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Breves capítulos de guyton 2do Parcial
Tipo: Apuntes
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4. Gonadotropas a. Representa del 3 – 5% aproximadamente de la población celular de la adenohipófisis. b. Encargada de sintetizar y secretar FSH y LH. 5. Lactotropas a. Representa del 3 – 5% aproximadamente de la población celular de la adenohipófisis. b. Encargada de sintetizar y secretar Prolactina. La hormona de crecimiento, ACTH y prolactina son aminoácidos.
Relación del hipotálamo con la neurohipófisis Hipotálamo es básicamente tejido nervioso, pero tiene segmentos que son secretoras, que producen hormonas, que producen neurosecreciones. En el núcleo supraóptico y paraventricular se sintetizan dos hormonas muy importantes: ADH y Oxitocina. Supraóptico → ADH Paraventricular → Oxitocina Esas dos hormonas se van a transportar por axones de las células magnocelulares (donde se producen) hasta la neurohipófisis. La neurohipófisis es tejido nervioso. La hormona va a llegar allí por vía axonal y van a ser depositadas en los vasos sanguíneos de la neurohipófisis. Eso quiere decir que la neurohipófisis no juega ningún papel en la síntesis o la secreción, la secreción y síntesis en el hipotálamo. En la neurohipófisis lo que pasa es que hay que depositar hormonas en los vasos sanguíneos, y de esa manera se libera ADH y Oxitocina.
o Secreta ACTH o Adrenocorticotropina. Va a la suprarrenal, para que produzca hormonas corticosuprarrenales. Todos estos factores van a estimular los diferentes grupos de la neurohipófisis, y todas las hormonas van a unas glándulas específicas, excepto GH. Factores de inhibición Somatostatina (inhibidora de la hormona del crecimiento) (SS) PIH (factor inhibidor de la prolactina) (o Dopamina) o En la mujer produce la contracción de las células mioepiteliales. o En el hombre produce contracción de las vías eyaculadoras. La neurohipófisis, histológicamente, se ve como: Una masa de pituicitos , que forman una red trabecular hacia donde llegan los axones que vienen de las células magnocelulares del hipotálamo Acá vemos lo mismo, los axones de las células hipotalámicas. Se observan los Cuerpos de Herring. o Los cuerpos de Herring son gránulos que contienen las secreciones hormonales. o Los gránulos secretores están empacados en Golgi. o Esta es la forma como se va a liberar las hormonas hipotalámicas desde la neurohipófisis hacia los vasos. Relación del hipotálamo con la neurohipófisis (núcleo supraóptico y paraventricular), representados de color amarillo. o Envía hormonas hacia la neurohipófisis. Relación del hipotálamo con la adenohipófisis, representado de color azul. o Envía factores de liberación a nivel de la adenohipófisis (estimula a la adenohipófisis para que produzca las hormonas necesarias para la acción). o En la adenohipófisis se da la síntesis y secreción de las hormonas adenohipofisarias.
Generalmente hablamos de la ADH y Oxitocina sintetizadas en el hipotálamo. Sin embargo, la ADH y Oxitocina no se sintetizan como hormonas independientes. La ADH y Oxitocina son parte de una molécula más grande que contiene varios elementos, y que viene acoplada con una proteína transportadora llamada Neurofisinas. o Cada uno (ADH u Oxitocina) viene con su neurofisina, de tal manera que tenemos Neurofisina I y Neurofisina II. Antes se pensaba que la ADH se sintetizaba como ADH y que venía pegada o transportada con su neurofisina, y lo mismo con la Oxitocina. Hoy se sabe que no es así, sino que son moléculas grandes formadas en el hipotálamo, que van bajando por los axones hacia la neurohipófisis y que van unidas a una neurofisina específica. o Estas macromoléculas se llaman: Pre-pro-presofisina: acoplada a la Neurofisina II. Pre-pro-oxifisina: acoplada a la Neurofisina I. o En el camino, cuando van bajando hacia la neurohipófisis, estas macromoléculas se van a ir disociando hasta que queda libre la ADH y Oxitocina, que van a ser puesta en circulación. Parecido a los péptidos y hormonas proteicas, esto también: son moléculas grandes, pero en el proceso se van acotando hasta que quede la pre-hormona final. Entonces tengo la pre-pro-presofisina y la pre-pro- oxifisina. o La pre-pro-presofisina contiene la vasopresina. o La pre-pro-oxifisina que contiene la oxitocina. Son parecidas, porque las dos macromoléculas tienen un péptido señalizador (Neurofisina I o II) o una hormona (ADH u Oxitocina). Diferencia: la pre-pro-presofisina tiene, además, un glucopéptido que no tiene la pre-pro-oxifisina. Las dos tienen péptido señalizador, las dos tienen neurofisinas diferentes (I y II), y las dos tienen hormonas, pero una diferencia entre las dos es el glucopéptido. Químicamente, la ADH y Oxitocina son similares: formada por 9 aminoácidos, pero la diferencia está en 2 aminoácidos:
no es estructuralmente perfecta, y que es posible la detección de cambios de osmolaridad. Ejemplos: Región AV3V (Región AnteroVentral del 3er Ventrículo) Centro de la sed Núcleo supraóptico También le llegan señales justo a la zona AV3V indicando las variaciones de osmolaridad. o Entonces si hay un cambio en la osmolaridad significa que: o que metí mucho soluto o que perdí agua. Pero que, en todo caso, sea cual sea el origen del asunto, necesito agua, para que se diluya el soluto. Una de las formas de diluirme, no es solamente tomando agua. Sino, disminuyendo el volumen urinario. ¿Por qué? Porque eso hace que retenga el agua y que pueda eliminar soluto con poca cantidad de agua. Por eso la orina que elimino sería hiperosmolar, botando mucho soluto con poca agua de tal manera que me queda más agua en el organismo. Entonces los osmorreceptores hipotalámicos van a ser estimulados si es que aumenta la osmolaridad del plasma. Ese es el principal estímulo que va a actuar sobre el hipotálamo y núcleo supraóptico, provocando secreción del ADH. La ADH va a ir al hipotálamo, en el núcleo supraóptico, y posteriormente a la neurohipófisis, donde se libera. Y esa ADH va a actuar en los riñones. Al mismo tiempo va a provocar un aumento de la reabsorción de agua. La ADH es antidiurética porque disminuye la diuresis. ¿Dónde actúa la ADH? En el túbulo distal, colector y contorneado. Entonces aquí va a provocar reabsorción de agua. Si tengo hiperosmolaridad, el centro de la sed se activa: Da sed → Tomo agua → Diluyo Tengo 2 mecanismos:
CLASE # Hay que recordar que la ADH tiene dos receptores principales: V1 y V2. Cuando la ADH se une a los receptores V1 va a producir vasoconstricción. o ¿Por qué? El mecanismo de acción: a) Aumenta el nivel del IP3. b) Provoca una contracción muscular lisa. c) Entonces hay contracción de la pared del vaso sanguíneo. Cuando la ADH se une a los receptores V2 va a producir reabsorción de agua. o ¿Por qué? Porque aumenta el AMPc. El AMPc aumenta la movilización de Acuaporinas , que va a provocar mayor absorción de agua a nivel de los túbulos renales. La ADH va a reabsorber agua a nivel de los túbulos distales y colectores, y para hacer eso aumenta la superficie del agua (principalmente la superficie luminar). O sea, va a abarcar el túbulo para que el agua pueda entrar, y eso lo hace gracias al aumento de la Acuaporina II En los vasos periféricos produce vasoconstricción debido a un aumento de la actividad de Fosfolipasa C, aumentando el IP3, aumentando el calcio y produciendo constricción. Fosfolipasa C → Aumento de IP3 → Aumento de Ca → Vasoconstricción Si aumenta reabsorción de agua en los túbulos renales, entonces hay disminución de la diuresis y aumenta la osmolaridad de la orina, porque se está quitando agua.
o Es decir, como no se puede quedar, “abre una llave”, en este caso, las acuaporinas III y IV. ¿Qué son las acuaporinas? Proteínas porosas por donde el agua va a desplazarse. Es una proteína o un conducto, y el agua va a pasar por ese conducto. De esta forma el agua entra a las células y sale de las células hacia la sangre intermediada por la ADH ingresando la acuaporina II del lado terminal (acción de la ADH). Luego, por exceso de agua celular, la acuaporina III y IV se van hacia el otro lado de la membrana para que el agua salga. En resumen: ADH se une a su receptor V2 → Activó la adenilato ciclasa → Transformó el ATP en AMPc → Se forman acuaporinas → Las acuaporinas se mueven en la membrana luminal → Se mete el agua por medio de la acuaporina II → El agua activa las acuaporinas III y IV para sacar el agua de la célula. Factores que modifican la secreción de ADH Todo lo que tiene que ver con organización de la vascularidad. Un aumento de la osmolaridad que puede significar disminución de volumen plasmático, por baja de presión arterial, por aumento de los solutos, por deshidratación, hemorragia, por perdida de agua, cualquiera de esas condiciones provocará aumento de la secreción de ADH. También hay algunos fármacos que pueden inducir al aumento de la secreción de ADH. Lo contrario, o sea, todo lo que tiene que ver con disminución de osmolaridad, sobrehidratación, aumento de volumen líquido, disminución de los solutos en el plasma, el alcohol, aumento de la presión arterial o algunos fármacos producen disminución de la secreción de la ADH. AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE ADH DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE ADH Aumento de osmolaridad Disminución de presión arterial Aumento de solutos Deshidratación Hemorragia Perdida de agua Fármacos: Clofibrato, Carbamazepina, Morfina, Nicotina, Ciclofosfamida. Disminución de osmolaridad Aumento de presión arterial Disminución de solutos en el plasma Sobrehidratación Aumento de volumen líquido Alcohol Fármacos: Clonidina, Haloperidol Cualquier situación que aumente la osmolaridad y que disminuya el LIC aumentará la secreción de ADH. Lo contrario provocaría disminución de ADH. Las modificaciones de la secreción de ADH se van a dar por varios mecanismos o factores: b. Disminución del volumen extracelular c. Disminución de la volemia d. Disminución de la presión arterial
¿Por qué? Porque está reabsorbiendo el agua, está eliminando orina muy concentrada. o Hay expansión del volumen extracelular ¿Por qué? Porque estoy metiendo más agua a la sangre y a los líquidos corporales en general. o El Na plasmático va a estar por debajo de 135 mEq/L. o Osmolaridad plasmática disminuida. o Volumen extracelular puede ser normal. o Osmolaridad urinaria aumentada (mayor a 100 Osm/kg) o Sodio urinario aumentad (mayor a 40 mEq/L) ¿Por qué? Porque el Na no lo reabsorbo ni siquiera en la orina. o No hay ninguna patología suprarrenal o tiroidea. ¿Por qué? Porque las patologías suprarrenales o tiroideas podrían afectar de manera similar. Entonces estamos asumiendo que no tiene estas patologías y lo que presenta podría significar que tiene un exceso de secreción de ADH. Causas del SIADH ¿Qué podría provocar SIADH? Muchas cosas.
1. Lesiones Tumorales a. Principalmente casi ciertos canceres, de pulmón sobre todo producen aumento inadecuado de la secreción de ADH, pero también gastrointestinales, genitourinarios, etc. b. Linfomas c. Sarcomas 2. Enfermedades Pulmonares a. Infecciones b. Asma c. Fibrosis quística d. EPOC e. Insuficiencia respiratoria aguda 3. Fármacos a. Carbamazepina, Clofibrato, Clorpropamida, Ciclofosfamida, Desmopresina, Nicotina, Oxitocina, Opiáceos, Fenotiazinas 4. Trastornos del SNC a. Infecciones i. Encefalitis ii. Mielitis b. Hemorragias y masas c. Otros i. Sx Guillain-Barré ii. Esclerosis múltiple 5. Misceláneas a. VIH b. Idiopática c. Postoperatorio d. Atrofia senil Manifestaciones clínicas del paciente con SIADH Van a depender fundamentalmente de como esté la natremia. o Si la hiponatremia es ligera a lo mejor no se ve ningún síntoma. o Pero con una hiponatremia más marcada puede tener convulsiones, coma, hipertensión endocraneal.
¿Por qué hipertensión endocraneal? Porque si hay hiponatremia significa que el LEC tiene baja osmolaridad, y las células (neuronas) están con una osmolaridad elevada. El agua extracelular se va a meter a la neurona por osmosis, y si se meten allí la hinchan. o Estas personas tienen aumento de volumen plasmático, eso quiere decir que tienen aumento de presión. Inicialmente no tienen aumento de presión. ¿Por qué? Porque tienen escape de Vasopresina. ¿Qué es el escape de Vasopresina? Aumento de reabsorción de agua en estos pacientes → va más agua a la sangre. Si va más agua a la sangre → aumenta el volumen sanguíneo. Si aumenta el volumen sanguíneo → aumenta la presión (en todo el cuerpo, incluyendo los capilares glomerulares). En un glomérulo, si la presión arterial aumenta, aumenta en todas las partes del cuerpo. Normalmente la presión hidrostática (la presión arterial dentro del capilar glomerular) es 60 mmHg. Esta es una presión que favorece que la sangre se filtre y el plasma pase hacia el sistema tubular. Hay una presión dada por las proteínas de la sangre que en cambio retiene el agua, no deja que se vaya; esa presión se llama presión osmótica , y equivale a 32 mmHg. En la capsula de Bowman tengo otra presión llamada Presión hidrostática de la Cápsula de Bowman , la cual es de 18 mmHg. Es agua que se opone a que se filtre. Presión hidrostática Presión arterial dentro del capilar glomerular 60 mmHg Presión osmótica Presión dada por las proteínas de la sangre que en retiene el agua 32 mmHg Presión hidrostática de la cápsula de Bowman Es agua que se opone a que se filtre. 18 mmHg Entonces tengo una presión a favor de la filtración, y dos presiones en contra de la filtración. Si a la presión a favor de la filtración le resto la presión de la capsula de Bowman y la presión osmótica (60- 18 - 32) me da de resultado 10. Ese 10 se llama presión de filtración. Pero si tengo esa persona que tiene aumento de la presión porque está reteniendo más agua, la presión hidrostática es más de 60 mmHg. Sin embargo, la presión hidrostática de la cápsula de Bowman y la presión osmótica no se van a modificar. Por lo tanto, la presión de filtración ya no va a ser 10, sino más de 10. Si tengo más de 10 de presión de filtración , filtro más. Si filtro más → paso más agua a los túbulos Si paso más agua a los túbulos → orino más Si orino más → pierdo más agua Si pierdo más agua → La presión va a bajar Entonces, el individuo que debiera tener aumento de la presión por retener más agua, el mismo factor que le está produciendo la retención de agua, le genera un aumento de la eliminación de agua, y lo está normalizando. Entonces, está escapándose al efecto que está haciendo la ADH o Vasopresina. Escape de Vasopresina. La misma situación se da en el hiperaldosteronismo (Síndrome de Conn).
El termino diabetes generalmente lo oímos relacionado a la hiperglicemia. Es decir, a la diabetes mellitus , la falta de insulina. Literalmente significa “un paso a través de un sifón”. Se usa para referirse a un aumento de la actividad excesiva de orina. En todas las diabetes hay diuresis, por eso se llama diabetes. o El termino diabetes proviene del hecho de que hay un aumento de la diuresis. En la diabetes mellitus (que es de la que siempre hablamos por el aumento de la glicemia) por disminución de insulina o su aumento hay aumento de la diuresis. o Pero, la alteración está dada por la ausencia de insulina. Entones, la glucosa que no entra a las células tiene que ser eliminada por la orina. Como la glucosa tiene actividad osmótica arrastra agua. Al arrastrar agua produce el aumento de la diuresis. Hay otras diabetes: o La hormona de crecimiento, que es una hormona adenohipofisaria, también produce hiperglicemia, pero por un mecanismo diferente. Esta produce hiperglicemia, porque produce resistencia a la insulina. La hormona de crecimiento hace que los receptores para insulina no respondan a la insulina. Como no le paran bola no entra la glucosa, causando hiperglicemia. ¿Qué pasa si tengo un aumento de la hormona de crecimiento? Voy a tener diabetes con hiperglicemia, con aumento de descarga de orina. Esta se llama diabetes hipofisaria. o La suprarrenal. Una de las hormonas corticosuprarrenales que secreta es el cortisol, el cual también es hiperglicemiante. Cuando hay un aumento de la secreción de cortisol (por ejemplo, en Cushing), va a producirse una disminución de la utilización de la glucosa. Queda mucha glucosa en la sangre. Y al quedar mucha glucosa en sangre:
Incluso tengo una mutación del gen que codifica la síntesis de ADH. Es decir, si tengo la mutación del gen que codifica la síntesis de pre-pro- presofisina, no tengo ADH.
2. Diabetes Insípida Nefrógena Sí hay ADH, el problema es que el riñón no le responde, no reabsorbe agua. ¿Por qué puede no reabsorber agua? Porque hay una mutación genética del gen que codifica al receptor V2. o A lo mejor tengo ADH, pero si no tengo el receptor V2 no sirve de nada tener ADH, porque para reabsorber agua, la ADH debe unirse al receptor V2. O puede ser que se tenga una mutación genética del gen que codifica la acuaporina-2. Tengo ADH, tengo receptor V2 normal, pero no acuaporina-2.
SIADH Diabetes Insípida Volumen sanguíneo Hipervolémico, porque está reteniendo más agua. Hipovolémico si se me está eliminando en la orina el exceso de agua. Siempre va a ser hipovolémico, porque orina bastante y no retiene agua. Concentración de sodio sérico Disminuida porque hay hiponatremia dilucional Aumentado porque está eliminando agua, y está hemoconcentrado. Hay un aumento relativo de sodio. Sodio urinario Disminuido (-40 mEq/dl), porque no se concentra y está muy diluido. Aumentado Volumen urinario Normal Aumentado Agua Retenido Eliminación
Explica las variaciones en la secreción de ADH-NPII de acuerdo con la postura del sujeto, la ingravidez, la inmersión de la parte inferior del cuerpo. Este inhibe la liberación de la ADH. El cambio de volumen de la sangre y plasma, activa receptores en el corazón y los pulmones, que, a su vez, envían una señal a los riñones – a través de los nervios y las hormonas – para aumentar la secreción de orina. El objetivo general es aliviar al corazón. Debido a la oleada de sangre, el corazón tiene que trabajar más y lo compensa con un volumen sistólico mayor. La frecuencia cardíaca se mantiene casi la misma.
Es decir, hace que los receptores sean más fácilmente excitados por acción de la oxitocina. o Al iniciar el trabajo de parto habrá un incremento de mecanismos uterotónicos. Es decir, mecanismos que aumenten la contractilidad uterina.
¿Dónde se sintetiza GH? En las células somatotropas de la adenohipófisis. La hormona del crecimiento (GH) es una hormona proteica, de alrededor de 191 aminoácidos. Peso: 22.005 daltons. Su nivel de secreción varía de acuerdo a la edad. Es más intensa en niños y adolescentes dada su actividad de crecimiento, que está en un rango aproximadamente de 6 nanogramos. En los adultos es menor , puesto que no se encuentra activa la función de crecimiento. Tiene una vida media de 6 a 20 minutos. O sea que es una vida media muy corta, pero que se ve extendida. ¿Por qué? Porque el mecanismo como actúa la hormona de crecimiento, sobre todo en el crecimiento de huesos y cartílago, es a través de somatomedina.
Las somatomedinas (o factores de crecimiento pseudoinsulínico) se unen a proteínas, y estas proteínas al estar unidas a las somatomedinas aumentan su vida aproximadamente hasta 20 horas. De allí que es más conveniente para el organismo el manejar la función del crecimiento mediante los factores de crecimiento insulinoide más que por medio de la GH mismo. Para que quede claro el asunto, la GH es la hormona que promueve el crecimiento del individuo, pero esa acción de crecimiento no la desarrolla en algunos tejidos de manera directa la GH, sino que lo hace a través de una sustancia, una hormona intermedia llamada factores de crecimiento insulinoide o pseudoinsulínico ( IGF o también somatomedinas ). Antes se pensaba que el único sitio de síntesis y secreción de estos factores era el hígado. Luego se descubrió que no solamente el hígado es capaz de secretar, sino que cada tejido localmente puede sintetizar estos factores, de tal manera que la hormona de crecimiento lo que haría es que, en esos específicos tejidos, aumentar la cantidad de factor de crecimiento insulinoide , y que estos sean los que desarrollan la acción. La GH tiene dos grandes grupos de acción:
