Linfomas( HODKING Y NO HODKING), Diapositivas de Oncología

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LINFOMAS:

( HODKING Y NO

HODKING)

LINFOMAS:

( HODKING Y NO

HODKING)

NOMBRE : YOLASTRIK NICOLLE ALVAREZ SALDAÑANOMBRE : YOLASTRIK NICOLLE ALVAREZ SALDAÑA

¿Qué es un linfoma?

Es un tipo de cáncer que se origina en el sistema linfático, que forma parte

del sistema inmunológico. Afecta principalmente a los linfocitos, que son un

tipo de glóbulo blanco.

Linfoma de Hodgkin

Se identifica por la presencia de una célula específica llamada célula de Reed-Sternberg. Suelen comenzar en los ganglios linfáticos del cuello, axilas o pecho. Tiene una alta tasa de curación, especialmente si se detecta temprano.

Linfoma No Hodgkin No presenta células de Reed- Sternberg. Puede comenzar en cualquier parte del cuerpo (no solo ganglios). Hay muchos subtipos diferentes, con comportamiento muy variado (algunos agresivos, otros lentos).

FISIOPATOLOGÍA LINFOMA HODKINGFISIOPATOLOGÍA LINFOMA HODKING

´¿COMO SE DESARROLLA?

Mutación de un linfocito B en el centro germinal de un ganglio linfático.

La célula sufre cambios genéticos (a veces por virus como Epstein-Barr) que impiden su muerte.

Se transforma en una célula de Reed-Sternberg, que:

No produce anticuerpos.

Secreta citoquinas (como IL-5, IL-13, TNF), atrayendo células inflamatorias (linfocitos, eosinófilos,

macrófagos).

Esto causa un entorno inflamatorio en los ganglios, lo que da origen a los síntomas (fiebre,

sudoración, etc.).

Las células malignas se diseminan por contigüidad (de un ganglio al siguiente más cercano).

La célula maligna deriva de las células B del centro germinal, y se encuentran reordenamientos clonales de los genes de las cadenas pesadas de las inmunoglobulinas en más del 98% de los casos, siendo excepcional el reordenamiento clonal del receptor de célula T

FISIOPATOLOGÍA LINFOMA NO HODKINGFISIOPATOLOGÍA LINFOMA NO HODKING

¿Cómo se desarrolla?

Un linfocito (B, T o NK) sufre una mutación genética (translocaciones, deleciones, etc.).. El linfocito afectado se multiplica sin control y escapa de la apoptosis. Se forman clones malignos que: Acumulan material genético defectuoso. Se infiltran en ganglios y órganos como el bazo, médula ósea, tubo digestivo, piel. En algunos tipos, el crecimiento es lento (indolente); en otros, rápido y agresivo. Puede diseminarse por vía hematógena o linfática

DIAGNOSTICO DE LINFOMA DE HODKINGDIAGNOSTICO DE LINFOMA DE HODKING

1. Historia clínica y examen físico

Evaluación de síntomas B: Fiebre sin causa Sudoración nocturna Pérdida de peso inexplicada (>10% en 6 meses) Presencia de ganglios aumentados de tamaño (cuello, axilas, ingles) Hepatomegalia o esplenomegalia

Cadenas Ganglionares Supradiafragmáticas Cervicales Axilares Inguinales

EXAMEN FÍSICO

. Inspección general PEstado general: adelgazado, fatigado, pálido. Sudoración nocturna evidente en ropa o almohadas. Piel: Prurito (puede estar rascada). Palidez cutáneo-mucosa (anemia). Ganglios visibles: aumento de volumen en cuello o clavícula. Respiración: disnea si hay masa mediastinal. Palpación de ganglios linfáticos superficiales Buscar linfadenopatías (ganglios anormalmente agrandados)

Regiones a evaluar: Cervical : La más frecuentemente afectada en Hodgkin Supraclavicular : Cuidado especial con la izquierda (puede sugerir enfermedad avanzada) Axilar :Menos frecuente, pero posible Inguinal: Menos común en Hodgkin Occipital: submandibular, retroauricular También deben evaluarse ¿Qué características se buscan en los ganglios? Tamaño: >1 cm se considera anormal Consistencia: Firme y gomosa típica del Hodgkin Dolor: Usualmente indoloros Movilidad: Suelen ser móviles, no adheridos Número: Pueden ser múltiples

Otros hallazgos posibles Signo de alcohol: Dolor en ganglios después de consumir alcohol (raro, pero muy sugestivo de Hodgkin) Edema en brazos o piernas si hay compresión linfática

Características ganglionares típicas del Hodgkin: Firme, gomoso Indoloro Móvil al principio (puede fijarse en estadios avanzados) No inflamatorio (sin calor ni enrojecimiento)

Palpación de abdomen: Esplenomegalia (bazo aumentado) Hepatomegalia (hígado palpable) Adenopatías abdominales profundas (menos accesibles)

. PERCUSIÓN

Se usa principalmente para evaluar tórax y abdomen: Tórax: Matidez en región mediastinal si hay masa → sugiere afectación ganglionar mediastinal. Abdomen: Matidez desplazable si hay ascitis (raro pero posible). Alteración del sonido hepático o esplénico si están agrandados.

AUSCULTACIÓN Pulmones: Ruidos respiratorios disminuidos si hay compresión bronquial por masa mediastinal. Estertores si hay derrame pleural. Corazón: Normal, salvo que una masa cause desplazamiento.

Estudios de imagen

Tomografía computarizada (TC) de cuello, tórax,

abdomen y pelvis: evalúa extensión ganglionar y

afectación de órganos.

Tomografía por emisión de positrones (PET-CT):

se utiliza para estadificación y para evaluar la

respuesta al tratamiento.

Radiografía de tórax: puede mostrar masas

mediastinales.

Estudios de laboratorio

Hemograma completo: Puede

mostrar anemia, leucocitosis,

linfopenia o trombocitosis.

Velocidad de sedimentación globular

(VSG):

Elevada en casos avanzados.

LDH (lactato deshidrogenasa):

Elevada en casos con enfermedad

activa.

Función hepática y renal:

Para evaluación general y

planificación de tratamiento.

Serologías virales:

Incluyendo virus de Epstein-Barr

(EBV), VIH, hepatitis B y C

TRATAMIENTO:

Quimioterapia El esquema más usado es: ABVD (esquema estándar): A: Adriamicina (doxorrubicina) B: Bleomicina V: Vinblastina D: Dacarbazina Se administra generalmente en ciclos cada 28 días. Etapas tempranas (I–II): 2–4 ciclos. Etapas avanzadas (III–IV): 6–8 ciclos. Radioterapia Se usa como tratamiento complementario (terapia combinada) o en algunos casos seleccionados. Indicada en: Enfermedad localizada (etapas I–II) Enfermedad con masas grandes (bulky disease) Pacientes con respuesta incompleta a la quimioterapia Terapias dirigidas o biológicas En recaídas o refractariedad al tratamiento convencional: Brentuximab vedotin: anticuerpo monoclonal anti-CD30. Inmunoterapia: Nivolumab o pembrolizumab (anti-PD-1): en enfermedad resistente o recaída.

DIAGNOSTICO DE LINFOMA NODIAGNOSTICO DE LINFOMA NO HODKINGHODKING

Son un grupo heterogéneo de neoplasias, que se originan en los linfocitos anormales localizados en los ganglios linfáticos o el tejido linfoide extraganglionar Células progenitoras o maduras B, T o NK

EXAMEN FÍSICO

. Inspección general Estado nutricional: pérdida de peso involuntaria (>10% en 6 meses). Coloración de piel y mucosas: palidez (anemia), ictericia si hay afectación hepática. Presencia de prurito (picazón sin causa aparente).

Palpación de ganglios linfáticos (linfadenopatías)

. Exploración del bazo e hígado Hepatomegalia: hígado palpable debajo del reborde costal derecho. Esplenomegalia: bazo palpable en hipocondrio izquierdo.

PERCUSIÓN Aunque menos específica, puede aportar datos útiles: Percusión abdominal: Aumenta área de matidez en hepatomegalia o esplenomegalia. Torax: Matidez en zona mediastinal si hay masa. Derrame pleural si hay linfoma con afectación pleural.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO CRECIMIENTO LENTO : Terapia con anticuerpos monoclonales (rituximab u obinutuzumab) con quimioterapia o sin esta. Lenalidomida y rituximab. Terapia con inhibidores de PI3K (copanlisib). Radioterapia, como terapia paliativa para aliviar los síntomas y la calidad de vida. Quimioterapia con uno o más medicamentos. CRECIMIENTO RÁPIDO: Tafasitamab con lenalidomida. Rituximab con lenalidomida. Polatuzumabvedotina con rituximab y bendamustina. Loncastuximabtesirina. Quimioterapia con trasplante de células madre o sin este. Terapia con anticuerpos monoclonales con mogamulizumabs. PDQ® sobre el tratamiento para adultos. PDQ Tratamiento del linfoma no Hodgkin en adultos. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <05/08/2023>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/linfoma/paciente/tratamiento-lnh-adultos-pdq. Fecha de acceso: <08/05/2023>.