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infeccion de via respiratoria, Esquemas y mapas conceptuales de Pediatría

patologias de la via respiratoria

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2023/2024

Subido el 09/07/2025

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NOMBRE: FUENTES MAMANI CLEVER BRAYAN
FECHA: /11/2023
INFECCIONES DE VIA RESPIRATORIA INFERIOR
BRONQUIOLITIS AGUDA
DEFINICION: infección respiratoria aguda que afecta vías aéreas terminales con obstrucción
generalizada, atrapamiento de aire e hiperinsuflación pulmonar y respiración rápida
ETIOLOGIA
VIRAL: virus sincicial respiratoria, influenza, para influenza, adenovirus,
metaneumovirus, bocavirus y otros
OTROS AGENTES: mycoplasmas
VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO
Familia paramixovirus genus neumovirus, dos grupos A y B, su patogenicidad es
local y no hay viremia, con una inmunidad humoral local y sistémica incompleta y
presencia de injuria epitelial
El VSR afecta el epitelio respiratorio de bronquiosfinos, bronquiolos terminales y
bronquiolos respiratorios, con menos de 2mm de diámetro que son pequeñas vías
aéreas de transición entre bronquios gruesos y alveolos
Epitelio con escasas células ciliadas, carencia de glándulas mucosas y ausencia de
cartílago y poco desarrollo de la fibra muscular lisa
EPIDEMIOLOGIA
Amplia distribución mundial y prevalencia similar de genotipos VRS, relación de H:M
es de 1,5:1
2 tipos de brotes epidémicos y 80% primer año (2 6m), 90% niños de 2 años han sido
infectados, 35% de los expuestos a VSR desarrollan enfermedad y 15% formas
moderadas a graves y el 1 a 2% mortalidad de hospitalizados
PATOGENIA
VSR, cambios citolíticos del epitelio respiratorio más tapones de células debridadas,
fibrina, secreciones, presencia de obstrucción de vías aéreas, evidencia
hiperinsuflación y presencia de atelectasia
RESERVORIO: humano
TRANSMISION: particuladas inhaladas o contacto directo
PERIODO
Incubación 4 a 7 días
Pródromo 1 a 3 días
Patogénico de 3 a 7 días
Convalecencia de 4 a 7 días
FISIOPATOLOGIA
El HUESPED se vera la edad, susceptibilidad, genética, alteración vía aérea atopia o
respuesta inmune y ver los COADYUVANTES con tabaquismos, exposición a
alergenos, contaminación, calefacción estos producirán un DAÑO DEL EPITELIO y
combinado entro estos producen un BRONCOESPASMO
DAÑO DIRECTO: necrosis o desprendimiento epitelio, destrucción de cilios, edema,
secreción de moco, respuesta inmune innata y adquirida e inflamación neutrofílica
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo pasivo
Madre fumadora
Sala cuna
<6m
Hombre
BPN
Displasia BP
Cardiopatía congénita
Medio urbano
Hacinamiento
Vivienda
Antecedentes patológicos
respiratorias
Lactancia artificial
Prematuridad
Inmunodeficiencia
Enfermedad neuromuscular
CLINICA
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¡Descarga infeccion de via respiratoria y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Pediatría solo en Docsity!

NOMBRE: FUENTES MAMANI CLEVER BRAYAN

FECHA: /11/

INFECCIONES DE VIA RESPIRATORIA INFERIOR

BRONQUIOLITIS AGUDA

DEFINICION: infección respiratoria aguda que afecta vías aéreas terminales con obstrucción generalizada, atrapamiento de aire e hiperinsuflación pulmonar y respiración rápida ETIOLOGIA

  • VIRAL: virus sincicial respiratoria, influenza, para influenza, adenovirus, metaneumovirus, bocavirus y otros
  • OTROS AGENTES: mycoplasmas VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO
  • Familia paramixovirus genus neumovirus, dos grupos A y B, su patogenicidad es local y no hay viremia, con una inmunidad humoral local y sistémica incompleta y presencia de injuria epitelial
  • El VSR afecta el epitelio respiratorio de bronquiosfinos, bronquiolos terminales y bronquiolos respiratorios, con menos de 2mm de diámetro que son pequeñas vías aéreas de transición entre bronquios gruesos y alveolos
  • Epitelio con escasas células ciliadas, carencia de glándulas mucosas y ausencia de cartílago y poco desarrollo de la fibra muscular lisa EPIDEMIOLOGIA
  • Amplia distribución mundial y prevalencia similar de genotipos VRS, relación de H:M es de 1,5:
  • 2 tipos de brotes epidémicos y 80% primer año (2 6m), 90% niños de 2 años han sido infectados, 35% de los expuestos a VSR desarrollan enfermedad y 15% formas moderadas a graves y el 1 a 2% mortalidad de hospitalizados PATOGENIA
  • VSR, cambios citolíticos del epitelio respiratorio más tapones de células debridadas, fibrina, secreciones, presencia de obstrucción de vías aéreas, evidencia hiperinsuflación y presencia de atelectasia RESERVORIO: humano TRANSMISION: particuladas inhaladas o contacto directo PERIODO
  • Incubación 4 a 7 días
  • Pródromo 1 a 3 días
  • Patogénico de 3 a 7 días
  • Convalecencia de 4 a 7 días FISIOPATOLOGIA
  • El HUESPED se vera la edad, susceptibilidad, genética, alteración vía aérea atopia o respuesta inmune y ver los COADYUVANTES con tabaquismos, exposición a alergenos, contaminación, calefacción estos producirán un DAÑO DEL EPITELIO y combinado entro estos producen un BRONCOESPASMO
  • DAÑO DIRECTO: necrosis o desprendimiento epitelio, destrucción de cilios, edema, secreción de moco, respuesta inmune innata y adquirida e inflamación neutrofílica FACTORES DE RIESGO
  • Tabaquismo pasivo
  • Madre fumadora
  • Sala cuna
  • <6m
  • Hombre
  • BPN
  • Displasia BP
  • Cardiopatía congénita
  • Medio urbano
  • Hacinamiento
  • Vivienda
  • Antecedentes patológicos respiratorias
  • Lactancia artificial
  • Prematuridad
  • Inmunodeficiencia
  • Enfermedad neuromuscular CLINICA
  • Periodos de incubación de 2 a 7 días y periodo prodrómico de 1 a 3 días
  • Manifestaciones respiratorias altas como tos y fiebre
  • Malestar ligero y otros
  • Periodo de estado de 3 a 7 días
  • Lo más característico es la polipnea asociada a sibilancias que dura de 3 a 5 días como promedio y aunque puede prolongarse más tiempo
  • Periodo de convalecencia después de 4 a 7 días el niño se recupera rápidamente EXAMEN FISICO
  • Aleteo nasal, sibilancias, tiraje intercostal, retracción esternal, disociación toracoabdominal y muestra como una DIFICULTAD RESPIRATORIA DIAGNOSTICO
  • Aleteo nasal, taquipnea, taquicardia
  • Retracción intercostal y subcostal y espiración prolongada
  • Tórax hiperinsuflado con hipersonoridad pulmonar
  • M.V. disminuido, sibilantes, estertores húmedos
  • Cianosis, hígado descendido EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: IFI, ELISA, Rx tórax, cultivo viral serológico, hemograma, VHS/PCR, gasometría/saturómetro RADIOGRAFIA DE TORAX: se presencia bronquiolitis aguda, neumonía VSR, neumonía bacteriana DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  • Neumonía, coqueluche, cardiopatía congénita, cuerpo extraño, laringotraqueobronquitis, asma, fibrosis quística, displasia BP TRATAMIENTO
  • AMBULATORIO: LEVE o Aislamiento, hidratación oral, medidas antitérmicas, LM, alimentación fraccionada, fosas nasales s/secreción, posición semisentada, ambiente tranquilo, aires limpios, lavado de manos o Controversial la humidificación y KNTR
  • HOSPITALARIO; MODERADO A GRAVE o Medidas generales, alimentación por SNG, hidratación EV, corrección electrolítica, oxigenoterapia, VM o FARMACOS ▪ Broncodilatadores: salbutamol 0,5% 0,1-0,3 mg/k ▪ Corticoides sistémicos: prednisona, metilprednisolona ▪ Ribavirin ▪ ATB: ceftriaxona, cefatoxima ▪ Adrenalina ▪ Heliox: helio 70-80% más oxigeno 20 a 30% ▪ Solución salina hipertónica 3% ▪ Palivisumab CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
  • Severidad moderada a grave
  • FR>60 rpm
  • Rechazo a la alimentación
  • Consultas frecuentes a urgencias
  • Niños de alto riesgo
  • Ambiente desfavorable
  • Distrés/ episodios de apnea en <48hrs. De evolución
  • Signos de hipoxia o Cianosis, somnolencia, letargia o agitación, irritabilidad, alteraciones de la conciencia, PCO2>50 y PO2< COMPLICACIONES
  • IRA, crisis apnea, neumonías, atelectasias, OMA, neumotórax, neumomediastino NEUMONIA EN PEDIATRIA

DIAGNOSTICO

• ESTUDIOS ANALITICOS

o La clínica y reactantes de fase aguda son inespecíficos para diferenciar etiologías o Leucocitosis con desviación a la izquierda infección bacteriana y a la derecha es viral o La procalcitonina ofrece mayor especificidad de la proteína C reactiva o Determinación de crioglutininas resulta positiva en un 50% por M. penumoniae o Elevación de eosinófilos es dato de infección por C. trachomatis

  • ESTUDIOS DE IMAGEN o Presencia de condensación lobar en la radiografía de tórax parece ser un indicador razonablemente especifico de infección bacteriana o Derrame pleural o Infiltrados intersticiales difusos se asocian infecciones virales o Presencia de imágenes aireadas “neumatoceles” con múltiples focos de infiltrados alveolares característico de S. áureus o Patrón alveolar intersticial denominado bronconeumonía etiología puede ser vírica o bacteriana
  • ESTUDIOS MICROBIOLOGICOS o Frotis nasofaríngeo, serología, cultivo de esputo. Reacción en cadena de polimerasa, detección de antígenos bacterianos, hemocultivo TRATAMIENTO
  • El tratamiento de la NAC es fundamentalmente empírico, especialemtne en los primeros momentos esto debe ser: o La edad del paciente y relación estrecha entre la edad la etiología de la NAC o Características clínico radiológicos de la NAC o Gravedad del enfermo o Resistencias bacterianas en nuestro medio como neumococo y S. aureus TRATAMIENTO DE NAC TIPICA
  • Amoxicilina por VO de 80 a 90 mg/kg/día c/8hrs durante 7 días
  • Se indica en los casos de NAC sin criterios de ingreso hospitalario, la mayoría son causadas por neumococo el cual es sensible a amoxicilina y penicilina y la dosis máxima recomendada e de 2g. Cada 8 horas dada su tolerancia buena
  • Empleo de ácido clavulánico junto a amoxicilina no está justificada si se piensa en una probable etiología neumocócica
  • Los macrólidos no deben emplearse en el NAC típica TRATAMIENTO DE NAC ATIPICA
  • Azitromicina VO 10 mg/kg/ día durante 3 días y máximo 500 mg/día
  • Claritromicina VO 15 mg/kg/día c/12hrs durante 7 días y dosis máxima 1g/día TRATAMIENTO ADYUVANTE DE SOPORTE
  • Paracetamol 10 a 15 mg/kg/6hrs hasta máximo de 75 mg/kg/día
  • Ibuprofeno 5 a 15 mg/kg/6a 8 hrs EVOLUCION Y SEGUIMOIENTO
  • Una vez dx la NAC e iniciado el tto se recomienda una valoración clínica de 48 horas
  • Casos no complicados el 90% queda afebril los pacientes a las 48 a 72 horas de iniciar el tto ATBs sin precisar posteriores controles analíticos ni radiológicos
  • Solo una pequeña proporción necesita ingreso hospitalario FRACASO TERAPEUTICO
  • Se acepta con desarrollo de insuficiencia respiratoria, persistencia de taquipnea a olas 72 horas de inicio del cuadro, persistencia de fiebre o afectación del estado general 48 a 72 horas tras el ingreso CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN NAC
  • CRITERIOS CLINICOS o Aspecto séptico o Afectación del estado general o Taquipnea moderada a grave o Tiraje y apneas o Saturación por debajo del 92% o Deshidratación o trastonors electrolíticos o Decaimiento somnolencia o Incapacidad para la alimentación o Incapacidad para el tto ATB oral o Fiebre de respuesta al tto ATB empírico tras las 48 horas
  • CRITERIOS RADIOLOGICOS o Afectación multifocal en NAC de características típicas o Absceso pulmonar o Nuematocele o Afectación pleural significativa o Patrón intersticial grave
  • FACTORES DE RIESGO A TENER EN CUENTA o Menores de 6 a 12 meses o Malnutrición o Inmunodeficiencia o Fibrosis quística o Bronquiectasias o Cardiopatía o Nefropatía o Diabetes o Ambiente higiénico familiar deficiente TRATAMIENTO DEL NIÑO HOSPITALIZADO CON NAC
  • Tratamiento adyuvante de soporte paracetamol o ibuprofeno
  • Monitorización pulsometria continua medir PCO2 si existe gravedad
  • Soporte respiratorio oxigenoterapia con cánulas nasales o mascarillas si la saturación de O2 es menor a 92% asistencia respiratoria
  • Abordaje de líquidos y electrolitos ajustar las necesidades por VOI o IV administración de líquidos isotónicos para evitar hiponatremia
  • Fisioterapia respiratoria postura semiincorporada para facilitar la expansión pulmonar COMPLICAICONES
  • DERRAME PLEURAL o La mitad de los casos de derrame pleural para neumónico se resuelven con tratamiento antibiótico sin precisar medidas invasivas o Si existe derrame significativo, toracocentesis diagnostica y terapéutica, valorar parámetros bioquímicos del líquido pleural, glucosa LDH tinción de gram y pH o Si existe derrame pleural: drenaje pleural más fibrinolíticos más antibioticoterapia y si no mejora realizar videotoracoscopia
  • NEUMONIA ABSCEFICADA O NECROTIZANTE o Es raro se presenta aislada siendo más habitual que acompaña al derrame pleural