Hipersensibilidad pulmonar y síndromes hipereosinófilos: fisiopatología, diagnóstico y tra | Resúmenes de Neumología

Camila Eguiguren

Neumonitis por hipersensibilidad

Proviene de exposición por inhalación a diversos antígenos, que culmina en una respuesta inflamatoria de

los alvéolos y vías respiratorias finas.

La sensibilización a un antígeno inhalado, como se manifiesta por la presencia de anticuerpos circulantes

específicos de tipo IgG, es necesaria para la génesis, peor no es definitoria.

Agentes lesivos:



Fisiopatología:

oTrastorno con características inflamatorias TH1. Participación de subgrupos de linfocitos TH17

pudieran participar también en la patogenia de la enfermedad. La presencia de anticuerpos de tipo

IgG desencadenantes contra antígenos específicos en HP sugiere una participación decisiva de la

inmunidad adaptativa en la fisiopatología de HP, pero también hacen una contribución importante

los mecanismos inmunitarios innatos; lo anterior se esclarece por la observación de que en HP se

activan los receptores tipo Toll y las proteínas señalizadoras anterógradas como MyD88.

La HP aguda suele manifestarse 4 a 8 h después de la exposición al antígeno. Los síntomas incluyen fiebre,

escalofríos y malestar general y disnea. Resolución en horas o días

HP subaguda por exposición constante al antígeno, el comienzo de los síntomas es más gradual y se

manifiesta en semanas. La deficiencia respiratoria puede ser muy grave, pero las medidas para evitar el

antígeno pueden llevar a la resolución de los síntomas, en semanas o meses.

HP crónica puede comenzar con disnea progresiva, tos, fatiga, pérdida de peso e hipocratismo digital. Puede

haber un componente irreversible de la perturbación respiratoria que no mejora con la eliminación del

antígeno causal, del entorno del paciente. Puede evolucionar a fibrosis pulmonar idiopática.

Diagnóstico: corroborar el antecedente de exposición.

oRx: HP aguda y subaguda, los signos pueden ser transitorios e incluir opacidades micronodulares

imprecisas u opacidades alveolares en “vidrio esmerilado”. HP crónica, las anomalías observadas en

la radiografía de tórax a menudo tienen naturaleza más bien fibrótica, ahora se usa la TC de alta

resolución.

oPruebas de función pulmonar: pueden ser restrictivas u obstructivas. Es útil para definir el deterioro

y calibrar la respuesta a medidas como evitar el antígeno o administrar corticosteroides. Puede

haber deficiencia en la capacidad de difusión del monóxido de carbono, en particular en casos de HP

crónica

oPrecipitinas séricas: IgG desencadenantes contra antígenos específicos, puede ser un complemento

útil en el diagnóstico de HP. No basta para corroborar el diagnóstico.

oBroncoscopia: La linfocitosis en BAL es útil como dato característico de HP. linfocitos CD4+/CD8+

menor de la unidad

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Camila Eguiguren Neumonitis por hipersensibilidad  Proviene de exposición por inhalación a diversos antígenos, que culmina en una respuesta inflamatoria de los alvéolos y vías respiratorias finas.  La sensibilización a un antígeno inhalado, como se manifiesta por la presencia de anticuerpos circulantes específicos de tipo IgG, es necesaria para la génesis, peor no es definitoria.  Agentes lesivos:  Fisiopatología: o Trastorno con características inflamatorias TH1. Participación de subgrupos de linfocitos TH pudieran participar también en la patogenia de la enfermedad. La presencia de anticuerpos de tipo IgG desencadenantes contra antígenos específicos en HP sugiere una participación decisiva de la inmunidad adaptativa en la fisiopatología de HP, pero también hacen una contribución importante los mecanismos inmunitarios innatos; lo anterior se esclarece por la observación de que en HP se activan los receptores tipo Toll y las proteínas señalizadoras anterógradas como MyD88.  La HP aguda suele manifestarse 4 a 8 h después de la exposición al antígeno. Los síntomas incluyen fiebre, escalofríos y malestar general y disnea. Resolución en horas o días  HP subaguda por exposición constante al antígeno, el comienzo de los síntomas es más gradual y se manifiesta en semanas. La deficiencia respiratoria puede ser muy grave, pero las medidas para evitar el antígeno pueden llevar a la resolución de los síntomas, en semanas o meses.  HP crónica puede comenzar con disnea progresiva, tos, fatiga, pérdida de peso e hipocratismo digital. Puede haber un componente irreversible de la perturbación respiratoria que no mejora con la eliminación del antígeno causal, del entorno del paciente. Puede evolucionar a fibrosis pulmonar idiopática.  Diagnóstico: corroborar el antecedente de exposición. o Rx: HP aguda y subaguda, los signos pueden ser transitorios e incluir opacidades micronodulares imprecisas u opacidades alveolares en “vidrio esmerilado”. HP crónica, las anomalías observadas en la radiografía de tórax a menudo tienen naturaleza más bien fibrótica, ahora se usa la TC de alta resolución. o Pruebas de función pulmonar: pueden ser restrictivas u obstructivas. Es útil para definir el deterioro y calibrar la respuesta a medidas como evitar el antígeno o administrar corticosteroides. Puede haber deficiencia en la capacidad de difusión del monóxido de carbono, en particular en casos de HP crónica o Precipitinas séricas: IgG desencadenantes contra antígenos específicos, puede ser un complemento útil en el diagnóstico de HP. No basta para corroborar el diagnóstico. o Broncoscopia: La linfocitosis en BAL es útil como dato característico de HP. linfocitos CD4+/CD8+ menor de la unidad

o Biopsia: puede ser útil. Presencia de granulomas no caseosos en la vecindad de vías respiratorias finas. Infiltrado celular mixto con predominio de linfocitos, cuya distribución suele ser irregular. También se observa a menudo bronquiolitis con exudado organizado. También puede haber fibrosis.  Diagnóstico diferencial: Los cuadros iniciales de HP aguda o subaguda pueden tomarse por infecciones de vías respiratorias. En enfermedad crónica, es importante diferenciar HP de la neumopatía intersticial, como IPF o neumonitis intersticial inespecífica.  Tratamiento: o Evitar el antígeno y usar equipo protector personal que incluye respiradores y cascos ventilados o Subaguda y crónica de la enfermedad, son útiles los glucocorticoides. Prednisona 0.5 a 1 mg/kg al día (no más 60 mg/día), en una a dos semanas, disminución en dos a seis semanas siguientes. En HP crónica, etapa similar de prueba con corticosteroides, aunque el componente variable de afectación fibrótica puede ser irreversible. Infiltrados pulmonares con eosinofilia  Infiltrados de eosinófilos, en las imágenes, junto con un número en el tejido pulmonar, el esputo, el líquido de BAL y se intensifican los síntomas de tipo respiratorio, y aumenta la posibilidad de manifestaciones sistémicas.  Clasificación:  Fisiopatología: o En los síndromes eosinófilos primarios se caracterizan por infiltración hística por los eosinófilos. o En la Granulomatosis eosinófila con poliangitis pueden surgir granulomas extravasculares y vasculitis necrosante, y también en el corazón, la piel, los músculos, el hígado, el bazo y los riñones, y puede acompañarse de necrosis fibrinoide y trombosis. o Regulación errónea de la eosinofilopoyesis o de un proceso autoinmunitario, a causa de la intensidad de los signos alérgicos y la presencia de complejos inmunitarios, la inmunidad mediada por linfocitos T llevada al máximo y la alteración de la inmunidad humoral con incremento de los niveles de IgE y de factor reumatoide. Se ha planteado la hipótesis de que la interleucina 5 (IL-5) interviene en la causa, y están en fase de investigación intentos de bloquear la acción de tal citocina. o EGPA se detectan ANCA, que se unan a las paredes vasculares contribuya a la inflamación y daño de los vasos, así como en la quimiotaxia de células inflamatorias.  Neumonía eosinófila aguda: o Se confunde con ARDS hasta que se realiza BAL y se advierte que hay >25% de eosinófilos. o Clínica: tos, disnea, malestar general, mialgias, sudoración nocturna y dolor pleurítico, en el examen físico: fiebre alta, estertores en bases pulmonares y roncus con la espiración forzada. o Afecta más a varones de 20 a 40 años sin antecedente de asma. Se ha relacionado con el comienzo reciente de tabaquismo. o No hay eosinofilia periférica al comienzo y luego de 7 a 30 días llegan a 1700, aumento de VES, PCT o En CT se ve vidrio esmerilado y derrames pleurales.

 variante con negatividad de FIP1, que se vincula con eosinofilia clonal y cuando menos cuatro de los elementos siguientes: eosinófilos periféricos displásicos, hipervitaminosis B12, incremento de la triptasa, anemia, trombocitopenia, esplenomegalia, celularidad de médula ósea >80%, mastocitos fusiformes y mielofibrosis. o Linfocítica. o Manifestaciones extrapulmonares: infiltración del corazón (miocarditis, fibrosis endomiocárdica o ambos trastornos, y también miocardiopatía restrictiva.), tubo digestivo, riñones, hígado, articulaciones y piel. o Pulmonares:  eosinofilia en sangre, BAL y tejidos.  Tos y disnea  CT incluyen infiltrados intersticiales, opacidades en vidrio esmerilado y nódulos pequeños.  ANCA negativo e IgE normal. o Tratamiento:  La mitad de los pacientes con este tipo de HES mejora con los corticosteroides.  Hidroxiurea, ciclosporina e interferón.  Aspergilosis broncopulmonar alérgica: o En reacción a la sensibilización alérgica a antígenos de especies de hongos Aspergillus. o Fenotipo asmático que suele acompañarse de tos con expulsión de tapones de moco pardusco. o Eosinofilia periférica notable y mayores niveles circulantes de IgE (>417 UI/mL). Comprobar la sensibilidad a los antígenos de Aspergillus por reactividad y prueba cutánea, positividad de precipitinas séricas contra Aspergillus, medición directa de IgG e IgE específicas circulantes contra Aspergillus o Hay bronquiectasia central. o Tratamiento: Los glucocorticoides sistémicos pueden utilizarse en el tratamiento de ABPA persistentemente sintomática a pesar del uso de fármacos inhalados contra el asma. Los antimicóticos como el fluconazol y el voriconazol en ciclos de cuatro meses aminoran el estímulo antigénico. anticuerpos monoclonales contra IgE (omalizumab) para tratar ABPA grave.  Cuadros infecciosos: o Loffler: disnea, tos, sibilancias y hemoptisis.

 Fármacos y toxinas: o Antiinflamatorios no esteroideos o Nitrofurantoína. o Metales en partículas, o Picaduras de escorpiones (alacranes) o Inhalación de las que se abusan, o Radioterapia contra el cáncer o El elemento básico del tratamiento es eliminar la exposición patógena, aunque a veces se necesitan glucocorticoides y las manifestaciones respiratorias son graves  Bibliografía Diagnóstico clínico y tratamiento, 2017. Maxine A. Papadakis, Stephen J. McPhee, Michael W. Rabow. Kasper, D; et al. (2016). Harrison: Principios de Medicina Interna. Barcelona. Mcgraw-Hill Interamericana Editores, S.A. 19º edición.

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