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Orientación Universidad
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Leucemia Mieloblástica Aguda, Diapositivas de Hematología

Sistema Hemático------------------------------------------------------------------

Tipo: Diapositivas

2019/2020

Subido el 19/05/2020

tiffany-martinez
tiffany-martinez 🇲🇽

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Leucemia
Mieloide Aguda
Martínez Madrid Tiffany Caryan y
Tinoco Quiñonez Salma Guadalupe
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¡Descarga Leucemia Mieloblástica Aguda y más Diapositivas en PDF de Hematología solo en Docsity!

Leucemia

Mieloide Aguda

Martínez Madrid Tiffany Caryan y

Tinoco Quiñonez Salma Guadalupe

¿Qué es?

Es un tumor de

progenitores

hematopoyéticos

causado por

mutaciones

oncogénicas

adquiridas que

impiden la

diferenciación y

provocan

acumulación de

blastos mieloides

inmaduros en la

La disminución del

desarrollo mieloide

conduce a fracaso

medular y da paso

a complicaciones

relacionadas con

anemia,

neutropenia y

trombocitopenia.

Factores de riesgo

Mayor de 60

años de edad

Síndrome de

Down

Exposición a

radiación y

bencenos

(presente en el

humo del

cigarrillo)

Síndromes

hereditarios y

adquiridos de

falla medular

(anemia

aplásica y

síndrome

mielodisplásico

s) Hemoglobinuri

a paroxística

nocturna

Síndromes

mieloproliferati

vos

Inhibidores de

la

topoisomerasa

II en pacientes

con

enfermedad

oncohematoló

gica previa

Clasificació

n

  • (^) La OMS ha clasificado a la

Leucemia Mieloide Aguda

en 4 categorías

  • (^) LMA con aberraciones
genéticas
  • (^) LMA con características tipo
síndrome mielodisplásico
  • (^) LMA relacionada al
tratamiento
  • (^) LMA sin otras
especificaciones

Patogenia molecular Muchas de las aberraciones

genéticas que se presentan en

la LMA alteran genes que

codifican los factores de

transcripción necesarios para la

diferenciación mieloide normal.

Ejemplo:

Los reordenamientos

más frecuentes son t

(8;21), inv(16), que

alteran los genes

CBF1a (alfa) y CBF1b

(beta), estos dos genes

codifican polipéptidos

que se unen para

formar un factor de

transcripción necesario

Los cambios en t (8;21)

e inv (16) crean genes

quiméricos que

codifican proteínas que

interfieren con el

factor de transcripción

anteriormente

mencionado y

bloquean la

Características clínicas

Signos y

síntomas por

anemia

  • (^) Cansancio
  • (^) Astenia

Adinamia

  • (^) Palpitacione

s

Disnea

  • (^) Taquicardia
Signos y
síntomas por
neutropenia
  • (^) Malestar
general
  • (^) Escalofrios
  • (^) Fiebre
  • (^) Debilidad
  • (^) Fatigabilidad
  • (^) Infecciones
frecuentes en
cavidad oral,
piel, pulmones,
riñones, veija y

Signos y

síntomas por

trombocitopenia

  • (^) Petequias
  • (^) Equimosis
  • (^) Epistaxis
  • (^) Hemorragias

serosas en los

recubrimientos

de las cavidades

corporales

  • (^) Hemorragias

viscerales,

mucosas, encias

y aparato

Tratamiento

  • (^) Cerca del 60% de los pacientes consiguen remisión

completa con quimioterapia. Pero el 15-30%

permanece libre de la enfermedad por 5 años.

  • (^) El subtipo molecular depende mucho para el

tratamiento.

  • (^) Tratamiento mediante ácido transretinoíco y sales de

arsénico a las leucemias mieloides agudas con

t(15;17), poseen el mejor pronóstico de todos ya que

se curan más del 80% de los pacientes.

  • (^) Las leucemias mieloides agudas t(8;21) e inv(16)

poseen un diagnóstico relativamente bueno con

quimioterapia convenciona.

Pronóstico

Se

considera

remisión

de la

enfermeda

d cuando

se

observan

blastos

menor a

5% en

médula

ósea

Factores

pronósticos

desfavorab

les: mayor

de 60

años, mal

estado

general,

alteracione

s

citogenétic

as de mal

pronóstico.

Pronóstico

favorable:

LAM con

t(8;21),

t(15;17),

inv (16).

Pronóstico

desfavorab

le: LAM con

inv(3),

t(6;9).