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LITIASIS VESICULAR RECUENTO ANATOMICO
La litiasis (del griego lith(o), «piedra», iāsis, «enfermedad») de las vías biliares es una afección definida por la presencia de uno o varios cálculos (del latín calculus, «guijarro», «piedra pequeña»), concreciones sólidas formadas por sales minerales y materia orgánica, la mayoría de las veces en la vesícula biliar, a veces en la vía biliar principal (colédoco, conducto hepático común), más raramente en las vías biliares intrahepáticas (hepatolitiasis). La litiasis biliar afecta al 10-15% de la población occidental adulta y su prevalencia está aumentando de forma pronunciada como consecuencia del aumento de la esperanza de vida y la creciente incidencia de obesidad y síndrome metabólico. Aunque la mayoría de los cálculos biliares son asintomáticos, el dolor («cólico» hepático) o las complicaciones (colecistitis, colangitis, pancreatitis) se producen en casi el 20% de los casos, afectando a casi el 5% de la población general, y dan lugar a numerosas hospitalizaciones Dado que las variaciones anatómicas en la anatomía de las vías biliares son comunes, se producen hasta en el 30% de los pacientes, es importante el conocimiento tanto de la anatomía normal como de sus variaciones para el tratamiento de los pacientes con enfermedad biliar. La vesícula biliar es un saco en forma de pera, de alrededor de 7 a 10 cm de largo, con una capacidad promedio de 30 a 50 ml. Cuando hay una obstrucción, se distiende en grado notable y contiene hasta 300 ml. Se encuentra en una fosa en la superficie inferior del hígado, en una depresión conocida como la fosa biliar. La vesícula biliar se divide en 3 áreas anatómicas: fondo, cuerpo, y cuello. El fondo: Es el extremo ciego y redondeado que se extiende 1 a 2 cm más allá del borde del hígado. Contiene un pequeño accidente anatómico que se conoce como la escotadura cística. Es la única parte de la vesícula que se encuentra cubierta de peritoneo, además de que contiene la mayor parte del músculo liso del órgano. El cuerpo: Cilíndrico que luego disminuye de tamaño. Se distinguen: Relaciones superiores: con la cara visceral del hígado, fosa de la vesícula biliar [fosa cística], a la que se adhiere, pero de la cual está separada por la placa vesicular. Esta es un espesamiento del tejido conjuntivo, una hoja portadora de vasos ocupada por las arterias de la vesícula y atravesada por venas porta accesorias y linfáticos. Relaciones inferiores: por intermedio del peritoneo, la vesícula se relaciona con la porción superior del duodeno, la flexura superior del duodeno o el píloro, según la disposición de estos últimos. Las adherencias peritoneales son aquí frecuentes.
También se sitúan a este nivel las fistulas colecistodigestivas: colecistoduodenales en general, creadas por el contacto de cálculos que erosionan la pared vesicular y duodenal, con lo cual pueden pasar al intestino delgado. El cuello: Tiene una curvatura discreta, cuya convexidad puede estar crecida para formar el infundíbulo o bolsa de Hartmann. Se encuentra en la parte más profunda de la fosa de la vesícula biliar y se extiende hacia la porción libre del ligamento hepatoduodenal. Está más separado del hígado y se aproxima a la raíz hepática. Se relaciona con la parte superior y derecha de ésta, con el conducto hepático común y con la arteria hepática derecha. Se encuentra en la parte más profunda de la fosa de la vesícula biliar y se extiende hacia la porción libre del ligamento hepatoduodenal. Está más separado del hígado y se aproxima a la raíz hepática. Se relaciona con la parte superior y derecha de ésta, con el conducto hepático común y con la arteria hepática derecha. La inflamación puede hacer muy íntimas estas relaciones, por adherencias difíciles de liberar, exponiendo a heridas quirúrgicas al conducto hepático y a las arterias vecinas. En el interior del cuello de la vesícula biliar y del conducto cístico se extienden pliegues de mucosa orientados según un patrón en espiral, conocidos como válvulas espirales de Heister, que actúan impidiendo que los cálculos biliares entren en el colédoco, a pesar de la distensión y de la presión intraluminal La misma capa peritoneal que recubre el hígado reviste el fondo y la superficie inferior de la vesícula biliar. En ocasiones, la vesícula posee un recubrimiento peritoneal completo y está suspendida de la superficie inferior del hígado en un mesenterio y rara vez se encuentra encajada en el parénquima hepático (vesícula biliar intrahepática). IRRIGACIÓN La vía biliar inferior, por debajo del nivel del bulbo duodenal, recibe su perfusión de las tributarias de las arterias gastroduodenal y pancreatoduodenal posterosuperior. Las pequeñas ramas se fusionan para formar los dos vasos que discurren a lo largo del colédoco, en las posiciones correspondientes a las horas 3 y 9 del reloj. En la disección próxima al tejido areolar que rodea el conducto biliar, estos vasos pueden resultar lesionados, lo cual supone riesgo de lesión isquémica para el conducto biliar. El colédoco supraduodenal, desde el bulbo duodenal hasta el conducto cístico, y los conductos hepáticos comunes reciben sangre de las arterias hepática derecha y cística. Según asciende por el lado medial anterior de la porta, la arteria hepática propia se divide en las arterias hepáticas derecha e izquierda. En la mayor parte de los casos, la arteria hepática derecha discurre en posición posterior al conducto hepático común para abastecer de sangre al lóbulo derecho del hígado. Después de pasar sobre el conducto, la arteria hepática derecha pasa por el triángulo de Calot, delimitado por el conducto cístico, el conducto hepático común y el borde del hígado. En este triángulo, la arteria hepática derecha emite la arteria cística hacia la vesícula biliar y, durante la colecistectomía, está expuesto a riesgo de lesión.
disposición paralela a las ramas de la vena porta hepática y de la arteria hepática, a las que siguen en la raíz interlobulillar, envueltos por tejido conjuntivo. El calibre de los conductillos biliares interlobulillares es sensiblemente el mismo que el de las arterias. Se pueden describir dos ramificaciones biliares: derecha e izquierda. Conducto hepático derecho. Está formado por la unión de conductos segmentarios, los que se reúnen para constituir dos conductos biliares sectoriales: el ramo anterior (drena los segmentos V y VIII) y el ramo posterior (drena los segmentos VI y VII). Conducto hepático izquierdo: También está constituido por dos conductos biliares sectoriales: el ramo medial (drena el segmento IV) y el ramo lateral (para los segmentos 11 y 111). Reunidos, forman el conducto hepático izquierdo. Estos dos conductos hepáticos, derecho e izquierdo, están separados por la fisura portal principal. El lóbulo caudado es drenado por dos conductos (derecho e izquierdo), de menor calibre, tributarios de ambos conductos hepáticos Conductos hepáticos: Son dos conductos, derecho e izquierdo. Ambos se unen para formar un conducto hepático común, cerca de su origen en el hígado. Recogen bilis del lóbulo derecho e izquierdo del • Conducto hepático común: Unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo del hígado. Tiene 1 a 4 cm de longitud y un diámetro aproximado de 4 mm; está situado enfrente de la vena porta y a la derecha de la arteria hepática. Conducto cístico: Comunica la vesícula biliar con el conducto hepático común. La longitud es muy variable. Puede ser corto o estar ausente y tener una unión fuerte con el conducto hepático; o largo y yacer paralelo hacia atrás; o espiral. El segmento del conducto cístico adyacente al cuello de la vesícula biliar incluye un número variable de pliegues mucosos llamados válvulas espirales de Heister. No tienen ninguna función valvular, pero pueden dificultar la canulación del conducto cístico. El colédoco: El colédoco posee alrededor de 7 a 11 cm de longitud y 5 a 10 mm de diámetro. El tercio superior (porción supraduodenal) sigue hacia abajo en el borde libre del ligamento hepatoduodenal, a la derecha de la arteria hepática y adelante de la vena porta. El tercio medio (porción retroduodenal) del colédoco se curva atrás de la primera porción del duodeno y se separa lateralmente de la vena porta y las arterias hepáticas. El tercio inferior (porción pancreaticacreática) se curva atrás de la cabeza del páncreas en un surco o la atraviesa y penetra en la segunda parte del duodeno. En este sitio frecuentemente se une con el conducto pancreático. El colédoco sigue de modo oblicuo 1 a 2 cm hacia abajo, dentro de la pared del duodeno antes de abrirse en una papila de la mucosa (ampolla de Vater), alrededor de 10 cm distales respecto del píloro. La unión del colédoco y el conducto pancreático principal sigue una de tres configuraciones.El esfínter de Oddi, una capa gruesa de músculo liso circular, rodea el colédoco en la ampolla de Vater. Controla el flujo de bilis y, en algunos casos, la liberación del jugo pancreático al duodeno FISIOLOGIA El hígado produce de manera continua bilis y la excreta a los canalículos biliares. El adulto normal que consume una dieta promedio, produce dentro del hígado de 500 a 1 000 ml de bilis diariamente. La secreción de la bilis depende de estímulos neurógenos, humorales y
químicos. La estimulación vagal aumenta la secreción de bilis, en tanto que la estimulación de nervios esplácnicos disminuye el flujo biliar. El ácido clorhídrico, las proteínas digeridas de forma parcial y los ácidos grasos en el duodeno, estimulan la liberación de secretina del duodeno, que a su vez incrementa la producción y el flujo de bilis. La bilis fluye desde el hígado a través de los conductos hepáticos hacia el conducto hepático común, a través del colédoco y, por último, al duodeno. Cuando el esfínter de Oddi está intacto, el flujo de bilis se dirige a la vesícula biliar. La bilis se compone sobre todo de agua, electrólitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares. El sodio, potasio, lcio y cloro tienen la misma concentración en la bilis que en el plasma o en el líquido extracelular. El pH de la bilis hepática suele ser neutro o ligeramente alcalino, pero varía con la dieta; un aumento de proteínas cambia la bilis a un pH más ácido. Las principales sales biliares, colato y quenodesoxicolato, se sintetizan en el hígado a partir del colesterol. Ahí, se conjugan con taurina y glicina y actúan dentro de la bilis como aniones (ácidos biliares) que equilibran el sodio. Las sales biliares, excretadas por los hepatocitos a la bilis, ayudan en la digestión y absorción intestinales de grasas.6 En el intestino se absorbe alrededor de 80% de los ácidos biliares conjugados en el íleon terminal. El resto lo deshidroxilan (desconjugan) bacterias intestinales y se forman los ácidos biliares secundarios: desoxicolato y litocolato. Estos últimos se absorben en el colon, se transportan al hígado, se conjugan y secretan a la bilis. De esta manera, casi 95% del fondo común de ácidos biliares se reabsorbe y regresa al hígado a través del sistema venoso portal, la llamada circulación enterohepática. Se excreta 5% en las heces y una cantidad de ácidos biliares relativamente pequeña tiene un efecto máximo Los principales lípidos que se encuentran en la bilis son colesterol y fosfolípidos sintetizados en el hígado. La síntesis hepática de fosfolípidos y colesterol está regulada, en parte, por los ácidos biliares. El color de la bilis se debe a la presencia del pigmento diglucurónido de bilirrubina, que es el producto metabólico del catabolismo de la hemoglobina y se encuentra en la bilis en una concentración 100 veces mayor que en el plasma. Una vez en el intestino, las bacterias lo convierten en urobilinógeno, una fracción pequeña del cual se absorbe y se secreta a la bilis La vesícula biliar se llena mediante un mecanismo retrógrado. Con un incremento de la actividad tónica del esfínter de Oddi en ayunas, la presión en el colédoco se eleva. Este aumento de presión permite el llenado de la vesícula biliar, que tiene menor presión intraluminal y puede contener 600 ml de la producción diaria de bilis. El paso de grasas, proteínas y ácidos al duodeno induce secreción de CCK por parte de las células epiteliales duodenales. La CCK, como su propio nombre sugiere, causa entonces contracción de la vesícula biliar, con presiones intraluminales de hasta 300 mmHg. La actividad vagal induce también vaciado de la vesícula biliar, aunque se trata de un estímulo para la contracción de la vesícula menos potente que el de la CCK. La porción distal del conducto biliar pasa por el esfínter de Oddi. La musculatura de este esfínter es independiente de la musculatura de la pared intestinal duodenal y responde de diferente manera a los controles neurohumorales. Este esfínter muscular, que en condiciones normales mantiene una alta actividad tónica y fásica, es inhibida por la CCK. Con la relajación del esfínter inducida por la CCK, la bilis sale más rápidamente del árbol biliar. En coordinación con la contracción de la vesícula biliar, la relajación de este esfínter permite la evacuación de hasta el 70% del contenido de la vesícula biliar en 2 h de secreción de CCK. En ayunas, el paso
Los factores que estimulan la nucleación son algunas proteínas vesiculares como mucina, aminopeptidasas, glucoproteína α1inmunoglobulinas y fosfolipasa C. Los factores que reducen la velocidad de nucleación son apolipoproteína A1 y A2, el ácido ursodesoxicólico y el ácido acetilsalicílico. Los cálculos de colesterol tienen bilirrubina en su centro y otras pueden servir como sustancias enucleantes del colesterol. c) La vesícula sirve como reservorio de la bilis durante el ayuno: después de la ingestión de alimento, su contenido se vacía en el duodeno. La función motora normal puede ser capaz de limpiar la vesícula de factores nucleantes, aun en presencia de bilis sobresaturada, de tal manera que impide el proceso de formación de cálculos. La relación entre vaciamiento vesicular alterado y la incidencia elevada de cálculos en pacientes con nutrición parenteral y mujeres embarazadas ha sugerido una relación causal entre los dos factores. La cristalización de colesterol y la formación de lodo biliar preceden a la formación de cálculos, por lo que un vaciamiento alterado de la vesícula incrementa la formación de cálculos. TIPOS DE CALCULOS Los cálculos biliares se forman por insolubilidad de elementos sólidos. Los principales solutos orgánicos en la bilis son bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y colesterol. Los cálculos biliares se clasifican por su contenido de colesterol en: cálculos de colesterol o de pigmento. De modo adicional, estos últimos pueden clasificarse en negros o pardos. Cálculos de colesterol Los fosfolípidos vesiculares se incorporan en las micelas con mayor facilidad que el colesterol vesicular. Por consiguiente, las vesículas pueden enriquecerse con colesterol, tornarse inestables y formar núcleos de cristales de colesterol. En la bilis no saturada, el enriquecimiento de vesículas con colesterol no tiene consecuencias. En la bilis sobresaturada se forman zonas densas en colesterol en la superficie de las vesículas enriquecidas con colesterol y ello conduce a formacion de cristales de colesterol.
- Cálculos de colesterol puro: son raros y constituyen menos de 10% del total de cálculos. Por lo general son grandes y únicos con superficies lisas. Siempre incluyen más de 70% de colesterol por peso. La mayoría de las veces estos cálculos son múltiples, de tamaño variable y duros y facetados o irregulares, con forma de mora y blandos. Los colores varían de amarillo blanquecino y verde a negro. - Cálculos de colesterol mixto: aparecen con más frecuencia su composición incluye colesterol, calcio, bilirrubina, proteínas, carbohidratos y fosfatos. múltiples, facetados uno frente aotro y a menudo agrupados en una o más series,cada una del mismo tamaño, lo que sugiere“generaciones” de cálculos. La superficie cortada está laminada con zonas oscuras y claras alternadas de pigmento y colesterol, respectivamente. Cálculos de pigmento. Contienen menos de 20% de colesterol y son oscuros por la presencia de bilirrubinato de calcio. Por lo demás, los cálculos de pigmento negros y pardos tienen poco en común y deben considerarse como entidades separadas. Al igual que los cálculos de colesterol,
casi siempre se forman en la vesícula biliar. La bilirrubina no conjugada es mucho menos soluble en la bilis que la bilirrubina conjugada. En condiciones normales, la desconjugacion de la bilirrubina ocurre en la bilis a un ritmo lento. Las concentraciones excesivas de bilirrubina conjugada, como en los estados hemolíticos, conducen a un incremento del ritmo de producción de bilirrubina no conjugada. La cirrosis puede dar lugar a una mayor secreción de bilirrubina no conjugada. Cuando los estados alterados conducen a un incremento de las concentraciones de bilirrubina desconjugada en la bilis, se observa la precipitación con calcio. Los cálculos de pigmento negro suelen ser pequeños, frágiles, negros y en ocasiones espiculados. Se forman por la sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato, con mayor frecuencia secundaria a trastornos hemolíticos como esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes y cirrosis. Los cálculos pardos tienen menos de 1 cm de diámetro, y una tonalidad amarilla pardusca, son blandos y a menudo pulposos. Pueden formarse en la vesícula biliar o los conductos biliares, por lo general después de una infección bacteriana por estasis de bilis. La principal parte del cálculo se compone de bilirrubinato de calcio precipitado y restos de células bacterianas.Las bacterias como Escherichia coli secretan glucuronidasa β que enzimáticamente segmenta el glucurónido de bilirrubina para producir la bilirrubina no conjugada insoluble, que se precipita con calcio; luego, aunada a los restos de células bacterianas muertas, forma cálculos pardos blandos en el árbol biliar.Los cálculos pardos se encuentran de manera característica en el árbol biliar de poblaciones asiáticas y se acompañan de estasis secundaria a infección parasitaria. En poblaciones occidentales, estos cálculos ocurren como cálculos primarios de conductos biliares en sujetos con estenosis biliares u otros cálculos en el colédoco que causan estasis y contaminación bacteriana Fatores que predisponen la formación de cálculos de colesterol y de pigmento
- Factores demográficos/genéticos. Prevalencia más alta en indios estadounidenses, indios chilenos e hispanoamericanos chilenos, originarios de Europa del norte, Norteamérica y Asia; es más baja su frecuencia en Japón; predisposición familiar, aspectos hereditarios.
- Obesidad, síndrome metabólico. Reserva y secreción de ácidos biliares normales, pero incremento de la secreción biliar de colesterol.
- Pérdida de peso. Movilización del colesterol de los tejidos que lleva a un aumento en la secreción de colesterol mientras disminuye la circulación enterohepática de ácidos biliares.
- Hormonas sexuales femeninas. a. Los estrógenos estimulan a los receptores de lipoproteína en el hígado, aumentan la captación del colesterol alimentario e incrementan la secreción biliar de colesterol. b. Los estrógenos naturales, otros estrógenos y los anticonceptivos orales llevan a una disminución en la secreción de sales biliares y una menor conversión de colesterol en ésteres de colesterilo.
los ataques de dolor. En pacientes con una presentación atípica es necesario buscar otros padecimientos que causan dolor en la parte alta del abdomen, incluso cuando existen cálculos biliares. Pueden mencionarse enfermedad ulcerosa péptica, reflujo gastroesofágico, hernias de la pared abdominal, colon irritable, afección diverticular, enfermedades hepáticas, cálculos renales, dolores pleurítico y miocárdico. Muchos individuos con otras anomalías tienen cálculos biliares. Cuando el dolor dura más de 24 h, debe sospecharse de un cálculo impactado en el conducto cístico o colecistitis aguda (véase Colecistitis aguda). Un cálculo impactado sin colecistitis tiene como resultado hidropesía de la vesícula biliar. Se absorbe la bilis, pero el epitelio de la vesícula biliar no deja de secretar moco y se distiende este órgano con material mucinoso. Puede palparse la vesícula biliar, pero casi nunca es sensible. La hidropesía de la vesícula biliar puede ocasionar edema, inflamación, infección y perforación de la pared de la misma. Aunque la hidropesía puede persistir con pocas consecuencias, a menudo está indicada una colecistectomía temprana a fin de evitar complicaciones Diagnostico
- Tomografía computarizada La tomografía computarizada (TC) del abdomen resulta menos sensible para el diagnóstico de la colelitiasis que la ecografía y está indicada sobre todo para detectar las complicaciones de la colelitiasis, por ejemplo, la colecistitis aguda, la coledocolitiasis, la pancreatitis y el cáncer de la vesícula. La TC también suele realizarse para evaluar a cualquier enfermo agudo con dolor abdominal. Permite detectar la colelitiasis, el engrosamiento de la pared de la vesícula, el líquido y el edema pericolecísticos y la presencia de aire en la vesícula o en su pared (colecistitis enfisematosa), aunque su sensibilidad para estos trastornos suele ser mucho menor que la de la ecografía. • Radiografía simple de abdomen La radiografía simple de abdomen aporta poco al estudio de los cálculos biliares, puesto que solo el 15% contiene suficiente calcio para mostrarse radiopaco. Sin embargo, la radiografía simple ayuda al diagnóstico de otras causas de dolor abdominal agudo (p. ej., perforación visceral, obstrucción intestinal). En raras ocasiones, la radiografía revela una calcificación de la pared de la vesícula en la colecistitis crónica o signos como neumobilia o íleo (asociado a la colelitiasis en la colecistitis aguda).
- Resonancia magnética La resonancia magnética posee mucha sensibilidad para el diagnóstico de la colelitiasis y los cálculos del colédoco, pero omite los que miden menos de 3 mm. La ecoendoscopia ofrece una visualización excelente de la vesícula biliar y de los cálculos vesiculares. La recogida endoscópica de bilis para el análisis de los cristales ayuda a detectar la microlitiasis que no se observa en la ecografía transabdominal.
- Laboratorio El estudio de laboratorio Los datos de laboratorio suelen ser normales. En la colecistitis muestra leucocitosis leve, con 12.000 a 15.000 leucocitos/μl. Sin embargo, muchos pacientes presentan un recuento leucocítico normal. Toda leucocitosis mayor de 20.000 leucocitos/μl obliga a sospechar una complicación de la colecistitis, del tipo de gangrena, perforación o colangitis. También se han observado elevaciones leves de la bilirrubina, fosfatasa alcalina, aminotransferasas y amilasa en el suero en la colecistitis aguda. Tratamiento
En personas con cálculos biliares sintomáticos se recomienda colecistectomía laparoscópica electiva. Mientras aguardan la intervención quirúrgica, o si ésta se pospone, se sugiere a los enfermos que eviten grasas en la dieta o comidas abundantes. En diabéticos con cálculos biliares sintomáticos, debe practicarse a la brevedad una colecistectomía, ya que son más propensos a desarrollar colecistitis aguda que es con frecuencia grave. En mujeres embarazadas con cálculos biliares sintomáticos, que no pueden tratarse de manera expectante mediante modificaciones de la dieta, puede efectuarse con seguridad una colecistectomía laparoscópica durante el segundo trimestre. La colecistectomía laparoscópica es segura y eficaz en niños y en pacientes de edad avanzada.33,34 La colecistectomía, abierta o laparoscópica, en individuos con cálculos biliares sintomáticos, proporciona resultados excelentes a largo plazo. Después de este procedimiento se alivian los síntomas en casi 90% de los sujetos con síntomas biliares típicos y cálculos. En enfermos con síntomas atípicos o dispepsia (flatulencia, eructos, meteorismo e intolerancia a la grasa dietética), los resultados no son tan favorables La intervención clásica ha sido la colecistectomía abierta mediante laparotomía que tiene una mortalidad del 0.03% cuando se realiza de manera electiva en pacientes menores de 65años. Desde la introducción en los años ochenta. La colecistectomía laparoscópica ha ido ganando creciente aceptación entre los cirujanos y los pacientes porque ofrece una menor estancia hospitalaria, reducción del dolor postoperatorio, ausencia de grandes cicatrices y un período más corto para reintegrarse a la actividad habitual. En un 3- 5% es preciso transformar la intervención en una colecistectomía abierta, lo que se conoce como conversión. Su mortalidad oscila del 0 al 0.07% y la complicación más grave es la lesión quirúrgica de la vía biliar principal que se presenta con una frecuencia superior (0.14-0.5%) a la referida en la cirugía abierta. Algunas otras alternativas han sido de muy poca utilidad como la litotripsia extracorpórea o la utilización de ácido ursodesoxicólico o quenodesoxicólico, los cuales promueven la disolución de los cálculos de colesterol, pero estos recurren en un 35-50%.
