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Neoplasias y generalidades del cáncer, Esquemas y mapas conceptuales de Oncología

Universidad Autónoma de Zacatecas (UAZ)Oncología

Se incluyen a manera de resumen y esquema, conceptos básicos de neoplasias, cáncer, oncogenes y protooncogenes. La bibliografía es del Robins de Histopatología

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2023/2024

A la venta desde 08/07/2025

anahid-miranda
anahid-miranda 🇲🇽

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Vista previa parcial del texto

¡Descarga Neoplasias y generalidades del cáncer y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Oncología solo en Docsity!

Los objetivos de las mutaciones que causan cáncer son 4 categorías de genes reguladores de cáncer: 1.- Los proooncogenes que estimulan el crecimiento, suelen producir un aumento exagerado de 1 o + funciones normales del producto codificado en el gen, o una función totalmente nueva del producto génico afectado que resulta oncógena. 2.-Las mutaciones de los genes supresores de tumores que suelen ocasionar una pérdida de la función y en la mayoría de los casos, para la transformación del daño de los alelos. 3.- Los genes reguladores de la apoptosis pueden presentar anomalías que determinan menos muerte, en mayor supervivencia celular: ganancias en funcion de los genes. 4.- Mutaciones con pérdida de la funcion de los genes reparadores de DNA que contribuyen de manera indirecta a la carcinogenia, al alterar la capacidad de la célula para reconocer y reparar el daño genético no letal de otros genes. Las mutaciones que contribuyen al fenotipo maligno se denominan mutaciones conductoras.

Crecimiento excesivo Capacidad de inhibición local Capacidad para producir metástasis a distancia.

El tumor se forma por la expansión clonal de una sola célula precursora que ha sufrido daño genético

La metilación epigenética se suele transmitir a cel. hijas, pero a veces ocurren alteraciones en la expresión epigenética. La metilación aberrante de DNA de las cel. cancerosas da cuenta el silenciamiento de genes supresores de tumores, mientras que las histonas pueden ejercer efectos de largo alcance sobre las expresiones genéticas de cel. cancerosas.

CÁNCER

ANAHID F. MIRANDA

Derivan de las alteraciones genómicas, modifican la expresión y función de genes esenciales e imparten fenotipo de malignidad

Rasgos característicos del cáncer: Atributos fenotípicos del cáncer

El daño genético no letal

es un elemento escencial

de la carcinogenia

autosuficiencia de las señales del crecimiento Insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento Alteración del matabolismo (efecto warburg) Evasión de la apoptósis Potencial ilimitado de replicación Angiogenia sostenida Capacidad de invadir y metastatizar y evadir la

RASGOS CELULARES^ respuesta del^ anfitrión

Estado de división celular autónoma con la masas celular resultante, existe crecimiento y proliferación celular en ausencia de un estímulo, células de maduración anormal de las

NEOPLASIAS^ células

ANAHID F. MIRANDA

1.- Pleomorfismo: variación considerable de tamaño y forma celular y nuclear 2.- Hipercromatismo nuclear: tinción nuclear intensa con gromulos gruesos y nucleolos prominentes 3.- Mitosis Atípicas

TNM

T: Tumor N: Neoplasias M: Metástasis 1.- Tipo de tumor: adenocarcinoma ductal de mama infiltrante 2.- Grado de diferenciación: moderadamente diferenciado 3.- Extensión del tumor: estadificación 4.- Otros factores: receptorers estrogénicos, oncogenes..

NEOPLASIAS

1.- Invasión local: adyacentes por contigüidad 2.- Diseminación Linfática: las neoplasias se extienden a través de los vasos linfáticos 3.-Diseminación Vascular: se extienden a través de venas 4.- Diseminación transcelómica: por cavidades

Diferenciación: la maduración de las cel. neoplasicas hacia una forma adaptada a la función específica del tejido. Cel. diferenciada: completamente madura. Neoplasia poco diferenciada: las cel. tumorales recuerdan poco al tejido de origen. Neoplasia bien diferenciada: cél. neoplásicas muy parecidas al tejido de origen. Neoplasia anaplásica: no exhibe evidencia de diferenciación.

Estadificación

4.- Invasión: la neoplasia crece dentro del tejido adyacente y a sus expensas. 5.- Metástasis: proceso de diseminación a distancia del tumor,

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1.- Origen epitelial: a)papilomas: benignos de epitelios superficiales. b)adenomas: benignos de epitelios glandulares c) carcinoma: maligno derivado de cualquier epitelio d)adenocarcinoma: maligno derivado de glandular

Citológía de la Malignidad

TNF ocasiona la

sintomatología

NOMENCLATURA

ANAHID F. MIRANDA

La activación del receptor tirosina cinasa estimula a RAS y a las vías MAPK y P 13 K/AKT

ONCOGENES

En el citoplasma o núcleo, adoptan la forma de las translocaciones o reordenamientos cromosómicos que generan genes de fusión. Activan las mismas vías señalizadoras de los receptores de tirosina cinasa.

Factores de Transcripción

Cuando un tumor contiene mutaciones de RAS no hay mutaciones en la vía tirosina cinasa, reemplazando la actividad.

Vía tirosina cinasa

Tirosina cinasa no asociadas

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Tosas las vías de transducción convergen en el núcleo, donde se activa la expresión de los genes diana que orquestan el ciclo mitótico. La consecuencia de las vías señalizadoras mitógenas desreguladoras es una estimulación inapropiada de factores de transcripción nucleares que impulsan los genes desfavorecedores del crecimiento. Los factores de este grupo: MYC, MYB, JUN, FOS, REL

Pertenece a los genes de respuesta precoz inmediata, inducidas por la señalización RAS /MAPK. Es un regulador transcripcional maestro del crecimiento celular

Ciclinas y cinasas

dependientes

La progresión de célula a través del ciclo orquestada por CDKs que se activa por unión a ciclinas; los complejos CDK ciclina fosforilan proteínas dianas que conducen cel. a través del ciclo celular. Los CDKI silencian CDK y ejercen un control negativo sobre el ciclo celular, cuya expresión está regulada a la baja por vías señalizadoras mitógenas. Tres genes de ciclinas D1-D 3 dan lugar a tumores linfáticos y amplificación de tumores sólidos, amplificación del gen CDK 4 se da en melanomas, sarcomas y glioblastomas.

Pérdida de la función de los

genes supresores de tumores

Los CDKI inhiben los complejos ciclina D/CDK

Efecto Warburg

ANAHID F. MIRANDA

Las células cancerosas presentan una forma de metabolismo celular, incluso en presencia de un aporte suficiente de O2, elevada captación de glucosa Y MAYOR FERMENTACIÓN (GKUCOSA A LACTOSA) por la vía glucolítica: Glucolisis aeróbica

aERÓBICA: en presencia de oxígeno y la otra en ausencia de: anaeróbica. Ambos comienzan con la glucolisis: la división de la glucosa. La glucólisis es un proceso anaeróbico que no requiere o por lo que produce muy poco ATP

CEl ácido láctico confiere a las células tumorales propiedades invasivas, afectando la estructura normal de los tejidos. La expresión de factor de crecimiento endotelial vascular y de su receptor VEGF Y VEGFR responde a estímulos para la angiogenesis. Aumenta el factor inducible de hipoxia H 1 F 1 Activan oncogenes: RAS, MYC, AKT 1

Premio Nobel de Medicina

GLICOLISIS

Si la cadena respiratoria no trabaja adecuadamente como en las cel. tumorales, la oxidación de NADH no ocurre por dicha vpia. En cel. tumorales, hay cambios en la expresión de las isoformas de la enzima lactato deshidrogenasa, lo que da alteraciones fisiológicas

La glucolisis aeróbica proporciona a las células tumorales se dividen rápido, los productos intermediaarios del metabolismo necesarios para la sintesis de componentes celulares, mientras no ocurra lo mismo que con la fosforilación oxidativa mitocondrial

Las células en fase de crecimiento dependen de la glucolisis aeróbica, ya que éstas poseen un requerimiento biosintético estricto debe duplicar sus componentes celulares. Por la gluclisis aeróbica se generan 4 moléculas de ATP, mientras que en la glucolisis pura se generan 2.

GLUCOLISIS

Las mutaciones que afectan a las mitocondrias pueden alterar las funciones de las enzimas en el ciclo de Krebs o a los componentes de los complejos de la cadena respiratoria, contribuyendo a la orientación del metabolismo oxidativo hacia la glucólisis.

ANAHID F. MIRANDA

Genes supresores: TP 53

EL GUARDIÁN DEL GENOMA

Regula la progresión del ciclo celular, la reparación del DNA, la senencia celular y la apoptosis. Muta en el cromosoma 17

Vigila el estrés celular y puede activarse por amoxia, una señalización inapropiada de las oncoproteínas mutadas o daño en el DNA. La p53 controla la expresión y la actividad de proteínas que intervienen en la detención del ciclo celular, reparación del DNA, senencia celular y la apoptosis.

El daño en el DNA es detectado por complejos que contienen cinasas de la familia ATM /ATR, estas cinasas fosforilan a la p53, liberándola de inhibidores como la MDM2. La o53 activa y regula el alza después de la expresion de proteínas como el inhibidor de la cinasa dependiente de ciclinas p21, deteniendo el ciclo celuluar en el punto de regulación G 1 / S.

Genes supresores: APC

EL GUARDIÁN DE LA NEOPLASIA DE COLON

El gen de la poliposis adenomatosa de colon (APC) actúa regulando la baja de vías señalizadoras promotoras del crecimiento.

Forma parte de la vía señalizadora WNT, que cumple la función escencial en el control del destino, adhesión y polaridad celulares durante el desarrollo embrionario.

Genes supresores: Cadherina E

Molécula de adhseión celular que inhibe el crecimiento mediada por el contacto de las células epiteliales, se une y secuestrea a la B catenina, señalizadora que opera en WNT.

Genes supresores: Otros

TGF. B Inhibidor potente de la proliferación celular de los tejidos normales NF1: codifica la neurofibromina 1, una GTPasa que actúa como regulador negativo de RAS NF 2 codifica en la neurofibromina 2 (merlina) una proteína citoeaquelética que interviene en la inhibición por contacto PTCH1: Codifica un receptor de membrana que es un regulador negativo de la vía de señalización de Hedgehog VHL: codifica un componente de una ubiquitina ligasa, responsable de la degradación de los factores inducidos por la hipoxia HIF, factores de transcripción que alteran la expresión génica en respuesta a la hipoxia.

Daño genético que activa a los oncogenes o inactiva a los genes supresores de tumores puede resultar sutil o afectar a segmentos de cromosomas lo so suficientemente gdes. para detectarse en un cariotipo sistemático. Cambios que inducen neoplasias malignas.

Desregulación del

Cáncer

ANAHID F. MIRANDA

Los cambios cromosómicos: las traslocaciones y las inversiones pueden activar protooncogenes mediante: desvío de lejos de elementos reguladores normales, dando una expresión aumentada (traslocación C-MYC en el linfoma de Burkitt t 8:14) (q24:q32)

Formación de nuevos genes hibridos que codifican de manera fortuita moléculas quiméricas promotoras del crecimiento de la traslocación recíproca t (9:22) cromosoma philadelphia una porción truncuda del prooncogén C-ABL se une a BCR.

Las deleciones son más frecuentes en tumores solidos, se atribuyen a la pérdida de un gen supresor de tumores, amplificación génico y la duplicación y amplificación de secuencias de DNA pueden activar protooncogenes

Agentes carcinogenos

Etapas de la carcinogenía química: INICIACIÓN: exposición de las células a una dosis suficiente de una sustancia carcinógena, la células iniciada se altera y puede originar un tumor. Se puede un daño permeante del DNA es un suceso rápido irreversible que tiene memoria. Los promotores pueden hacer que surjan tumores a partir de células iniciadas pero por si solos, no son capaces de producirlos.

Cáncer de prostatata

ANAHID F. MIRANDA

Cáncer de prostatata

ANAHID F. MIRANDA