecánica y ayudar a compensar acidosis. Sin signos de falla ventilatoria, uso de ventilación mecánica no invasiva.
● Alcalosis respiratoria ○ Aumento de ventilación alveolar, genera disminución de PCO2, con disminución compensatoria del HCO3. ○ Dx diferencial extenso.
Relación pH con el Potasio ● K + ion más afectado por cambios de pH, debido a bombas H/K. ● Cambio de 0.1 en pH lleva a variación de 0.5 mEq/L con rango entre 0.3-0.8 mEq/L en K +. ○ Aumento de pH 0.1 genera disminución de K en 0.5 mEq/L ○ Disminución de pH 0.1 genera aumento de K en 0.5 mEq/L
● Relación PaO2/PAO2 en condiciones normales es mayor al 60% → indicador de la eficiencia del transporte de O ○ Valor disminuido refleja presencia de alteración V/Q, cortocircuito o alteración de difusión a través de la membrana alveolo capilar. ● Calcular FiO2 y PaO ○ FiO2 requerida = PaO2 requerida x FiO2 actual/PaO2 actual ● Relación PaO2/FiO2 → indicador usado comúnmente en pacientes críticamente enfermos, se usa principalmente para clasificar severidad de SIRA con base en definición de Berlín. ○ No validado en pacientes no ventilados debido a la dilución del O2 con gran mayoría de dispositivos de aporte de oxígeno al tener precisión en el valor estimado de FiO2 por lo que se puede subestimar valor real de la PaO2/FiO ○ Dilución del O2 es el fenómeno que se origina por la dilución del O administración con el O2 del medio ambiente debido a un sello inadecuado de la máscara, presencia de orificios en la misma, falta de sistema hermético en canula nasal o respiración oral
Gases arteriales y Venosos ● Gases arteriales sirven para valorar equilibrio ácido base ● Gases venosos ofrecen buena correlación con los valores de pH y HCO3 con poca variación entre muestras ● El uso de gases venosos mixtos se ha estudiado para el seguimiento de pacientes con cetoacidosis diabética y en pacientes en urgencias usando como parámetro pH y HCO3 con una aparente buena correlación pro aun con discrepancias en pacientes críticamente enfermos, con trauma o sepsis ● Recomienda valorar inicialmente gases arteriales ● En cuanto a valor de la PO2 los valores cambian drásticamente entre arterial y venoso.
● La muestra de gases venosos se debe tomar idealmente a nivel de la aurícula derecha o en arteria pulmonar mediante catéter venoso central o catéter de Swan-Ganz. ● En condiciones basales el consumo de O2 (VO2) es de 250 ml/min y el aporte de O (DO2) es de 1000 ml/min por lo que la extracción de oxígeno varía entre el 20 y 30%ñ ● La extracción tisular de O2 es un indicador útil con respecto a la habilidad del paciente para el transporte de oxígeno. ● Factores que pueden aumentar extracción de O ○ Gasto cardiaco disminuido ○ Periodo de aumento de oxígeno (ejercicio, crisis epilépticos, hipertermia, anemia)
○ Disminución en oxigenación arterial ● Factores que pueden disminuir extracción de O ○ Gasto cardíaco aumentado ○ Cortocircuitos periféricos (sepsis,trauma), hipotermia, policitemia ○ Aumento de oxigenación arterial ● Aumento de extracción de O2 no significa siempre hipoperfusión, sino una disminución del aporte de oxígeno ● Cálculo de contenido arterial de O2 (CaO2) → valor normal 20 ml/dL ● Cálculo de contenido venoso de O2 (CvO2) → normal 12-15 ml/dL ● Diferencia arteriovenosa de O2 (Da-vO2) → útil en cambios en el VO2 y gasto cardiaco, dado que se relaciona de manera directa con el VO2 y de manera indirecta con el GC ○ Valor normal suele ser menor a 5 ml/dL ○ Cuando VO2 es constante ■ disminución de la Da-vO2 es indicativo del aumento del GC ■ aumento de la Da-VO2 es indicativo de disminución de VO
Enfoque de la acidosis láctica ● Acidosis láctica es un desorden del equilibrio ácido base con niveles de lactato mayores de 2 mmol/L, causando acidosis metabólica ● Lactato es quiral por lo que se puede encontrar en dos isómeros ópticos que son el L-lactato que es el isómero más común producto de la deshidrogenasa láctica que cataliza la conversión a partir y desde el L-lactato a piruvato y el D-lactato presente en las bacterias ● Se puede clasificar ○ mecanismo subyacente implica hipoxemia tisular llamado acidosis láctica tipo A ○ Documenta hipoxia tisular → acidosis láctica tipo B, en uso de metformina, cetoacidosis diabética, VIH cáncer y enfermedad hepática. ○ Hiperkalemia de tipo D causada por flora bacteriana intestinal en pacientes con síndrome del intestino corto. ● Hiperkalemia en casos de hipoxia se da por aumento en la producción y subutilización de este por alteración en la oxidación mitocondrial. ○ Lactato es producido en su mayoría en músculo y eritrocitos durante el metabolismo anaerobio cuando se ve comprometido el ciclo de Krebs. ○ Cuando existe alteración en la fosforilación oxidativa que puede ocurrir con ciertos medicamentos o por alteración de la depuración de este.
Crisis convulsivas y estado epileptico
Preeclampsia ● Epidemiología ○ Causa significativa de mortalidad materna y fetal, particularmente en países en vías de desarrollo. ● Fisiopatología Primer Teoría - Perfusión Placentaria Afectada ○ Fase primaria: es el desarrollo anormal de la placenta asociado a una subsecuente reducción de perfusión placentaria seguido de disfunción endotelial materna generalizada. ○ Reducción inicial de perfusión placentaria causada por alteraciones en proceso de desarrollo planetario conocido como placentación. ■ Invasión trofoblástica en lumen y paredes de arterias espirales durante primer mitad del embarazo ● Celulas NK, células T y macrofagos interactuan con trofoblastos intervellosos y Antigenos leucocitarios humanos (HLA) promueven tolerancia inmune materno-fetal y facilitan el proceso de placentación adecuado. ○ Un reconocimiento apropiado de HLA-C trofoblástico por la células NK KIR es relevante. ■ Remodelación de pared de arterias espirales, incluyendo pérdida de músculo liso y lámina elástica. ■ Reemplazo de células endoteliales con células trofoblásticas convirtiendo arteriales de alta resistencia en vasos parecidos a vénulas de baja resistencia.
● Asegura una adecuada perfusión a útero, incluyendo la placenta ● Provoca un flujo de presión más alto y pulsátil
○ Causas de alteración en perfusión placentaria incluyen: ■ Patologías primarias de paredes vellosas características en algunas enfermedades autoinmunes: Lupus, Esclerodermia o Diabetes. ● Diabetes: Asociado a Preeclampsia de inicio tardío ■ Dislipidemia primaria afectando calidad de perfusión vascular ■ Hipercoagulabilidad o trombofilia especialmente en síndrome antifosfolípidos. ■ Obesidad asociada a inflamación de pared vellosa. ■ Placentas grandes asociadas a riesgo incrementado de hipoxia ● Asociado a Preeclampsia de inicio tardío, incremento de factores antiangiogénicos ■ Hipertensión crónica. ■ Aterosis aguda ● Asociada con preeclampsia, afecta segmentos deciduales distales de arterias espirales no remodeladas. ● Caracterizado por presencia de células espumosas en pared arterial de la decidua, probablemente por reacción inflamatoria, inmunogenética y hemodinámica. ○ Vínculo entre fase primaria y secundaria de Preeclampsia ■ Primaria: Perfusión placentaria alterada ■ Secundaria: Disfunción materna endotelial, por incremento en producción de factores anti angiogénicos que producen alteración en endotelio materno llevando a un daño y disfunción. ○ Dos factores antiangiogénicos principales ■ Tirosin Quinasa similar a frms soluble (sFlt 1): usado como marcador para preeclampsia. ● Forma soluble del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) receptor 1 ● Inhibe actividad pro angiogénica de VEGF, incluyendo función protectiva del endotelio. ● Tiene capacidad de unión a VEGF y PlGF (factor de crecimiento placentario), resultando en impacto negativo al desarrollo placentario y endotelio materno.
■ Dilatación mediada por flujo (FMD) es el estándar para evaluación de función endotelial. ○ Evaluación de razón sFlt1/PlGF en manejo de paciente con preeclampsia se ha integrado a la práctica clínica diaria
● Fisiopatología Segunda Teoría - Maladaptación de sistema cardiovascular materno ○ Factores de riesgo comunes ■ Nuliparidad, Múltiples gestaciones ■ Historia de preeclampsia en embarazo previo ■ Hipertensión crónica, Diabetes pre gestacional, Diabetes gestacional ■ Trombofilia, Lupus eritematoso sistémico, Síndrome antifosfolípido ■ IMC <30 pre embarazo, Edad materna >35 años ■ Enfermedad renal ■ Técnicas de reproducción asistida ■ SAOS ○ Factores de riesgo mayormente asociados ■ ERC ■ SOP → resistencia a la insulina, hiperglucemia concomitante y obesidad son predisponentes a hipertensión causando daño en función endotelial, así cómo riesgo cardiovascular. ■ Donación de ovocito ■ Obesidad ■ Primiparidad. ○ Desbalance en metabolismo lipídico - posible causa de disfunción endotelial y subsecuente preeclampsia ■ Niveles bajos de HDL, elevados de triglicéridos, apolipoproteína E, apolipoproteína B y apolipoproteína A1 se ha asociado a mayor prevalencia de hipertensión.
■ Dislipidemia aterogénica: Triglicéridos altos y HDL-C bajo, se correlaciona con síndrome metabólico, resistencia a la insulina y diabetes. ● Triglicéridos/HDL-C ratio asociado a incremento de riesgo cardiovascular
■ Gen de ApoE tiene alelos comunes que codifican isoformas asociadas con triglicéridos altos y niveles bajos de VLDL. ■ ApoB es la proteína mayor en VLDL, IDL y LDL., ApoA-I es la proteína en HDL ● apoB/apoA-1 ratio indica el balance entre partículas aterogénicas y anti aterogénicas, un incremento de su valor es parámetro asociado a mayor probabilidad de enfermedad cardiovascular. ■ Desbalances de metabolitos relacionados a estrés oxidativo y metabolismo lipídico que involucra a las apolipoproteínas. ○ Condición cardiovascular de la madre tiene un rol importante en el desarrollo de preeclampsia o hipertensión gestacional ○ Tabaquismo está asociado a riesgo reducido de preeclampsia ■ Monóxido de carbono del cigarro inhibe liberación de sFLt1 y sEng ○ Fisiología del Sistema cardiovascular durante embarazo ■ Incremento de volumen sanguíneo corporal total incrementado en aproximadamente 40% al final del embarazo ■ 20-3’% de incremento en masa eritrocitaria y 45-55% de incremento en volumen de plasma ■ Incremento de la precarga, con incremento del retorno venoso por aumento de volúmenes del atrio izquierdo. ■ Poscarga se reduce por disminución de resistencia vascular total y PAM ■ GC incrementa a través del embarazo, llegando a su pico a las 22- SDG ■ Hay un remodelamiento hipertrofia del VI, que regresa a su estructura normal después del embarazo. ○ Enfermedad cardiaca congénita ■ Son más propensas a desarrollar preeclampsia que aquellas sin comorbilidades. ■ ECC compleja incluye: defectos de cojines endocárdicos, síndrome del corazón izquierdo hipoplásico, tetralogía de Fallot, Transposición de grandes arterias y tronco arterioso y Defectos cardíacos univentriculares. ■ Prevalencia alta de preeclampsia en defectos septales atriales no corregidos ○ Características Ecocardiográficas ■ Realizada a mitad del embarazo puede ayudar a identificar pacientes que pueden desarrollar complicaciones materno fetales. ■ Parámetros morfológicos del VI: incremento de pared del VI y mayor masa del VI pueden desarrollar complicaciones. ■ Resistencia vascular total incrementada es un predictor de desarrollo de desórdenes hipertensivos. ■ Presencia De bulto de base septal se han reportado en paciente con preeclampsia que demostraron signos de disfunción diastólica global ○ Evaluación Ecocardiográfica ■ Incremento de índice de masa VI en términos de superficie corporal y menos favorables índices diastólicos del VI.
○ La autorregulación de la perfusión cerebral mantiene constante el flujo sanguíneo cerebral frente a las fluctuaciones normales de la presión arterial sistémica. ○ Incremento sostenido de presión arterial sistémica sobrepasa capacidad de respuesta del sistema vascular cerebral, produciendo sobredistensión vascular pasiva. ■ Junto a disfunción endotelial propia de preeclampsia, rompe BHE a nivel de zona ocludens. ■ Extravasa el líquido al espacio perivascular y el edema vasogénico. ■ Territorio cerebral posterior por escasa inervación simpática de circulación vertebrobasilar en relación con fosa anterior. ○ Edema vasogénico mantenido puede causar un incremento de la presión tisular con disminución de la microcirculación cerebral, asociada a aparición de zonas de vasoespasmo, pueden producir zonas de isquemia e infarto cerebral. ● Diagnóstico: hallazgos radiológicos ○ Edema vasogénico bilateral y simétrico en territorio de circulación cerebral posterior, afectando sustancia blanca subcortical ■ Pacientes con eclampsia presentan edema vasogénico, bilateral y simétrico de predominio posterior entre 93-100% ○ TAC: Indicaciones de TC simple de cráneo ● Déficit neurológico agudo (sospecha de ICTUS) ○ Hemiparesia, parálisis, facial, afasia ● TCE ○ Glasgow <15 pts ○ Contusiones hemorrágicas ○ Fracturas o lesión derivada del traumatismo ○ Fractura con hundimiento de cráneo o signos de fractura de la base del cráneo ○ Amnesia retrógrada durante más de 30 minutos ○ Vómitos >2 veces. ● Cefalea ○ Severa de aparición brusca (en trueno) → Hemorragia subaracnoidea ○ Dx de Cáncer → metástasis cerebral ● Convulsiones ○ Si se trata de la primera convulsión se puede realizar TC cómo estudio inicial para descartar presencia de tumor. ■ Paciente diagnosticado con Epilepsia → Realizar RMN ● Resumen: alta sensibilidad para Hemorragia intracraneal aguda, infarto territorial, efecto de masa por algún tumor, hernia cerebral o hidrocefalia. ○ Superior en evaluar estructuras óseas ○ Yodo hidrosoluble el medio de contraste
Tomografia de Craneo Normal ● Orientación
● Diferencia entre sustancia gris y sustancia blanca ○ Sustancia gris más hiperdensa ■ Corteza cerebral: grosor aproximado de 2-4 mm ■ Ínsula: se considera quinto lóbulo cerebral, ubicada en profundidad de la cisura de Silvio. ■ Ganglios basales: se encuentran en profundidad de sustancia blanca. Tres pares de núcleos ● Núcleo caudado ● Núcleo lenticular ○ Putamen ○ Globo Pálido ■ Talamos: masa ovoide bilateral, igualmente formada de sustancia gris, ubicados a cada lado del 3er ventrículo.
○ Sustancia blanca más hipodensa ■ Corresponde a axones y se encuentra en tejidos profundos del cerebro, por debajo de la corteza (subcortical cortical). ■ Cápsulas internas son tractos de sustancia blanca que se conectan con corona radiata y de las sustancia blanca de los hemisferios cerebrales en parte superior y con tronco encefálico en parte inferior. ■ Cuerpo calloso es un gran tracto de sustancia blanca ubicado en línea media, conecta los dos hemisferios cerebrales. Se divide en ● Rostro ● Rodilla ● Cuerpo
