¡Descarga Paciente en Estado Crítico Unidad 1 y más Apuntes en PDF de Anestesiología solo en Docsity!
PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO UNIDAD I
Criterios de ingreso a la UCI
Criterios de ingreso ● NOM-025-SSA3-2013 se basa en un modelo de prioridades en el que se distinguen a los pacientes que se benefician de su ingreso a UIC Modelo de prioridades ● Prioridad I: paciente en estado agudo crítico, inestable con necesidad de tratamiento intensivo y monitoreo. Se beneficiará del tratamiento anestésico y UCI. ○ Pacientes en condición de amenaza a la vida: criticamente enfermo, con causa conocida potencialmente reversible ○ Pacientes requieren de monitoreo avanzado continuo e invasivo ○ Procedimiento y métodos normalmente disponibles para anestesiología y UCI así como personal calificado para supervisión de paciente de cuidados intensivos. ○ Admisión e intervención con recursos tecnológicos se realizan para conducir al paciente a un mejor pronóstico y calidad de vida. ● Prioridad II: pacientes que requieren monitoreo invasivo y pueden necesitar intervenciones inmediatas como consecuencia de padecimientos graves agudos o complicaciones de procedimientos médicos o quirúrgicos. Paciente probablemente se beneficiará del tratamiento anestésico y UCI. ○ Pacientes con condición de peligro a la salud inminente, inestable, con causa sospechada o diagnosticada potencialmente reversible que amenaza a la vida ○ Los pacientes requieren de procedimientos y métodos necesarios en anestesiología y UCI, no disponibles en otras áreas hospitalarias. ○ Requieren de monitoreo continuo e invasivo la mayoría de las veces. ○ Las intervenciones suelen mejorar el pronóstico y la calidad de vida del paciente. ● Prioridad III: paciente en estado agudo crítico, inestable con pocas posibilidades de recuperarse de sus padecimientos subyacentes o por la propia naturaleza de la enfermedad aguda. No se sabe si el paciente se beneficiará del tratamiento anestésico o de UCI ○ Pacientes con amenaza a la vida inminente, pero estable. ○ Previamente tratado en hospitalización de otro hospital. ○ Condición del paciente potencialmente deteriorará o será amenazante para la vida ○ Requiere de métodos y técnicas propias de anestesiología y de UCI ○ Las intervenciones pueden o no ayudar con el pronóstico del paciente. ○ Se encuentran en grupo de no iniciar terapia inmediatamente. ● Prioridad IV: Pacientes para los que la admisión en UCI se considera no apropiada. La admisión debe decidirse de manera individualizada bajo circunstancias inusuales y a juicio del médico responsable de la UCI. El paciente NO se beneficiará del tratamiento anestésico o UCI. ○ Pacientes que no se encuentran con condición amenazante para la vida, estables. que desde un punto de vista médico y organizacional pueden ser tratados y monitorizados en otras áreas del hospital.
○ No es necesario implementar métodos y técnicas disponibles anestésicas o de UCI. ○ Pacientes requieren solo de atención médica con provisión de cuidado intensivo. ○ Demasiado sanos para beneficiarse de hospitalización en UCI ○ Intervenciones no mejoran su pronóstico o puede no ser efectivo. ○ Pacientes que legalmente objetan la admisión a UCI ○ Donadores de órganos o potenciales donadores de órganos son excluidos de este grupo.
Modelo de funciones orgánicas ● Paciente que presenta insuficiencia o inestabilidad en uno o más de los sistemas fisiológicos mayores, con posibilidades razonables de recuperación. ● Pacientes que presenten alto riesgo: estabilidad en peligro de sistemas fisiológicos mayores con requerimientos de monitoreo ● Pacientes con la necesidad de cuidados especiales o especializados, que solamente pueden ser brindados en la UCI ● Pacientes que presenten muerte cerebral y sean potenciales donadores de órganos ● Paciente que requieran cuidados paliativos, que justifiquen su ingreso a la UCI Modelo de diagnóstico ● Trastornos neurológicos ○ Coma: metabólico, tóxico o anóxico ○ Accidente cerebrovascular agudo (ingresan Servicio Neurología) ○ Meningitis con alteración del nivel de consciencia o disfunción de otro órgano o sistema ○ Trastornos neuromusculares o del SNC y disfunción de otro órgano o sistema ○ Estado epileptico ○ Muerte cerebral o su posibilidad en pacientes que podrían donar sus órganos ○ Traumatismo craneoencefálicos graves (se envían a servicio de Neurología) ● Sistema respiratorio ○ SDRA precisa soporte ventilatorio soporte ventilatorio o intubación inminente ○ Embolismo pulmonar con inestabilidad hemodinámica ○ Hemoptisis masiva ● Intoxicaciones con: ○ Inestabilidad hemodinámica ○ Alteración del nivel de consciencia con inadecuada protección de la vía aérea ○ Crisis convulsiva. ● Trastornos gastrointestinales
● Embolismo pulmonar con falla circulatoria y/o respiratoria, ● Envenenamiento con drogas y otros agentes que pérdida del estado de conciencia y/o falla respiratoria aguda ● Arresto cardiaco en curso de una causa potencialmente reversible (4T, 4H) ● SIRA severa
Situaciones clínicas seleccionadas en favor de admisión para tratamiento anestésico y UCI - (DEBATIBLE) Cumplimiento experto >25-75% ● Alteraciones cromosómicas: Sindrome de Edward (trisomia 18), Sindrome de Patau (trisomia 13), Sindrome de Down (trisomía 21 con defectos complejos especialmente en corazón) ● Cáncer dependiendo del estadio y grado ● Desórdenes metabólicos determinados genéticamente, alteraciones metabólicas de aminoácidos, lípidos, purinas, carbohidratos y metales; peroxisomal, lisosomal; mucopolisacáridos. ● Síndromes adquiridos en falla renal múltiple terminal en niños, defectos congénitos acompañantes ● Malnutrición (Caquexia) ● Complicaciones quirúrgicas, más allás de su tratamiento ● Lesión renal aguda elegible para terapia de reemplazo renal ● Complicaciones infecciosas sin posibilidad de dar tratamiento causal efectivo ● Condición después de dos trasplantes de médula espinal no efectivos por enfermedad hemato oncológica con enfermedad huésped avanzada. ● Choque que requiere manejo disponible solo en UCI ● Politraumatizados ● Lesión al SNC en niños resultados de trauma perinatal, hipoxia intrauterina, asfixia neonatal, encefalopatía ● Exacerbación de falla hepática crónica ● Arresto cardiaco por otra causa no relacionada a reglas de 5 Ts y 5 Hs ○ Hipotermia ○ Hipoxia ○ Hipovolemia ○ Hiper/hipokalemia ○ Hidrogeniones (acidosis) ○ Tromboembolia pulmonar ○ Trombosis coronaria ○ Tóxicos ○ Tamponade cardiaco ○ Neumotórax a Tensión ● SIRA leve y SIRA moderado
Situaciones clínicas seleccionadas en favor de admisión para tratamiento anestésico y UCI - (NEGADO) Cumplimiento experto <25% ● Pacientes postoperados que requieran de manejo estándar y terapia apropiada en otras áreas ● Pacientes en estado vegetaitvo o con conciencia mínima (CPC 3-4) ● Pacientes con falla cerebral fatal (CPC 5) que no son potenciales donadores de órganos
● Sangrado gastrointestinal, sin choque ● Falla orgánica múltiple irreversible ● Enfermedad neoplásica terminal y/o no elegible para tratamiento de causa ● Síndrome neurodegenerativo condicionado genéticamente avanzado ● Exacerbación de falla respiratoria crónica en niño con daño confirmado irreversible por daño al SNC ● Síndromes de defectos congénitos complejos y severos en niños en etapa terminal
Pacientes postquirúrgicos ● Que precise soporte ventilatorio, monitorización hemodinámica o cuidados extensos de enfermería. ● Criterios de ingreso del paciente quirúrgico en una unidad de cuidados críticos estarán definidos por las siguientes circunstancias ○ Procedimientos quirúrgicos establecidos ○ Procedimientos quirúrgicos que sin estar incluidos en el anterior apéndice sean realizados en paciente cuyo estado físico lo haga recomendable ○ Procedimiento quirúrgico que presenta incidencias que requieren la atención del paciente en una unidad de cuidados críticos. ● Cirugía general ○ Esofaguectomia, duodenopancreatectomia, hepatectomía parcial y resección feocromocitoma ● Cirugía torácica ○ Resecciones de pared torácica, pulmonares mayores (neumonectomia, lobectomia) y mediastínica o esternotomía ● Cirugía vascular ○ Cirugía de troncos supraaórticos, de aorto abdominal, torácica endovascular, endoprótesis en aneurismas o en alguna disección crónica y fibrinolisis intraarteriales a través de catéter. ● Otorrinolaringologia ○ Cáncer de lengua base de lengua. Cirugía de base del cráneo ○ Taponamiento faríngeo por sangrado (24-48 horas). Intubación prolongada post quirúrgica (24-48 horas) para evitar traqueotomía e intervenciones con potencial compromiso de vía aérea (Estenosis) ● Urología ○ Cistectomía radical ● Misceláneo
Modelo por parámetros objetivos ● Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO) incluye una serie de 5 parámetros a considerar ○ Signos vitales ■ Pulso <40 o >150 lpm ■ PAS <80 mmHg ■ PAM <60 mmHg ■ PAD >120 mmHg ■ FR >32 rpm ○ Laboratorio ■ Na >
● Suspensión de antibióticos ● Retiro de catéter de Foley ● Retiro de catéter venoso central y arterial ● Plan del dia revisado
Fisiopatología y tratamiento de los estados de hipoperfusión y choque
Shock/Choque ● Estado que pone en peligro la pida en el que se desarrolla hipoxia celular por un desbalance en el aporte y la demanda de oxigeno o menos común por la disrupción en la utilización de oxígeno, resultando en disfunción de órganos. ● Se desarrolla por la interacción con los procesos de la enfermedad y una respuesta mal adaptativa del paciente resultado en una homeostasis disruptiva. ● Patogénesis ○ Metabolismo celular anaerobio conduce a depleción del ATP y falla de la bomba NaK. ○ El influjo de sodio y agua produce edema celular. ○ La disfunción multiorgánica es una secuela de una disfunción celular descompensada
TIPOS DE CHOQUE Clasificación Fisiológica → hipoxia tisular cuando demanda de oxígeno excede la entrega de oxígeno o cuando la utilización de oxígeno está comprometida ● Hipoxia hipóxica por bajo oxígeno inspirado, enfermedad de vías aéreas, enfermedad respiratoria o cortocircuito significativo ● Hipoxia anémica: ocurre cuando está reducida la capacidad de movimiento de oxígeno por bajo nivel de Hb o Hb disfuncional (carboxihemoglobina) ● Hipoxia estancada se refiere a bajo gasto cardiaco con inadecuada perfusión tisular. ● Hipoxia histotóxica ocurre como resultado de utilización de oxígeno celular interrumpida, envenenamiento con cianuro. Clasificación clínica ● Choque hipovolémico: hemorragia no controlada o pérdida excesiva de contenido gástrico, urinario o secundario a quemaduras de piel. ○ Reducción de la precarga cardiaca, volumen efectivo resulta en un gasto cardiaco disminuido. ○ Manifestaciones clínicas: mucosas deshidratadas, turgor de piel disminuido. ○ Activación del sistema renina angiotensina aldosterona resultado en conservación de sodio por riñones y restauración de pérdida de líquido intestinal ● Choque cardiogénico: fallo circulatorio por miocardio afectado que resulta en evidencia clínica y bioquímica de hipoperfusión tisular por un Gasto Cardiaco (GC) inadecuado que resultan en falla multiorgánica y muerte. ○ IAM en mayoría de casos, determina una contractilidad miocárdica deficiente que afecta el gasto cardiaco con una baja deletérea de la presión arterial y consecuente isquemia coronaria. ○ Enfermedad estructural del corazón (regurgitación mitral o defecto ventricular septal), disritmias (bradi o taquicardia) y otras causas que afectan la contractilidad incluyendo acidemia o cardiotoxicidad.
○ Manifestaciones clínicas de hipoperfusión: extremidades frías, oliguria, confusión mental, vértigo, pulso estrecho ■ Hipotensión (Sistólica <90 mmHg) ○ Manifestaciones bioquímicas: creatinina sérica elevada, acidosis metabólica, lactato sérico elevado. ○ Clasificación SCAI (Society for Cardiovascular Angiography and Interventions)
Estadio Características Exploración Física Exámenes Hemodinámicos
Estadio A (Riesgo de Choque Cardiogénico)
No experimentan signos o síntomas
-Presión yugular venosa normal -Sonido pulmonar cálido y bien perfundido
-Normales -Normotenso (TAS > mmHg o normal para el paciente) -Índice cardiaco > 2.5 L/min -PVC <10 mmhg -PCP <15 mmHg -Saturación de AP >65%
Estadio B (Inicio de Choque Cardiogénico)
Hipotensión o taquicardia relativa sin hipoperfusión
-Presión yugular aumentada -Estertores en campos pulmonares, cálido y bien perfundido
- Lactato normal
- Alteración renal mínima
- BNP elevado
-TAS <90 mmHg o PAM < mmHg o >30 mmHg disminución de TAS de basal -FC >65% -IC > 2.2 L/min -Saturación AP >65%
Estadio C (Choque Cardiogénico Clásico)
Hipoperfusión que requiere de intervención más allá de resucitación de volumen
-Puede incluir: mal aspecto, aspecto pálido y aniquilar, moteado, oscuro. -Sobrecarga de volumen -Estertores extensos -Killip clase 3 o 4 -Frio y humedo -Alteración de estado de conciencia -UKH <30 ml/hr
- Lactato > mmol/L
- Creatinina al doble o >50% de disminución de TFG
- Incremento de PFH
- BNP elevado
->30 mmHg disminución de TAS de basal y uso de drogas o dispositivos para mantener TA -IC <2.2 L/min -PCP >15 mmHg -Saturación AP >65% -PAD/PCP >0. Poder GC <0.6 W
Estadio D (Choque Cardiogénico Deteriorante)
Similar a categoría C pero empeorando
-Cualquiera del estadio C
- Cualquiera del estadio C y Deterioro
-Cualquiera del estadio C y requerimiento de múltiples vasopresores o adición de dispositivos de soporte circulatorio mecánico para mantener perfusión
Estadio E (Choque Cardiogénico Extremo)
Arresto cardiaco con RCP transitorio o ECMO, apoyado de múltiples intervenciones
-Sin pulso cercano -Colapso cardiaco -Ventilación mecánica -Uso de desfibrilador
- Intentando morir
- RCP -pH <7. -Lactato > mmol/L
-Sin TA sin resucitación -Actividad eléctrica sin pulso o Taquiarritmia ventricular/ Fibrilación ventricular refractaria -Hipotensión a pesar de máximo soporte.
● Se producen por células C de Tiroides, escindidas en calcitonina, catecolamina y residuo N Terminal. Arnm en pulmón, riñón, testículos y hepatocitos después de estimulación con TNFa e IL 6 y LPS ● Interferón gamma inhibe la producción ● Induce su producción mediadores inflamatorios (TNFa, IL 1b, IL 2, e IL 6 y la endotoxina bacteriana→ ○ aumentando en 2-4 horas llegando a su punto máximo 6-24 horas ○ Vida media de 24-35 horas, eliminado por enzimas proteolíticas y aclaramiento renal. ○ Puede liberarse también en tumores neuroendocrinos: cáncer medular de tiroides y cáncer pulmonar de células pequeñas. ○ Inflamación no infecciosa: síndromes de vasculitis, Enfermedad de Kawasaki, Síndrome de Goodpasture, Enfermedad de Still y granulomatosis con poli vasculitis. ● Tiene un papel en metabolismo del calcio, cascada de citocinas y modulación de síntesis de Óxido nítrico ● Valores normales <0.15 ng/ml en adultos, en neonatos hasta de 20 ng/ml en primeras 18-30 horas regresando a concentraciones normales a las 72 horas. ○ Dosis superiores a 0.5 ng/ml son anormales ○ >10 ng/ml → Sepsis ○ >1.4 ng/ml en choque cardiogénico
○ Inflamación sistémica ○ Anafilaxia ○ Neurogénico: menos común ■ Tono vasomotor reducido, resultado de lesión espinal cervical o torácica alta.
■ Manifiesta hipotensión, bradicardia y desregulación de temperatura por disrupción simpática.
Índice de Choque ● FC/TAS ● >1 está asociado con un incremento en la mortalidad
Midiendo la severidad ● SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) Score ● APACHE (Acute Physiology, Age, Chronic Health Evaluation
Evaluación de principios en Shock ● Signos de hipoperfusión terminal en órganos: taquipnea, alteración del estado de conciencia, oliguria, palidez e incremento del tiempo de llenado capilar ● Otros signos ○ Séptico: función cardiaca hiperdinámica, pulsos saltantes y periferia caliente. ■ Disminución en densidad vascular, disminución en la proporción de capilares perfundidos y heterogeneidad de tareas entre micrones. ○ Hipovolémico, obstructivo y cardiogénico se asocia a bajo gasto cardiaco. ○ Mixto ■ Cetoacidosis diabética puede estar académico causando depresión miocárdica (cardiogénico) ■ Deshidratado por pérdidas urinarias e insensible (hipovolémico) ■ Vasodilatado periféricamente por sepsis (distributivo) ● A (Airway): estridor en anafilaxia o reflejos de vía aérea disminuidos y protección comprometida que requiere intubación ● B (Breathing): taquipnea en todos los tipos de shock. Patrones anormales de la respiración pueden ocurrir por enfermedad pulmonar o secundario a un proceso extrapulmonar como acidosis metabólica. ○ Asimetría por hemotórax o neumotórax a tensión, neuroma o edema pulmonar, o secundario a incremento de demanda metabólica en choque séptico.
Manejo del Choque ● Una vez que se sospecha de choque, se debe intervenir sin retraso la hipoxia celular y disfunción orgánica. ● El objetivo es incrementar la entrega de Oxígeno (DO2) para cubrir la demanda de oxígeno, para resolver la hipoperfusión tisular ○ DO2 determinada por CO y CaO2. ■ Precarga, postcarga, contractilidad, hemoglobina y saturación de oxígeno. ● Para optimizar la precarga requiere volumen latido y gasto cardiaco. ● Una vez obtenida la precarga, se enfoca en postcarga y contractilidad. ● Finalmente saturación venosa de oxígeno y lactato son aplicados para determinar si el choque persiste
● Una vez identificada la causa o tipo de choque, debe tratarse como una emergencia médica. ● Labor diagnóstico para determinar la causa subyacente y manejarlo simultáneamente. ● Reconocimiento protocolizado y cuidados basados en evidencias se recomienda. ● Principios del manejo de choque incluyen: resucitación, soporte a órganos, terapias específicas para la causa subyacente. Resucitación
● Oxígeno → para tratar hipoxia ○ SpO2 92-96% es razonable para pacientes sin enfermedad de vías aéreas obstructivas y retención crónica de CO2. ● Ventilación no invasiva o invasiva → en esfuerzo respiratorio no sostenible o intercambio de gas alterado, intubación se puede asegurar para protección de vía aérea. ● Considerar pacientes con shock como intubaciones fisiológicas que representan un reto y ser cuidadosos con los efectos de los agentes inductores y la ventilación con presión positiva en pacientes críticamente enfermos. ● Acceso IV → Incremento de PAM, para aumentar flujo sanguíneo y mejorar perfusión tisular. ○ PAM ideal entre 60-65 mmHg, asociado con medicación vasoactiva reducida y sus complicaciones.. ○ La PAM óptima difiere de paciente a paciente. ○ PAM baja preferible en pacientes con heridas perforantes y sangrado activo que contribuya a choque hemorrágico. ● Resucitación con líquidos → dependen del proceso y la perfusión del paciente ○ Volúmenes grandes son requeridos en choque hipovolémico como en estado hiperglucémico hiperosmolar o la activación masiva de transfusión en el contexto de hemorragia activa. ○ Pacientes con shock séptico bolo de cristaloide 30 ml/kg IV ○ Se sugiere que la solución salina es segura y más preferible en algunas poblaciones, ej. cuidados neurocríticos. ○ Los coloides mantienen mejor la presión oncótica con mayor presión arterial y presiones de llenado estáticos que los cristaloides, aunque son más costosos y dañinos. ■ Albúmina contraindicada en pacientes con lesión cerebral traumática. ● En Shock cardiogénico por taqui o bradiarritmias sincronizadas exitosamente con cardioversión o marcapasos temporal mejoran el gasto cardiaco.
Soporte de órganos ● Apoyo vasores debe considerarse si se tiene hipotensión tras adecuado aporte de líquidos. ● El uso de vasopresor depende de la causa y tipo de choque, comorbilidades y medicación disponible. ● Noradrenalina es comúnmente usada en choque distributivo ○ Acción alfa incrementa resistencias vasculares sistémicas ○ A dosis altas 0.25-0.5 mcg/kg/min, la adición de vasopresina disminuye el requerimiento de noradrenalina. ● Si la PAM se mantiene inadecuada, se puede añadir Adrenalina. ● Dobutamina y Adrenalina son los inotropos más comúnmente usados. ○ Infusión de dobutamina puede producir vasodilatación severa y resultar en PAM baja ○ La adrenalina se asocia con la producción de lactato y arritmias. ○ Adrenalina es la droga de elección en choque anafiláctico, al disminuir la degranulación de mastocitos y liberación no controlada de histamina. ○ Milrinona y levosimendan han mostrado resultados variables.
○ Evidencia reciente no apoya hipótesis de vitamina C o tiamina para mejorar gastos en choque séptico.
Mejorar la Poscarga ● Presión arterial media como sustituto de postcarga. ● PAM = Gasto cardiaco x Resistencias vasculares periféricas. ● Una vez optimizado volumen latido y gasto cardíaco en región plateau de la curva de Frank Starling, una PAM baja indica RVP bajas. ● Vasopresores pueden usarse para aumentar RVP en choque séptico ○ Norepinefrina como primera línea ○ Vasopresina y epinefrina como segunda línea. ■ Vasopresina 0.03 UI/min y no debe usarse cómo único vasopresor. ■ Epinefrina estimula metabolismo anaeróbico en músculo esquelético, incrementa niveles lactato. ○ Fenilefrina como tercera línea en choque séptico ■ Efecto adverso es bradicardia que puede ayudar con taquicardia severa o en riesgo de taquiarritmia como FA. ○ Dobutamina: en pacientes que tengas gasto cardiaco bajo con vasopresor y PAM preservada. ● Vasodilatadores pueden usarse para disminuir poscarga e incrementar gasto cardiaco en choque cardiogénico. ○ Nitratos IV en pacientes con falla cardiaca descompensada de primera línea. ○ Nitroprusiato disminuye precarga y postcarga y es útil en pacientes con hipertensión severa. ■ El metabolismo del Nitroprusiato es el cianuro. ○ La Nitroglicerina reduce la precarga y la postcarga y es ideal en falla cardiaca con bajo gasto cardiaco. ○ Hidralazina reduce postcarga, debe usarse con precaución porque causa taquicardia refleja, no es ideal en paciente con enfermedad coronaria o disección aórtica. ○ Enalaprilat es un IECA reduce la postcarga. Debe evitarse en pacientes con IAM, hiperkalemia y estenosis arterial renal.
○ Importante mantener normovolemia cuando se transfunde paciente anémico, eritrocitos aumentan viscosidad y disminuye gasto cardiaco si el hematocrito es elevado.
Contractilidad objetivo y Hb guiada por SvO2 o ScvO ● La decisión de iniciar soporte inotrópico con dobutamina y/o transfusión puede guiarse por saturación venosa de oxígeno (SvO2) medida en arteria pulmonar. ● Saturación central venosa de oxígeno (ScVO2) obtenido en vesa superior, puede usarse como sustituto de SvO2 y medido a través de CVC.. ○ ScvO2 paralelo a SvO2 pero en promedio es 7+- 4 más alto. ○ SvO2 refleja la relación entre consumo de oxígeno y entrega de oxígeno descrito como Oxygen Choo-Choo Train. ■ Descubre relación entre gasto cardíaco, contenido de oxígeno y consumo de oxígeno (VO2). ■ Maquinaria representa el Gasto Cardiaco ■ Vagones representan Hb llevando oxígeno para entrega ■ Estación de consumo de oxígeno es donde se extrae y es consumido a nivel de los tejidos ■ Después de dejar la estación de consumo el tren lleva sangre venosa (75% de oxígeno arterial) a los pulmonares para recargar.
○ Si el paciente tiene SvO2 baja hay una disminución de DO2 o un incremento de VO ○ Disminución de DO2 puede ser por anemia, hemorragia, hipoxia, hipovolemia o falla cardiaca ○ Incremento de VO2 puede ser por agitación, fiebre, dolor, escalofríos, trabajo muscular respiratorio o incrementos en la demanda metabólica. ○ Pacientes con SvO2 bajo y gasto cardiaco alto pueden estar anémico o hipoxemicos.
SvO2 y Lactato como indicaciones de Choque y Resucitación. ● SvO2 refleja la relación entre VO2 y DO2, ayuda a identificar si gasto Cardiaco en insuficiente para demandas metabólicas. ● Cuando VO2 permanece bajo persistentemente por inadecuado DO2, resulta en hipoxia tisular global y producción de lactato. ● Mecanismo compensatorio, la extracción de oxígeno puede incrementar para mantener VO2, mientras se optimiza DO2. ● Un lactato elevado persistente sugiere que la deuda de oxígeno no se ha compensado ● Niveles altos de lactato con bajo SvO2 indican choque transitorio.
Fisiopatología de la falla respiratoria aguda
● Mecanismos de SIRA incluyen activación y desregulación de múltiples lesiones interactuando y comunicándose en caminos de respuesta, inflamación, coagulación tanto en pulmón como sistémicamente. ● Muchos de los caminos son centrales con la respuesta del huésped a la infección o lesión, activación excesiva y difusa es dañina.
