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descripicion clinicas sobre maloclusion clase II div 2
Tipo: Resúmenes
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En 1899 el Dr. Edward Hardley Angle publicó un sistema de clasificación de las maloclusiones dentales, que ahora son aceptadas; a pesar de sus limitaciones ya conocidas, ya que la sencillez de su aplicación sobrepasa cualquier otro intento hasta ahora realizado. Las dividió en tres clases : I, II, III; con divisiones y subdivisiones, asumiendo que la posición relativa de los primeros molares era la clave para la descripción de las discrepancias en la oclusión dental y la relación máxilo-mandibular. Dentro de esta clasificación , Angle describió la maloclusión clase II división 2 en los siguientes términos: “Cuando los primeros molares inferiores ocluyen por distal de lo normal con los primeros molares superiores , es la característica determinante de las maloclusiones de clase II. La división 2 está específicamente caracterizada por la relación mesiodistal de los primeros molares permanentes; pero con retrusión en lugar de protrusión de los incisivos superiores... Estas características pueden estar acompañadas por una sobremordida acentuada de los incisivos superiores, naturalmente resultante de la inclinación hacia abajo y hacia adentro”. En la actualidad, la literatura científica referente a la maloclusión II división 2 es amplia y algunos de los conceptos iniciales han cambiado; es por esto que el presente trabajo tiene como objetivo revisar la epidemiología, las hipótesis que tratan de explicar su etiología, así como sus características clínicas, cefalométricas y algunos puntos relacionados con su tratamiento.
2. MALOCLUSION CLASE II DIVISION 2 :
La prevalencia de esta maloclusión es baja, en comparación con los otros tipos de maloclusiones. Canut afirma que es más rara en la población americana que en la europea, y se observa más a menudo en el sexo femenino que en el masculino en proporción de 3 a 1.Cita una prevalencia de 2% de la población general en España. (con mayor número de casos en la población vasca), 4.6% en Checoslovaquia, son de la misma opinión Sheldon y Leena Peck (4). Robertson reporta en Inglaterra el 5% de prevalencia, Karlsen reporta prevalencia de 2.5% en estudios Llevados a cabo en New York y Gotherburg (3). A nivel Latino-Americano, D’ Escrivan realiza un estudio En 1977 con una población de 3,630 niños en edad comprendida de 7 a 13 años de edad en centros educativos en Caracas, obteniendo los siguientes resultados. Maloclusión Porcentaje I 57% II 15.9% III 3.8% Existe numerosa literatura respecto a la prevalencia de estas alteraciones en otros medios, la gran mayoría se ha realizado en poblaciones escolares en diferentes grupos étnicos, en el Perú se han realizado algunos trabajos (tesis de bachiller) sobre prevalencias de malo clusiones, aunque los estudios locales referidos adolecen de limitaciones en cuanto se refiere a señirse al método científico así como a definir con propiedad, los criterios utilizados para tipificar las distintas ma- loclusiones observadas. Se puede apreciar que con excepción del estudio de Asencio (que encuentra proporciones bastante bajas de maloclusiones y alta de normalidad), los demas estudios encuentran proporciones algo parecidas para la maloclusión de clase I entre 72 y 86.3%, pero encuentran proporciones de rangos amplios para clase II (9.6% y 22.4%) y clase III (3.9% y 10%) y proporciones muy diferentes en lo referente a lo que en di – chos estudios se denomina “oclusión normal”. Adriazola realizó un trabajo de prevalencia de maloclusiones revisando un total de 763 niños donde encontró que el porcentaje de prevalencia de maloclusión clase II división 2 es de 3.9%.
3. CARACTERISTICAS:
Existe una gran variabilidad del patrón faci- al. El patrón morfológico es tipo meso dolico o braquifacial, no existen caracteristicas faciales específi – cas por que lo único peculiar es que la retroinclinación de los incisivos superiores, esta presente en cual- quier tipo de cara; es la oclusión y no la facies lo que califica y define la clase II división
A pesar de esto, el caso típico de maloclusión II división 2 presenta generalmente una configuración anatómica braquifacial por disminución del tercio inferior de la cara. En un análisis de las relaciones dentofaciales de reinas de belleza se indica que el caso II división 2 muestra un perfil armónico. Además se observa un prognatismo maxilar combinado con un retrognatismo , especialmente si el punto B es usado como referencia (3) Estos pacientes, además presentan concavidad facial y un patrón hipertónico de la musculatura orofacial y de la musculatura masticatoria; el surco labio-mentón se encuentra muy acentuado y el mentón es prominente (10), aunque para Howto esta observación es menos constante.. Arnett indica un excesivo sellado labial en este tipo de pacientes a lo que denomina “Lip redundancy” sobresale la eminencia mentoniana y los labios están retrusivos. El resultado de la distoclusión, la recesión de la mandíbula y del mentón marcan la linea facial, poniendo gran énfasis en la característica de la facie causada por la posición distal de la mandíbula y el poco crecimiento vertical del tercio inferior de la cara (18). Burstone, tomó como referencia una linea que va desde pogonión blando al punto subnasal, y observó que los pacientes con moloclusión clase II división 2 presentan retrusión de ambos labios en particular el inferior ; observó además, que éste tiene mayor longitud, por la misma desarmonía facial , lo cual implicaría que es suficientemente largo para posicionarse en la parte cervical del incisivo central superior (15). Esta posición del labio inferior sobre el tercio cervical de los incisivos superiores es un factor importante en la etiología de la maloclusión clase II división 2. 3.2 CARACTERISTICAS CLINICAS INTRAORALES: Son bastantes variables, principalmente en cuanto a disposición de las piezas ántero- superiores en la arcada, de tal manera que dan origen a cuatro tipos diversos dentro de esta división (5). Tipo 1 : Relación molar clase I, incisivos superiores retroinclinados al igual que los inferiores; apiñami- ento de incisivos inferiores de leve a severo. Tipo 2 : Relación molar clase II, incisivos inferiores alineados y no existe curva de Spee. Sobremordi- da nomuy profunda.
do por Strang quien lo definió como el sobrepase de los dientes ántero superiores sobre los inferiores en un plano vertical (12). Debido a que los incisivos superiores cubren a los inferiores provocan lesiones gingivales vestibula res en la zona anterior mandibular y a nivel de la mucosa palatina superior. La apófisis alveolar anterior presenta mayor altura que la posterior, por lo que se pueden distinguir dos planos oclusales, para Strang se debe a una falta de desarrollo vertical en la zona posterior; con un plano oclusal superior invertido. Canut, Graber, entre otros señalan que existeuna curva de Spee exagerada, sin embargo Hamley y Strang señalan que no existe o hay mínima curva de Spee. Existe un aumento del espacio libre interoclusal en posición de reposo la retroinclinación de los inci- sivos centrales es factor determinante en la clasificación. En sentido ánteroposterior existe una distoclusión más o menos marcada que no va acompañada de un incremento del resalte, por el contrario, se encuentra disminuido. Existe una inclinación mesio-axial marcada de las piezas superiores, en especial de los caninos y laterales; exceptuando a los centrales , aunque en ocasiones, también los centrales. La relación canina es de clase II o con tendencia a clase II. En sentido transversal , la oclusión es normal, aunque la arcada superior tiene un desarrollo mayor que la arcada inferior; que en algunos casos puede conducir a una mordida en tijera a nivel de los premolares debido al gran desarrollo de la apófisis alveolar superior (8). Hedges llega a las siguientes conclusiones :La maloclusión II división 2 es el resultado de variaciones compensatorias por desarmonías en la erupción dentaria y la presión muscular, no es un síndrome estereotipado específico. 3.3 CARACTERISTICAS CEFALOMETRICAS:
Angle refirió que en la maloclusión II división 2 la mandíbula y sus piezas inferiores se encuentran en posición distal respecto al superior. Esta apreciación clínica fue corroborada por los estudios posteriores de otros investigadores como Katz , Heide, Demich,. Con la introducción del cefalostato en 1931, se pudieron estudiar mejor las maloclusiones. Wallis opina que el maxilar superior es el que se encuantra sobredesarrollado y que la mandíbula es normal (1). En la maloclusión clase II división 2 , el punto mentoniano se encuantra adelantado debido al tipo facial cuadrangular con el borde mandibular tendiendo a la horizontal; el ángulo gonial marcado y la altura facial ántero-inferior disminuya. Katz comparó carácterísticas cráneo-faciales de niños que presentaban maloclusión clase II división 2 , con niños de oclusión ideal y encontró que en el primer grupo hubo poco desarrollo del cuerpo mandibular , causando una posición retruida del punto B respecto al punto A y de la base craneal. Además, presentaron retroinclinación de la sínfisis originando una posición retruida del punto B respecto al pogonio; la altura facial anterior más corta y discrepancia entre las alturas incisal y molar superior , además un gran ángulo interincisal y la línea labial inferior alta (3). Hedges concluyó que hay una considerable variación en el patrón esquelético que puede ser muy similar al de la clase I. Es tan amplia la variabilidad de signos cefalométricos que se ha comprobado que el único signo constante es la retroinclinación de los incisivos centrales superiores; lo que indicaría que es una variedad dental más que una variación espacial debida a una displasia esquelética. Dentro de la variedad cefalométrica es frecuente encontrar una relación esquelética de clase I o una clase II muy leve, un mentón prominente, prognatismo maxilar , sobremordida acentuada, patrón braquifacial , e hipodivergencia .Los puntos A y B pueden encontrarse en una posición más retrognática en relación al plano SN. El ángulo SNA está o no aumentado, la inclinación del ápice del incisivo central hacia vestibular aumenta el valor del ángulo. El ángulo ANB varía pero dentro de los límites de normalidad y en caso de existir una clase II esquelética no es grave. La rama se observa por lo general larga y el ángulo gonial marcado. También se ha observado que el hueso basal de la mandíbula es más largo y que la dentición inferior se encuentra situada más posteriormente sobre su hueso basal. El ángulo de Frankfort con el plano mandibular se encuentra generalmente por debajo del promedio (1). La maloclusión II división 2 es un problema en el desarrollo de la maxilar y en la erupción de los dientes superiores y no es una displasia esqueletal. Kerr encontró que hay evidencia que sustenta de que la clase II 2 es una entidad dentoalveolar, más que esqueletal, y puede existir con una variedad de tipos esqueléticos. En 1997 Pancherz comparó las características cefalométricas en una extensa muestra de niños con maloclusión II 1 y II 2 entre 8 y 13 años. Sus hallazgos revelaron que la maloclusión II- 2 no es una simple entidad clínica y a excepción de los incisivos centrales superiores no encontró ninguna característica básica morfológica que la diferencie de la maloclusión II-1. Encontró una frecuencia relativamente alta de casos con retrusión maxilar (igual que Hrris en
Funcionalmente lo más caracterítico de la II- 2 es la retrusión forzada de la mandíbula que para ciertos autores es el factor etiopatogénico fundamental. Angle afirma que los labios y lengua son relativamente normales , para otros que son la mayoría los labios ejercen gran presión, la erupción palatinizada de los incisivos centrales, combinada con el aumento libre interoclusal y la infraoclusión de las piezas posteriores encajan la arcada superior sobre la inferior y forzan el distalizamiento funcional de la mandíbula y de los cóndilos más allá de la relación céntrica.. L a distoclusión se debe entonces a la posición distal de la mandíbula y no a una mandíbula hipoplásica. La hipertonicida de los músculos masticatorios y la tendencia a la rotación anterior condiciona una infraoclusión de las piezas posteriores que explica el aumento del espacio libre. Graber y Ugarte han observado en algunos casos que debido al aumento del espacio libre interoclusal se produce una deglusión atípica lateral la que empeora la infraoclusión y acentúa la curva de Spee, como consecuencia aumenta aún más el espacio libre. La respiración y fonació son normales ; pero duranrte la deglusión puede haber contracción del orbicular y mentonianos. Esta maloclusión constituye un problema morfológico y funcional que condiciona a una patología traumática enn la edad adulta. Esto se debe a la presencia de la sobremordida que sobrecarga la fuerzas oclusales siendo un riesgo para la salud periodontal; también exista una limitación de los movimientos mandibulares lo que produce patología de la ATM, como desplazamiento posterior del cóndilo, laxidad del disco, clicking, crepitación y dolor (8). Existe restricción de los movimientos de lateral;ida por lo que se mastica con movimientos predominantemente verticales (Apertura y cierre) donde hay gran función del temp[oral. Estudios EMG han mostradfo una activida de las fibras posteriores del mastero y temporal durante el cierre y un acondivionamiento patológico de la ATM. Ricketts reportó similares concl;usiones. Sin embargo Gianelli observó que no existe ninguna posición anormal del cóndilo en pacientes con mordida profunda ( 12, 13). Karlsen encontró características posicionales del cóndilo mandibular difernte a las clásicas que consideran su retroposicián. Los cóndilos y el Gonion se encuenrtran en adecuada posición respecto a la base craneal, según él el retrognatismo mandibular invoplcra solo la porción anterior de la mandíbula. Es posible que esta relación distal restrinja el establecimiento de una adecuada estabilidad oclusal incisal (3). Los niños II- 2 tienen una discrepancia entre la altura incisal y molar en la maxila, siendo la pirimer 1,5mm mayor que en niños con normoclusión; mientras que la altura molar es casi un mm menor. En la mandíbula la situación es diferente la altura incisal es normal pero la molar está infradesarrollada.
5. ETIOPATOGENIA:
Se conocen los factores etiológicos comunes a los casos II-2, sin embargo, la forma como se asocian o cual de ellos desencaden ala asociación de patrones únicos carácter=sticos, no ha sido definido en forma concluyente. La baja prevalencia del problema en la población general y la escasez relativa de etudios sobre el tema , hacen que nuestra compresión de la etipoatogenia sea insuficiente (4). Las teorías más aceptadas son: 5.1 Verticalización morfológica: El defecto morfológico fundamental se debe a un incremento de desarrollo de la apófisis alveolar superior y de un deficit de crecimiento del inferior. Es de carácter hereditario y en el recién nacido se observa ya una excsiva verticalización sagital de las bases maxilares. El incisivo cenrtral superior einferior hacen erupción con los ejes paralelos lo cual provoca una sobreerupción de los incisivos superiores dando lugar a la sobremordida. Robertson menciona que un ángulo mayor a 135º permite un sobreerupción y puede condicionar una mordida profunda (5). Según Skieler la relación oclusal Anterior podría afectar no solo el patrón de rotación anterior sino el desarrollo de la altura dentpoalveolar. Así si la oclusión anterior es estable la mandíbula podría haber una erupción diferenciada de incisivos y m,olares en am,bos maxilares, donde los molares erupcionarian más que los incisivos como compensación de la rotación mandibular; pero si la oclusión anterior fuese inestable se produciría unba mordida profunda deocde el centro de rotación etsaría enpremolaress, entonces no se produciría una erupción diferenciada. 5.2 Hipótesis neuromuscular: la anomalía funcional de los músculos orofaciales provoca la inclinación palatina de los incisivos superiores. Según esta hipótesis el crecimiento y protrusión del maxilar superior enfrenta a los incisivos con la musculatura labial y la hipertonicida funcional crea la retrusón de las coronas. La nueva posición dentaria acorta la longitud de la arcada superior y condiciona el bloqueo eruptivo. En un estudio de Posen donde analizó la peresión máxima ejercida por la musculatyra perioral comprobó que los individuos II- 2 prtesentan fuerzas más intensas llegando a duplicar y triplicar a la de los biprotrusos. Canut muestra ek Caso de un niño de 6 años cuyos incisivos centralers erupciona correctamente, sin embargo 3 años después ya presentan una inclinación plalatina característica de los ,II-2. 5.3 Patrón genético: Se menciona un fuerte patrón herditario, observándose la retroinclinación de los incisivos centrales desde la dentición decidua aunque por lo general no va acompañda de la labioversión de los laterales siu[periores. Para la mayor parte de investigadores existen dos tipos de II-2. La primitiva o genética y la secundaria o funcional, para Swan la maloclusión no se presenta en la dentición decidyua,,. Rpbertson menciona que al angualción de los incisivos superiore está determinada genéticamente. La revisión de estudios de investigación indica que existriría infleuencia genética, la que sería probablemente tipo autosómico dominante con penetrancia incompleta.La herencia de una variación oclusal completa puede ser poligénica y aditiva, combinada con la expresión de componentes anatómicos determinados. La II- 2 es por lo menos en su fenotipo con
relativa inclinación formal del incisivo inferior, el hueso basal del cuerpo mandibular parece estar bien desarrollado lo que contribuye a la prominencuia del mentón. La prominencia del mentón se debe a una rotación producto de una generosa cantida de crecimiento vertical y hacia delante de la base mandibular encontrada en sujetos II-2. Bjork penso que el crecimiento rotacional de la mandíbula resultaba del patrón de de crecimiento condilar t que esto estaría bajo control genético en la mayoría de de individuos. En la clase II- 2 el desarrollo de la rotación mandibular hacia dcelante parece responsable de muchas de sus características distintivas como el crecimiennto marcado del nmentón, la hipodivergencia angular entre baSE CRANEAL Y CUEROPO MANDIBULAR Y LA SOBREMORDUIDA vertical profunda (7). Por la intrgarción de sus resultados con puntos de vista antroplogLgicos y de variación oclusal, Peck especult sobre la etiología de la malocluisón II-2 con mordida profunda. El overbite es una caacterística oclusal pocas vese encontrada en cráneso de homínidos extintos y especies primitivas. Pearece que la mordida profunda anterior es un elemento de la maloculsiuón asociado con la civilización moderna. L a mordida profunda es una condición que usaulmente se desarrrllo a durante la dentición mixta. La erupción de los incisivos superiores a los 7-8 años es probablemente el pprimer evento que se manifiesta en el desarrollo de la maloculsión II-2.. Además el tamañ rducido de los diente spermitría su fácil retroincilinaci >n. El crecimiennto anterior del segmento dentoalveolar mandibular podría se r resterringido por la mordida profundaa; pero el crcimiento basa l a nivel del mentón persiste, esto parece estar bajo control genético. Esta secuencia de eventos de formación oclusal podría ser un desencadenante de la maloclusión II_2 (4).
6. TRATAMIENTO:
El enfoque terapeútico no es muy sdistinto al de la maloclusión II división 1. Sin embargo existen características específicas de la división 2 sobre las que se centra el tratamiento. El tratamiento básico en todos los casos es tratar de distalizar los molares permanentes superiores y levantar la mordida. En la maloclusión clase II división 2 hay un factor fundamental, que es la posición del incisivo cenrral tanto en el plano vertical como horizontal. Lasobremordidava ligada a la retrusión forzada de la mandíbula, lo que agrava l;a malocklusión , o repercute sobre los incisivos inferiores lingualizándolos y apiñandolos. Por lo tanto se presenta como consecuencia una retrusión dental con sobremordida y distoclusión que debenmos tratar en forma conjunta (17). Los siguientes son los criterios terapéuticos fiundamentales para la corrección de l;a maloclusión clase II división 2:
18 Arnett W. Facial keys to orthodontics diagnosis. AJODO 1993; 103:299-312.