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Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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debido al aumento desregulado en calcio citosólico por factores tóxicos y estrés celular. Ocurre además lesión del retículo endoplásmico y se ha observado aclaramiento anormal del calcio y disfunción mitocondrial, por lesión del poro de transición de permeabilidad mitocondrial. Todo esto lleva a secreción ductal y acinar anormal, activación intracelular de zimógenos, ruptura de organelas y necrosis. la activación de zimógenos por la catepsina B de forma sostenida desencadena estrés oxidativo,el cual junto con la lesión mitocondrial y el estrés del retículo endoplásmico, favorece mecanismos de necrosis,,apoptosis y autofagia.La lesión acinar se asocia con liberación de DAMPs, activación del inflamosoma y una respuesta celular inflamatoria a nivel local que perpetúa la lesión inicial. la lesión acinar favorece liberación de citoquinas y quimioquinas, desencadenando infiltración pancreática por leucocitos generando un sistema local con retrocontrol positivo, lo que perpetúa la lesión y favorece el desarrollo de complicaciones sistémicas la extensión de la respuesta inflamatoria pancreática lleva a anormalidades en la microcirculación peripancreática, trastornos de coagulación, aumento de endotelina, activación plaquetaria, aumento de IL-1β, IL-6, IL-17, IL-22 y factor de necrosis tumoral α, síndrome de disfunción orgánica múltiple causan aumento de permeabilidad de la barrera intestinal con translocación bacteriana p a n c^ r^ e^ a^ t i t is
p a n c^ r e a t i t i s
1.Obstrucción del ducto pancreático por cálculos biliares (causa más frecuente-70%) o tumoraciones (cáncer de páncreas)