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Prevención de cálculos renales en mujeres: factores de riesgo., Resúmenes de Urología

La distribución bimodal de la enfermedad de las piedras renales en mujeres, los factores de riesgo ambientales y ocupacionales, y los factores dietéticos y medicamentos que contribuyen a la formación de cálculos renales. Además, se presentan los inhibidores de la cristalización y las dietas recomendadas para reducir el riesgo de desarrollar piedras renales.

Qué aprenderás

  • ¿Cómo se distribuye la enfermedad de las piedras renales en mujeres?
  • ¿Qué factores ambientales y ocupacionales aumentan el riesgo de desarrollar piedras renales?
  • ¿Cómo funcionan los inhibidores de la cristalización para prevenir la formación de cálculos renales?

Tipo: Resúmenes

2020/2021

Subido el 08/09/2021

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UROLITIASIS
- Prevalencia a lo largo de la vida estimada en 1 - 20% pero varía de acuerdo con edad,
genero, raza y localización geográfica.
- Son mas frecuentes en hombres que en mujeres aunque esta diferencia de géneros es
cada vez mas estrechas.
- En USA Mas prevalente en hombres blancos seguido de hispanos, asiáticos y
afroamericanos. En mujeres, prevalencia mas alta en blancos.
- Recurrencia es rara antes de los 20 años, pico de incidencia en la cuarta a sexta década
de la vida.
- Las mujeres tienen una distribución bimodal de la enfermedad segundo pico en la
sexta década de la vida que corresponde al inicio de la menopausia y caída en los niveles
de estrógenos.
- Factores de riesgo ambientales Mayor prevalencia en climas secos, áridos, cálidos.
- Factores de riesgo ocupacionales Exposición al calor y deshidratación
- Otros factores de riesgo: obesidad, síndrome metabólico, diabetes, enfermedad
cardiovascular.
FISIOPATOLOGÍA
La orina que se sobresatura con respecto a las sales formadoras de piedras los iones o
moléculas disueltos se precipitan y forman cristales o núcleos Una vez formados, los cristales
pueden fluir con la orina o quedar retenidos en el riñón en los sitios de anclaje que promueven
el crecimiento y la agregación, lo que finalmente conduce a la formación de cálculos.
INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACIÓN
- Citratos: disminuyen la formación de cálculos de oxalato de calcio y fosfato de calcio
por:
oForma complejos con el calcio, reduciendo la disponibilidad de calcio ionico para
interactuar con el oxalato o el fosfato
oInhibe directamente la precipitación espontánea de oxalato de calcio y previene
la aglomeración de cristales de oxalato de calcio
oPreviene la nucleación heterogénea del oxalato de calcio por el urato
monosódico.
- Urea: Disminuye la formación de cálculos de ácido úrico al aumentar la solubilidad del
ácido úrico.
- Magnesio: Reduce la concentración de oxalato iónico y la sobresaturación del oxalato de
calcio.
- El pirofosfato, el fosfato y el magnesio inhiben el crecimiento de cristales, pero solo las
altas concentraciones de magnesio y pirofosfato inhiben la agregación.
- Dos glicoproteínas urinarias, la nefrocalcina y la glicoproteína de Tamm-Horsfall, son
potentes inhibidores de la agregación de cristales de monohidrato de oxalato de calcio.
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¡Descarga Prevención de cálculos renales en mujeres: factores de riesgo. y más Resúmenes en PDF de Urología solo en Docsity!

UROLITIASIS

  • Prevalencia a lo largo de la vida estimada en 1 - 20% pero varía de acuerdo con edad, genero, raza y localización geográfica.
  • Son mas frecuentes en hombres que en mujeres aunque esta diferencia de géneros es cada vez mas estrechas.
  • En USA  Mas prevalente en hombres blancos seguido de hispanos, asiáticos y afroamericanos. En mujeres, prevalencia mas alta en blancos.
  • Recurrencia es rara antes de los 20 años, pico de incidencia en la cuarta a sexta década de la vida.
  • Las mujeres tienen una distribución bimodal de la enfermedad  segundo pico en la sexta década de la vida que corresponde al inicio de la menopausia y caída en los niveles de estrógenos.
  • Factores de riesgo ambientales  Mayor prevalencia en climas secos, áridos, cálidos.
  • Factores de riesgo ocupacionales  Exposición al calor y deshidratación
  • Otros factores de riesgo: obesidad, síndrome metabólico, diabetes, enfermedad cardiovascular. FISIOPATOLOGÍA La orina que se sobresatura con respecto a las sales formadoras de piedras  los iones o moléculas disueltos se precipitan y forman cristales o núcleos  Una vez formados, los cristales pueden fluir con la orina o quedar retenidos en el riñón en los sitios de anclaje que promueven el crecimiento y la agregación, lo que finalmente conduce a la formación de cálculos. INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACIÓN
  • Citratos: disminuyen la formación de cálculos de oxalato de calcio y fosfato de calcio por: o Forma complejos con el calcio, reduciendo la disponibilidad de calcio ionico para interactuar con el oxalato o el fosfato o Inhibe directamente la precipitación espontánea de oxalato de calcio y previene la aglomeración de cristales de oxalato de calcio o Previene la nucleación heterogénea del oxalato de calcio por el urato monosódico.
  • Urea: Disminuye la formación de cálculos de ácido úrico al aumentar la solubilidad del ácido úrico.
  • Magnesio: Reduce la concentración de oxalato iónico y la sobresaturación del oxalato de calcio.
  • El pirofosfato, el fosfato y el magnesio inhiben el crecimiento de cristales, pero solo las altas concentraciones de magnesio y pirofosfato inhiben la agregación.
  • Dos glicoproteínas urinarias, la nefrocalcina y la glicoproteína de Tamm-Horsfall, son potentes inhibidores de la agregación de cristales de monohidrato de oxalato de calcio.
  • La osteopontina inhibe la nucleación, el crecimiento y la agregación de los cristales de oxalato de calcio. FACTORES DE RIESGO PARA LITIASIS
  1. Anatómicos  Obstrucción urinaria
  2. Composición de la orina  Balance del ph, inhibidores de la cristalización, promotores de la cristalización. Alteraciones: hipercalciuria, hipocitraturia, hiperoxaluria, hiperuricosuria, hipomangesiuria, xantiuria
  3. Bajo volumen urinario
  4. Dieta:
  • Carga ácida potencial renal: Incrementan el riesgo de formación de cálculos de calcio porque generan acidos circulantes que reducen el citrato urinario  Queso y yema de huevos.
  • Alta ingesta de sodio - incrementa el calcio urinario y disminuye el citrato urinario
  • Dieta alta en oxalatos
  • Bebidas carbonatadas que contienen ácido fosfórico
  1. Hipokalemia: causa acidosis intracelular
  2. Obesidad y DM
  3. Hipertensión arterial
  4. Gota
  5. Acidosis metabólica
  6. Acidosis tubular renal tipo I
  7. Sarcoidosis
  8. Cistinuria
  9. Enfermedad inflamatoria intestinal
  10. Diarrea crónica
  11. Hiperparatiroidismo primario
  12. Infecciones urinarias:
  • Causan hipocitraturia  bajo citrato en la orina incrementa el riesgo de cálculos
  • Organismos productores de ureasa desdoblan la urea en amonio y bicarbonato, lo que alcaliniza la orina e incrementa el riesgo de cálculos formados en orina alcalina, especialmente estruvita. Organismos que producen ureasa: Proteus, Klebsiella, Serratia, Staphylococcus, Morganella, Providencia, Enterobacter.
  • Calculos asociados con IVU: Estruvita, carbonato apatita, matrix
  1. Medicamentos
  • Vitamina C: es metabolizada a oxalato
  • Vitamina D: Altas dosis incrementan la absorción de calcio
  • Triamtereno (Diurético ahorrador de potasio): Forma cálculos radiolucidos
  • Inhibidores de la proteasa: Indinavir y nelfinavir. Calculos radiolucidos
  • Furosemida: Incrementa la excreción de calcio en la orina
  • Acetazolamida: Inhibidor de la anhidrasa carbónica. Produce acidosis tubular renal por lo que incrementa el riesgo de cálculos de calcio. PERO puede ser utilizado para prevenir cálculos de cistina y de ácido úrico.
  • Agentes uricosuricos: incrementan el ácido úrico en la orina. Ejemplo: salicilatos y probenecid.

calcio sérico normales. Se asocia en ocasiones con síndrome de Bartter (autosómica recesiva): disfunción en el asa delgada ascendente de Henle y caracterizada por pérdida de sal y acidosis hipokalemica que produce hipercalciuria. hipocalciurico de las tiazidas Potasio para prevenir la hipokalemia causada por las tiazidas Resortiva Menos frecuente Se asocia con hiperparatiroidismo primario PTH  aumenta reasorción ósea e incrementa la síntesis renal de 1,25(OH)D3  potencia la absorción intestinal de calcio. Efecto neto: calcio sérico y urinario aumentados, fosforo reducido. Otras causas: hipercalcemia por malignidad, inducida por glucocorticoides, sarcoidosis, tirotoxicosis, toxicidad por vitamina D. Paratiroidectomia Hipomagnesiuria:

  • Magnesio urinario < 50 mg/día
  • Causa rara de nefrolitiaisis  < 1%
  • Magnesio incrementa la solubilidad del calcio, fosfato y oxalato  inhibe la formación de cálculos de calcio.
  • Se asocia con hipocitraturia el 66% de las veces
  • Tratamiento: Incrementar el magnesio en la dieta o suplemento de magnesio. Xantinuria
  • Los cálculos de xantina son radiolúcidos
  • Causas: o Defiencia de xantina oxidasa (genética) o Alopurinol: inhibidor de la xantina oxidasa
  • Tratamiento: disminuir ingesta de purinas, suspender alopurinol. Alcalinización no funciona en este caso. Hiperuricosuria
  • Ácido úrico urinario > 600 mg/día
  • Incrementa el riesgo de cálculos de oxalato de calcio y de ácido úrico
  • Ácido úrico en la orina alto + pH urinario < 5.5 en ausencia de otras causas de acidosis
  • Causas de hiperuricosuria: o Gota o Enf. Lesch – Nyhan: Defecto en la enzima HGPRT hipoxantina guanina fosforibosiltransferasa o Síndromes mieloproliferativos o Quimioterapia  destrucción celular masiva o Enfermedades del almacenamiento del glucógeno o Diarrea crónica o Comer muchos alimentos ricos en purinas: carnes rojas, aves de corral o Medicamentos uricosuricos: salicilatos, probenecid.
  • Los cristales de urato pueden formar un nido para la formación de cálculos de calcio o de urato (nucleación)
  • Tratamiento: Eliminar las causas posibles, cambios en la dieta (restricción de sodio, dieta baja en purinas, hidratación)
  • Medicamentos para prevenir recurrencia: o En cálculos de oxalato de calcio e hiperuricosuria  alopurinol 300 mg VO/día y o alcalinizar la orina con citrato de potasio (pH mayor o igual a 6.5) o En cálculos de ácido úrico e hiperuricosuria  primera línea de terapia es alcanilizar la orina con citrato de potasio (pH mayor o igual a 6.5) Hipocitraturia
  • Citrato urinario < 300 mg/día
  • Causas: acidosis, hipokalemia, IVU
  • Mecanismo de la formación de cálculos: El citrato forma complejos con el calcio e inhibe la cristalización de calcio. Si el citrato urinario es bajo, hay mayor probabilidad de que se formen los cálculos de calcio.
  • La acidosis disminuye el citrato en la orina e incrementa el fosfato y el calcio en la orina.
  • Hipomagnesuria se asocia con hipocitraturia en el 66% de los casos.
  • Tratamiento: citrato de potasio Hiperoxaluria
  • Oxalato en urina > 45 mg/día
  • Hay dos fuentes de oxalato urinario: o Hígado  80% del oxalato sérico es sintetizado por el hígado o Dieta  20% proviene del oxalato o vitamina C
  • Causas de hiperoxaluria: o Ingesta de oxalato: espinaca, chocolate, hígado, te, fresas, papas, maní o sus precursores (Vitamina C) o Deficiencia de piridoxina (Vitamina B6)  es un cofactor de una enzima hepática (AGT) que metaboliza el oxalato.

CARACTERISTICAS RADIOGRÁFICAS DE LOS CALCULOS

RADIO OPACOS Radio opacidad pobre RADIO LUCIDOS Oxalato de calcio Apatita Ácido úrico Fosfato de calcio Cistina Amonio Estruvita Xantina Por fármacos EPISODIO DE COLICO RENOURETERAL Imágenes diagnósticas:

**- En embarazadas realizar US

  • En niños**  **US es primera línea. Como alternativa NCCT de baja dosis Manejo de la enfermedad
  • Cólico renal o Alivio del dolor o AINES primera línea, dependiendo de factores de riesgo cardiovasculares ofrecer diclofenaco o ibuprofeno. Indicaciones de intervención**
  1. Obstrucción urinaria unilateral de alto grado o completa prolongada
  2. Obstrucción urinaria bilateral
  3. Monorreno
  4. infección o sepsis
  5. Cualquier grado de obstrucción con elevación de azoados
  6. Incapacidad de tolerar vía por náusea severa o vómito
  7. Dolor no controlado