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UNIDAD 2

PROCESO DE ATENCION DE

ENFERMERIA EN EL CUIDADO

HUMANO DEL ADULTO CON

TRASTORNOS HEMATOLOGICOS.

PROFESORA: ANELL DAVIS

Enfermedades hematológicas

La sangre está formada por glóbulos rojos (que llevan el oxígeno a todo el organismo), glóbulos blancos (que luchan contra las infecciones) y plaquetas (que trabajan en la formación de coágulos), todos ellos suspendidos en un componente líquido llamado plasma. Las células sanguíneas, indispensables para el mantenimiento de la vida, se desarrollan en la médula ósea. La médula ósea es un tejido esponjoso que se localiza en el interior de los huesos. Normalmente, las células sanguíneas se producen allí, de manera ordenada y controlada. Las enfermedades hematológicas son alteraciones hereditarias o adquiridas de la médula ósea, las cuales pueden ser cancerosas (leucemias y linfomas) o no cancerosas (anemia aplásica e inmunodeficiencias), y algunas de ellas pueden tratarse con un trasplante de médula ósea.

Anemia

La anemia (del griego, 'sin sangre'), es una enfermedad de la sangre caracterizada por una disminución anormal en el número de glóbulos rojos (eritrocitos o hematíes) o en su contenido de hemoglobina. Los hematíes son los encargados de transportar el oxígeno a todo el organismo, y los pacientes anémicos presentan un cuadro clínico causado por el déficit de oxígeno en los tejidos periféricos.

La Anemia Ferropénica ¿Qué es la anemia ferropénica? La causa más común de la anemia es la deficiencia de hierro. El hierro es necesario para formar la hemoglobina. El hierro se almacena principalmente en el cuerpo en forma de hemoglobina. ¿Qué causa la anemia ferropénica? A continuación se enumeran las posibles causas de la anemia:  Dieta baja en hierro El hierro se obtiene de los alimentos de nuestra dieta. Una persona que no puede seguir una dieta equilibrada rica en hierro podría sufrir de algún grado de anemia ferropénica.  Cambios en el cuerpo Cuando el cuerpo está pasando por cambios como brotes de crecimiento en los niños y adolescentes, o durante el embarazo y la lactancia, se necesita aumentar la cantidad de hierro que se ingiere y la producción de glóbulos rojos.  Anomalías del tracto gastrointestinal La mala absorción del hierro es común después de algunas cirugías gastrointestinales. La mayor parte del hierro que se toma en los alimentos es absorbida en la parte superior del intestino delgado. Cualquier anomalía del tracto gastrointestinal (GI) podría alterar la absorción del hierro y provocar anemia ferropénica.  Pérdida de sangre

La pérdida de sangre puede causar una disminución de hierro y provocar anemia ferropénica. Las causas de

pérdida de sangre pueden incluir hemorragia gastrointestinal, sangrado menstrual o lesión.

¿Cuáles son los síntomas de la anemia ferropénica? A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la anemia ferropénica. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:  Palidez anormal o pérdida de color en la piel.  Irritabilidad.  Falta de energía o cansarse fácilmente (fatiga).  Aumento en el pulso (taquicardia).  Lengua dolorida o hinchada.  Aumento de tamaño del bazo.  Un deseo de comer sustancias raras, como tierra o hielo (una condición llamada pica). ¿Cómo se diagnostica la anemia ferropénica? La anemia ferropénica puede sospecharse a partir de los resultados generales de una historia médica y examen físico completo , como cansarse fácilmente, palidez anormal o falta de color en la piel, o un pulso rápido (taquicardia). La anemia ferropénica se descubre normalmente durante un examen médico a través de un examen de sangre que mide la cantidad de hemoglobina (número de glóbulos rojos) presente y la cantidad de hierro en la sangre. Además del examen y la historia médica completa, los procedimientos para diagnosticar la anemia ferropénica pueden incluir los siguientes:  Exámenes de sangre adicionales.  biopsia por aspiración y por punción de la médula ósea - La aspiración y, o la biopsia de médula ósea es un procedimiento que comprende la extracción de una pequeña cantidad de líquido de la médula ósea (aspiración) y, o de tejido sólido de la médula ósea (biopsia core o por punción), generalmente de los huesos de la cadera, para estudiar la cantidad, tamaño y madurez de los glóbulos y, o de las células anormales. Tratamiento de la anemia ferropénica:  Dieta rica en hierro Comer una dieta con alimentos ricos en hierro puede ayudar a tratar la anemia ferropénica. Las buenas fuentes de hierro incluyen las siguientes: o Las carnes: res, puerco, cordero; el hígado y otros órganos. o Las aves: pollo, pato, pavo; el hígado (especialmente la carne oscura). o El pescado y el marisco, incluyendo las almejas, los mejillones y las ostras, las sardinas, las anchoas. o Los vegetales de hojas verdes de la familia del repollo, como el brócoli, la col rizada, el nabo verde y las acelgas. o Las legumbres, como las habas y los chícharos; los frijoles y chícharos secos, como los frijoles pintos, los frijoles cocinados enlatados. o El pan y los bollos de harina integral con levadura. o El pan blanco, la pasta, el arroz y los cereales enriquecidos con hierro.  Suplementos de hierro Pueden tomarse suplementos de hierro por varios meses para aumentar los niveles de hierro en la sangre. Deben tomarse con el estómago vacío o con jugo de naranja para aumentar la absorción.

La Anemia Megaloblástica (Perniciosa) ¿Qué es la anemia perniciosa? Es un tipo de anemia que se caracteriza por la presencia de glóbulos rojos de gran tamaño. Además del gran tamaño de estos glóbulos, su contenido interno no se encuentra completamente desarrollado. En vez de ser redondos o en forma de disco, los glóbulos rojos pueden ser ovalados. ¿Qué causa la anemia perniciosa?  deficiencia de vitamina ácido fólico y B-12 causada por la falta del factor intrínseco en las secreciones gástricas (del estómago); el factor intrínseco es necesario para la absorción de la vitamina B-12. El tipo de anemia en la que falta el factor intrínseco se denomina anemia perniciosa. La incapacidad de producir factor intrínseco puede ser el resultado de diversos factores como : la gastritis crónica, la gastrectomía (resección total o parcial del estómago) o algún trastorno autoinmune (el cuerpo ataca a sus propios tejidos). Otros tipos de anemia megaloblástica pueden estar asociados con la diabetes tipo 1, la enfermedad tiroidea y antecedentes familiares de la enfermedad.

¿Cuáles son los síntomas de la anemia perniciosa?  Músculos débiles.  Entumecimiento u hormigueo en pies y manos.  Dificultad para caminar.  Náuseas.  Disminución del apetito.  Pérdida de peso.  Irritabilidad.  Falta de energía o cansarse fácilmente (fatiga).  Diarrea.  Lengua sensible y lisa.  Aumento en el pulso (taquicardia). ¿Cómo se diagnostica la anemia perniciosa? La anemia megaloblástica se descubre comúnmente durante un examen médico por medio de un examen de rutina de la sangre. Además de una historia médica completa y un examen físico, los procedimientos de diagnóstico para la anemia megalobástica pueden incluir exámenes de sangre adicionales y otros procedimientos de evaluación, incluyendo la prueba de Schilling. La prueba de Schilling se realiza para detectar la absorción de vitamina B12. En la prueba de Schilling, se miden los niveles de la vitamina B12 en la orina después de la ingestión de vitamina B12 radioactiva. En la absorción normal, el íleon (porción del intestino delgado) absorbe más vitamina B12 de la que el cuerpo necesita y excreta el exceso en la orina. En la absorción anormal, sin embargo, se excreta poca cantidad o nada de vitamina B12 en la orina. Tratamiento de la anemia perniciosa: El tratamiento puede incluir inyecciones de vitamina B12. Los alimentos que son ricos en ácido fólico incluyen los siguientes:  El jugo de naranja.  Las naranjas.  La lechuga romana.  Las espinacas.  El hígado.  El arroz.  La cebada.  Los brotes.  El germen de trigo.  Los frijoles de soya.  Los vegetales de hojas verdes.  Los frijoles.  El maní.  El brócoli.  Los espárragos.  Los chícharos.  Las lentejas.  El germen de trigo.  Los garbanzos. Los alimentos que son ricos en ácido fólico y vitamina B12 incluyen los siguientes:  Los huevos.  La carne.  Las aves.  La leche..  Los cereales enriquecidos. La Anemia Aplásica

 exámenes de sangre  biopsia por aspiración y por punción de la médula ósea - la médula puede ser extraída por medio de una biopsia por aspiración (punción aspirativa) o de una biopsia por punción (punción biópsica) bajo anestesia local. En la biopsia por aspiración, se extrae una muestra de líquido de la médula ósea, mientras que en la biopsia por punción se extraen células (en lugar de líquido). A menudo, estos métodos se utilizan en combinación. Tratamiento de la anemia aplásica: La anemia aplásica es una enfermedad grave y el tratamiento depende, en general, de la causa subyacente. El tratamiento de apoyo puede incluir:  transfusión de sangre (tanto glóbulos rojos como plaquetas)  tratamiento preventivo con antibióticos  lavado de manos meticuloso  cuidado especial en la preparación de los alimentos (como por ejemplo, comer solamente alimentos cocidos)  evitar las obras en construcción, ya que pueden ser una fuente de determinados hongos  medicamentos (para estimular la médula ósea a producir células)  terapia inmunosupresora  terapia hormonal

Datos acerca del ácido fólico

El ácido fólico se encuentra de forma natural en muchos alimentos, y debe ser descompuesto por el cuerpo en una forma que pueda utilizarse. El ácido fólico sintético, sin embargo, se absorbe más fácilmente que en su forma natural. El ácido

fólico reduce las posibilidades de que se produzcan determinados defectos congénitos (como la espina bífida y el labio leporino o la hendidura del paladar) cuando se toma antes y durante la fase inicial del embarazo. Algunos estudios también sugieren que el ácido fólico puede ayudar a prevenir las enfermedades cardiacas, los derrames cerebrales y determinados cánceres. Los alimentos que son ricos en ácido fólico incluyen los siguientes: Formas naturales de ácido fólico; el jugo de naranja; las naranjas; la lechuga romana; las espinacas; el hígado; el arroz; la cebada; los brotes; el germen de trigo; los frijoles de soya; los frijoles; el maní el brócoli; los espárragos; los chícharos; las lentejas; el germen de trigo; los garbanzos y los vegetales de hojas verdes. Formas sintéticas de ácido fólico; las multivitaminas; los cereales enriquecidos para el desayuno y los granos enriquecidos. La Anemia por Deficiencia de Folato La deficiencia de folato es la carencia de ácido fólico (una de las vitaminas B) en la sangre, la cual puede causar un tipo de anemia conocida como anemia megaloblástica (perniciosa). El ácido fólico es una vitamina B requerida para la producción de glóbulos rojos normales. ¿Qué causa la anemia por deficiencia de folato? Esta anemia está normalmente causada por una dieta no equilibrada, en la que faltan adecuadas cantidades de ácido fólico El alcohol interfiere con la absorción del folato, así que las personas que beben excesivamente corren el riesgo de padecer anemia por deficiencia de folato. La deficiencia de folato también puede verse en determinadas enfermedades del tracto digestivo inferior como la enfermedad celíaca, o en personas que tienen cáncer. La incapacidad de absorber el ácido fólico puede ser también hereditaria. La mala absorción congénita hereditaria del folato, un problema genético en el que los bebés no pueden absorber ácido fólico en sus intestinos, puede producir la anemia megaloblástica. Esto requiere un tratamiento intensivo temprano para prevenir los problemas a largo plazo como el retraso mental. ¿Cuáles son los síntomas de la anemia por deficiencia de folato?  Palidez anormal o pérdida de color en la piel.  Disminución del apetito.  Irritabilidad.  Falta de energía o cansarse fácilmente (fatiga).  Diarrea.  Lengua lisa y sensible. ¿Cómo se diagnostica la anemia por deficiencia de folato? La anemia por deficiencia de folato puede sospecharse a partir de los resultados generales de una historia médica completa y un examen físico. Además, pueden realizarse varios exámenes de sangre para confirmar el diagnóstico. Si se cree que la anemia es causada por un problema del tracto digestivo, puede realizarse un estudio con bario del sistema digestivo. La

Trombocitopenia o plaquetopenia es el descenso patológico del número de plaquetas circulantes. La cifra normal en sangre periférica es de 150.000 a 450.000 por microlitro. Con menos de 100.000 se debe estudiar al paciente, menos de 50.000 contraindica procedimientos quirúrgicos y menos de 20.000 obliga a transfundir plaquetas. Existen diferentes tipos de trombocitopenias, pero es de especial importancia la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) , debido a su alta frecuencia y a que su forma aguda es la forma hemorrágica mas frecuente en niños. Mecanismo. Un mecanismo inmunológico anormal puede explicar el número disminuido de plaquetas en muchos pacientes con este trastorno. Los niños nacidos de madres con PTI tienen Trombocitopenia neonatal. No siempre puede demostrarse un aumento de destrucción de plaquetas; por lo tanto, una disminución de producción puede ser la causa de trombocitopenia algunos casos, pero también debe observarse la actividad de la trombopoyetina. Las plaquetas sensibilizadas pueden suprimirse de la circulación por el bazo o el hígado; donde el bazo es el lugar principal de la supresión de plaqueta s. El bazo puede contribuir a la producción de aglutininas de plaquetas, y en alguna forma suprimir la función de megacariocito en la medula ósea. En pacientes con este padecimiento se señalaron anomalías plaquetarias cualitativas que parecen debidas a la presencia de un anticuerpo contra las plaquetas. Examen clínico. La enfermedad tiene principios insidiosos con tendencia a la equimosis, seguida de días con apariciones de petequias en la piel o mucosas. Puede haber un comienzo brusco con aparición de hemorragia moderada que llega a ser intensa de vías digestivas o genitourinarias ; en los casos graves puede haber hemorragias en el sistema nervioso central a causa de defectos neurológicos o de muerte. Curso y pronóstico. En los casos más graves, la enfermedad puede seguir un curso inexplorable que llegue hasta la muerte en unos días.

Tratamiento.

Existen tres procedimientos principales para el tratamiento de esta enfermedad:

 Esplenectomía. Logra eliminar el principal foco de secuestro de las plaquetas levemente sensibilizadas. Cuando puede demostrarse que el bazo es el foco de destrucción de las plaquetas, cabe esperar un aumento de la cifra de plaquetas después de la esplenectomía, y el resultado a largo plazo suele ser bueno. Fracasa cuando existen títulos elevados de anticuerpos contra las plaquetas.  Esteroides corticosuprarrenales. Disminuyen las reacciones antígeno-anticuerpo y protegen el endotelio vascular, en forma todavía mal conocida. Puede inhibir el secuestro de plaquetas sensibilizadas por el sistema reticuloendotelial en bazo e hígado.  Fármacos inmunosupresores. Los medicamentos de elección parecen ser la azatioprina y la ciclofofamida. El efecto inmusupresor de la ciclofosfamida es el que resulta más notable, pero este fármaco también ocasiona mayores complicaciones.

Entre las medidas generales se encuentran principalmente las transfusiones de sangre completa y de plaquetas.

La respuesta a las trasfusiones de plaquetas son malas, pues los trombocitos son dañadas por los anticuerpos y sufren un rápido secuestro; estas no deberán utilizarse salvo que existan hemorragias importantes. Es importante señalar la enfermedad suele presentar recurrencias al cabo de unos meses o incluso algunos años de la esplenectomia, cosa que podría guardar relación con la existencia de un bazo accesorio. La Púrpura Trombocitopénica Idiopática

 Exámenes adicionales de sangre y orina (para medir el tiempo de hemorragia y detectar posibles infecciones).  Revisión minuciosa de los medicamentos del paciente. Algunas veces, se realiza una aspiración de médula ósea para estudiar la producción de las plaquetas y descartar cualquier célula anormal que la médula pueda estar produciendo que pudiera bajar el recuento de plaquetas.

Tratamiento de la púrpura trombocitopénica idiopática:

Cuando es necesario el tratamiento, las dos formas más comunes de tratamiento son esteroides y gammaglobulina por vía intravenosa:  Esteroides Los esteroides ayudan a prevenir la hemorragia disminuyendo la velocidad de la destrucción de las plaquetas. Los esteroides, si son eficaces, producen un aumento en el recuento de plaquetas en el plazo de dos a tres semanas. Los efectos secundarios pueden incluir irritabilidad, irritación del estómago, aumento de peso, hipertensión y acné.  Gammaglobulina intravenosa La gammaglobulina intravenosa es una proteína que contiene muchos anticuerpos y también reduce la destrucción de las plaquetas. La gammaglobulina funciona más rápidamente que los esteroides (en 24 ó 48 horas).

Otros tratamientos de la PTI pueden incluir:

 Inmunoglobulina Rh Este medicamento detiene temporalmente el proceso de destrucción de las plaquetas por el bazo. El paciente debe ser Rh positivo y tener bazo para que este medicamento sea eficaz.  Cambio de medicamentos Si se sospecha que la causa es un medicamento, pudiera ser necesario suspender o cambiar el medicamento.  Tratamiento de la infección Si la infección es la causa de la ITP, entonces el tratamiento de la infección puede producir un aumento del recuento de plaquetas.  Esplenectomía En algunos casos, puede ser necesario extirpar el bazo del paciente ya que éste es el sitio de la destrucción de las plaquetas. Se considera con más frecuencia en las personas que tienen ITP crónica para disminuir la velocidad de destrucción de las plaquetas.  Cambios en el estilo de vida, tales como los siguientes: o Uso de equipo protector. o Evitar determinadas actividades. Coagulación intravascular diseminada

La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) Es una enfermedad caracterizada por la producción de una excesiva cantidad de diminutos coágulos intravasculares, con componentes microcirculatorios defectuosos y disfunción , los cuales causan émbolos en los pequeños vasos sanguíneos,

Una combinación de pruebas de laboratorio pueden ayudar al diagnóstico una vez el razonamiento clínico evidencia el potencial de CID:  Disminución rápida y progresiva del recuento plaquetario (<100,000/mm^3 ).  Prolongación de los tiempos de coagulación (PT, PTT)  Productos de degradación de la fibrina positivo  Proteína C disminuida. Tratamiento  Manejo de la enfermedad de base  Anticoagulantes  Transfusiones sanguíneas. El objetivo del tratamiento es determinar y tratar la causa subyacente de la CID. Los factores de coagulación de la sangre se reemplazan con transfusiones de plasma. La heparina, un medicamento utilizado para prevenir la trombosis, se utiliza algunas veces en combinación con la terapia de reemplazo. Complicaciones  Sangrado severo  Accidente cerebrovascular  Falta de flujo sanguíneo a los brazos, las piernas o a órganos OBJ 2.3 NEOPLASIAS DE LOS LEUCOCITOS

LINFOMAS MALIGNOS:

¿Qué es el sistema linfático?

El sistema linfático es una parte del sistema inmunológico, cuya función es combatir las enfermedades y las infecciones.

El sistema linfático incluye:

 La linfa - líquido en el que están suspendidos los linfocitos.  Los vasos linfáticos - tubos delgados que llevan la linfa por todo el cuerpo.  Los linfocitos - células que combaten las infecciones y las enfermedades.  Los nódulos linfáticos - órganos en forma de frijol, que se encuentran debajo de la axila, en la ingle, el cuello y el abdomen, que actúan como filtros del líquido linfático a medida que éste los atraviesa.