La cascada de la inflamación
Es un proceso biológico complejo que ocurre en respuesta a una lesión, infección o cualquier
otra forma de daño tisular. Es un mecanismo de defensa fundamental del sistema inmune
innato que busca eliminar la causa del daño, remover células dañadas y comenzar el proceso
de reparación tisular. Esta cascada se desarrolla a través de varias etapas y eventos
moleculares específicos que, si bien son beneficiosos en condiciones normales, pueden llevar
a daño tisular crónico si no se controlan adecuadamente.
Fases de la inflamación
1. Reconocimiento de la agresión: La inflamación comienza cuando las células
inmunitarias, principalmente macrófagos, células dendríticas y mastocitos, reconocen
la presencia de patógenos, toxinas o daño celular. Esto ocurre a través de receptores
especializados, como los receptores de reconocimiento de patrones (PRR), que
detectan patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) o patrones
moleculares asociados al daño (DAMPs).
2. Liberación de mediadores inflamatorios: Tras el reconocimiento del agente agresor,
las células inmunitarias liberan una serie de mediadores químicos, como:
○Citocinas: Moléculas clave que incluyen interleucinas (IL-1, IL-6), factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α) y quimiocinas que atraen más células
inmunitarias al sitio de la inflamación.
○Histamina: Liberada principalmente por mastocitos, aumenta la
permeabilidad de los vasos sanguíneos, facilitando la llegada de leucocitos al
sitio de la lesión.
○Prostaglandinas y leucotrienos: Derivados del ácido araquidónico, participan
en la regulación del dolor, fiebre y la vasodilatación, promoviendo la
inflamación.
○Óxido nítrico: Un potente vasodilatador que mejora el flujo sanguíneo al sitio
inflamado.
3. Reclutamiento de células inmunitarias: Los mediadores inflamatorios provocan
cambios en los vasos sanguíneos, como vasodilatación y aumento de la permeabilidad
vascular, lo que permite el paso de proteínas plasmáticas y células inmunitarias al
tejido afectado. Los neutrófilos son los primeros en llegar al sitio de la inflamación,
seguidos por monocitos, que se diferencian en macrófagos y eliminan restos celulares
y patógenos.
4. Fagocitosis y eliminación del agente agresor: Los neutrófilos y macrófagos
fagocitan (ingieren) y destruyen bacterias, virus y células muertas a través de la
liberación de enzimas y especies reactivas de oxígeno (ROS). Durante este proceso, se
puede generar daño adicional en el tejido sano si la respuesta no es controlada
adecuadamente.
5. Resolución de la inflamación: Una vez eliminado el agente agresor, la inflamación
debe resolverse para evitar el daño crónico. Aquí intervienen varios mecanismos
antiinflamatorios que inhiben la producción de mediadores proinflamatorios. Las
citocinas antiinflamatorias como IL-10 y TGF-β juegan un papel importante, al igual
que la apoptosis (muerte celular programada) de los neutrófilos y la limpieza de los
restos celulares por los macrófagos.
