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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)
DEFINICIÓN
La definición de Síndrome Coronario Agudo engloba el espectro de condiciones compatibles con isquemia miocárdica aguda y/o infarto, debido a la reducción abrupta del flujo sanguíneo coronario. El IAM es la necrosis de las células del miocardio, como consecuencia de una isquemia prolongada producida por la reducción súbita de la irrigación sanguínea coronaria (por la obstrucción de una Arteria Coronaria) que compromete a una o más zonas del miocardio. Anatomía de las Arterias Coronarias. Recordar que tenemos una Arteria Coronaria Izquierda (de mayor calibre) y una Arteria Coronaria Derecha, ambas ramas de la Arteria Aorta. De la Arteria Coronaria Izquierda nacen la Arteria Circunfleja y la Arteria Descendente Anterior Izquierda (que suelen ser bastante afectadas por el Infarto Agudo de Miocardio). Y después tenemos la Arteria Coronaria Derecha, de la cual nace la Arteria Descendente Posterior. FISIOPATOLOGÍA Los Síndromes Coronarios Agudos (SCA) son una manifestación de la Aterosclerosis. Normalmente se precipitan por la aparición de una trombosis aguda, inducida por la rotura o la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin vasoconstricción concomitante, que produce una reducción súbita y crítica del flujo sanguíneo. Es decir, además de la obstrucción por la trombosis aguda, la arteria puede tener una reacción de vasoconstricción, que produce una reducción súbita del flujo sanguíneo (si a la obstrucción se le agrega una vasoconstricción, obviamente que la llegada del flujo va a ser menor).
La rotura de la placa expone sustancias aterógenas, que pueden producir un trombo extenso en la arteria relacionada con el infarto. Una red colateral adecuada que impida la necrosis, puede dar lugar a episodios asintomáticos de oclusión coronaria. Los trombos completamente oclusivos producen, de forma característica, una lesión transparietal de la pared ventricular en el lecho miocárdico irrigado por la Arteria Coronaria afectada y suelen elevar el Segmento ST en el ECG. Los trombos oclusivos pueden afectar a toda la pared ventricular, pero muchas veces cuando no obstruyen de manera completa la luz arterial producen otras manifestaciones. “Transparietal” significa que afecta a toda la pared del ventrículo (esto se traduce como con Supradesnivel del Segmento ST). En el proceso de rotura de una placa, se ha demostrado que la inflamación es un elemento fisiopatológico clave. En casos esporádicos, los SCA pueden tener una etiología no aterosclerótica, como en la arteritis, el traumatismo, la disección, la tromboembolia, las anomalías congénitas, la adicción a la cocaína y las complicaciones del cateterismo cardiaco. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL IAM
→ TIPO 1: IAM ESPONTÁNEO relacionado a isquemia DEBIDA A UN EVENTO
CORONARIO PRIMARIO (erosión de la placa y/o ruptura, fisura o disección). Es la primera vez que se produce. Es el más frecuente.
→ TIPO 2: IAM SECUNDARIO a isquemia DEBIDA AL AUMENTO DE LA DEMANDA DE
O 2 O DISMINUCIÓN DE SU APORTE, por: espasmo coronario (disminución del calibre de las
Arterias Coronarias), embolia coronaria, anemia (es muy común el dolor precordial asociado a la anemia), arritmias, hipertensión e hipotensión.
→ TIPO 3: MUERTE SÚBITA INESPERADA, incluida la parada cardiaca, frecuentemente con
síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, acompañado de elevación del ST, o Bloqueo de Rama Izquierda (BRI) nuevo, o evidencia de trombo fresco en una Arteria Coronaria por Angiografía y/o Autopsia. En síntesis, es la muerte súbita con síntomas de isquemia miocárdica, y evidencia de trombo fresco en una Arteria Coronaria por angiografía y/o autopsia.
→ TIPO 4 A: IAM ASOCIADO CON INTERVENCIONISMO CORONARIO PERCUTÁNEO. Es
el paciente que está en la sala de hemodinamia, donde se le hace el cateterismo, y durante el procedimiento, y en forma accidental, se desprende una placa que puede estar en algún territorio de las Arterias Coronarias, y este desprendimiento de placa puede impactar y generar un IAM.
→ TIPO 4 B: IAM ASOCIADO CON TROMBOSIS DE ENDOPRÓTESIS VASCULAR ( STENT ),
DEMOSTRADO POR ANGIOGRAFÍA O AUTOPSIA. Cuando se tapa el stent.
→ TIPO 5: IAM ASOCIADO A CIRUGÍA DE DERIVACIÓN AORTOCORONARIA. Infarto
asociado a la cirugía cardiotorácica (bypass Aortocoronario).
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
Los cambios en el ECG en relación con el IAM, se pueden observar en registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión, como son: BRI conocido, hipertrofia ventricular, síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) y postoperatorio inmediato de cirugía coronaria. La presencia o ausencia de onda Q en el ECG de superficie, no predice con fiabilidad la distinción entre IM transmural y no transmural. Las ondas Q en el ECG indican una actividad eléctrica anormal, pero no son sinónimo de daño miocárdico irreversible. Los pacientes con onda Q y elevación del Segmento ST recientemente diagnosticados de un IAM con elevación del Segmento ST en un territorio, presentan con frecuencia descenso del Segmento ST en otras zonas. Estos cambios adicionales en el Segmento ST están causados por isquemia en un territorio distinto de la zona de infarto, denominada “isquemia a distancia”, o por fenómenos eléctricos recíprocos. INFARTO VENTRICULAR DERECHO La elevación del Segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (V1, V3R-V6R), es un signo relativamente sensible y específico de Infarto Ventricular Derecho. En algunas ocasiones, la elevación del Segmento ST en las derivaciones V2 y V3, se debe a un Infarto Ventricular Derecho agudo.
IAMCEST
→ Nuevo Supradesnivel del Segmento ST mayor de 1 mm (0,1 mV) en 2 o más derivaciones contiguas. Para que nosotros tengamos la característica eléctrica IAM con elevación del Segmento ST tiene que estar presente en 2 o más derivaciones consecutivas (que miran la misma cara del corazón), por ejemplo, si tenemos un Supradesnivel del Segmento ST en DII, DIII y aVF, se trata de un IAM con elevación del Segmento ST de cara inferior o diafragmática. → BRI del Haz de His (BRIHH) de nueva aparición e historia sugestiva de IAM. → Infradesnivel del Segmento ST de V1-V4 e historia sugestiva de IAM que puede corresponderse con un IAM inferobasal (posterior). → Habrá que considerar, en la fase temprana del IAM, la aparición de ondas T gigantes (hiperagudas), aún sin Supradesnivel del Segmento ST (pueden beneficiarse con trombólisis). → En presencia de BRI antiguo en paciente con SCACEST, los siguientes criterios añaden valor diagnóstico: → Elevación de ST ≥ 1mm en derivaciones con complejo QRS positivo. → Depresión de ST ≥ 1mm en V1-V3. → Elevación de ST ≥ 5mm en derivaciones con complejo QRS negativo.
A modo informativo… CORRELACIÓN ENTRE LAS PAREDES CARDÍACAS Y LAS DERIVACIONES DEL ECG Podemos diferenciar tres grupos de derivaciones que se correlacionan anatómicamente con las paredes anterior, inferior y lateral del ventrículo izquierdo, y otro grupo que brinda información sobre el ventrículo derecho. Derivaciones derechas, anteriores, laterales e inferiores del EKG → Derivaciones derechas: V1-V2, ventrículo derecho y septo interventricular. → Derivaciones anteriores: V3-V4, pared anterior del ventrículo izquierdo. → Derivaciones laterales bajas: V5-V6, pared lateral baja. → Derivaciones laterales altas: I y aVL, pared lateral alta. → Derivaciones inferiores: II, III y aVF, pared inferior. Para confirmar alteraciones del VD es recomendable realizar además las derivaciones derechas (V3R, V4R, V5R y V6R). Las alteraciones de la pared posterior se observan en V1-V3 como imágenes especulares. Es recomendable realizar las derivaciones posteriores para contrastar la información de ambas.
IAMSEST
Nueva depresión persistente del Segmento ST mayor de 0,5 mm en 2 o más derivaciones contiguas y/o inversión de la onda T > 0,1 mV en 2 derivaciones contiguas con onda R prominente o razón R/S > 1. Recordar que un ECG normal no excluye la posibilidad de un IAM en presencia de un cuadro clínico característico. Es decir, cuando tenemos un paciente con dolor precordial y el ECG es normal, no significa que vamos a descartar la posibilidad de un IAM.
Clásicamente, y de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos 2 de los 3 criterios (Clínica, ECG y Biomarcadores Séricos). La Sociedad Europea de Cardiología (SEC) y el Colegio Americano de Cardiólogos (CAC), por medio de conferencias y publicaciones, han reexaminado la definición de IAM a partir de 1999. Esta redefinición de los criterios de IAM, basados en la presencia de Troponina en sangre, ha contribuido a que aumente el número de casos de necrosis miocárdica, diagnosticados con las correspondientes repercusiones sobre el individuo, la sociedad y los servicios de salud. Según estos nuevos criterios, el término infarto de miocardio debe ser usado cuando existe evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica. DIAGNÓSTICO Cualquiera de los siguientes criterios permite el diagnóstico de IAM:
1. Detección de elevación y caída de biomarcadores (preferiblemente Troponina), junto con
evidencia de isquemia miocárdica dada por, al menos, 1 de los siguientes datos: síntomas de isquemia, cambios electrocardiográficos indicativos de nueva isquemia (nuevos cambios de ST-T o nuevo BRI), desarrollo de ondas Q en el Electrocardiograma, o evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías de contractilidad segmentaria.
2. Muerte súbita inexplicada, incluyendo parada cardiaca, frecuentemente con síntomas
sugestivos de isquemia miocárdica, y acompañados por elevación de ST presumiblemente nueva, o nuevo BRI, y/o evidencia de trombo fresco por angiografía coronaria y/o por autopsia, pero que la muerte ocurrió antes de poder obtener muestras de sangre, o estas fueron tomadas antes de que aparecieran biomarcadores en sangre.
3. Para procedimientos de intervencionismo coronario percutáneo (ICP), en pacientes con
niveles de Troponina basales normales, elevaciones de los biomarcadores son predictores de necrosis miocárdica vinculada al procedimiento. Por convenio, incrementos de biomarcadores han sido designados para definir IAM relacionado con ICP. Un subtipo reconocido es la documentación de trombosis de la endoprótesis vascular.
4. Para procedimientos de cirugía de derivación Aortocoronaria, en pacientes con niveles de
Troponina basales normales, elevaciones de los biomarcadores son predictores de necrosis miocárdica vinculada al procedimiento. Por convenio, incrementos de biomarcadores junto a nuevas ondas Q patológicas o nuevo BRI, o documentación angiográfica de nueva oclusión de puente o de arteria nativa, o evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable, ha sido definido como IAM relacionado con cirugía de derivación Aortocoronaria.
5. Hallazgos patológicos de IAM. El diagnóstico de IAM está basado en los criterios clásicos de la OMS,
incluyendo los hallazgos de anatomía patológica.
OTRAS DETERMINACIONES DE LABORATORIO
Siempre tenemos que tener noción de la función renal del paciente (Urea y Creatinina), tenemos que tener un Ionograma, todo lo que tenga que ver con el medio interno. Lípidos séricos: se requiere obtener un perfil lipídico (Colesterol total, HDL, LDL, Triglicéridos) en todos los pacientes con IAM ingresados a las 24-48 horas del comienzo de los síntomas. Esto se basa en el éxito del tratamiento hipocolesterolemiante en estudios de prevención primaria y secundaria y en los hallazgos de que el tratamiento hipolipemiante mejora la función endotelial e inhibe la formación de trombos. En los pacientes ingresados después de 24 a 48 h, es necesario realizar una determinación más precisa de las concentraciones séricas de lípidos a las 8 semanas aproximadamente desde el infarto. Hallazgos hematológicos: la elevación de la cifra de leucocitos ocurre en las 2 horas siguientes al comienzo del dolor torácico, alcanza el máximo a los 2 a 4 días después del infarto y vuelve a la normalidad en 1 semana. La leucocitosis, entonces, puede producirse por el mismo infarto, y no necesariamente tiene que ser por un proceso infeccioso. CRITERIOS DE INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO, EN EVOLUCIÓN O RECIENTE Cualquiera de los siguientes criterios establece el diagnóstico de IAM, en evolución o reciente:
- ELEVACIÓN TÍPICA Y DESCENSO GRADUAL (O ELEVACIÓN Y DESCENSO RÁPIDOS) DE MARCADORES BIOQUÍMICOS DE NECROSIS MIOCÁRDICA CON AL MENOS 1 DE LOS SIGUIENTES: → Síntomas isquémicos (dolor precordial, disnea, sudoración, etc.). → Presencia de ondas Q patológicas en el trazado ECG. → Cambios ECG indicativos de isquemia (elevación o descenso del ST). → Pruebas de imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía de la movilidad regional de la pared. Esto lo provee el Ecocardiograma, vamos a evaluar la motilidad. Si nosotros hacemos un ECG y además tenemos biomarcadores alterados, hacemos Ecocardiograma para ver cómo está la motilidad de la pared del ventrículo.
- HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS DE UN IAM CRITERIOS DE INFARTO DE MIOCARDIO CURADO O EN CURACIÓN Cualquiera de los criterios siguientes permite establecer el diagnóstico de IM curado o en curación:
- PRESENCIA DE ONDAS Q PATOLÓGICAS NUEVAS EN ECG SERIADOS. El paciente puede recordar o no síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica pueden haberse normalizado, según el lapso de tiempo que haya transcurrido desde el infarto.
- HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS DE INFARTO CICATRIZADO O EN FASE DE CICATRIZACIÓN.
E) ANTIPLAQUETARIOS:
→ ASPIRINA: dosis de 160-325 mg masticada e ingerida tan pronto se inicien los síntomas. Se prefiere sin cubierta entérica y una dosis promedio inicial de 250 mg. No se debe usar si existiera alergia conocida a los salicilatos. → CLOPIDOGREL: (tabletas de 75 mg). Dosis de carga de 300 mg si el paciente recibirá tratamiento trombolítico con Estreptoquinasa recombinante (SKR); 300 mg en pacientes menores de 75 años; y 75 mg en mayores. Si no hay indicación de SKR: dosis de 75 mg para cualquier edad.
F) BETABLOQUEANTES: los Betabloqueantes orales deben administrarse lo más tempranamente
posible en todos los pacientes sin contraindicaciones. → Contraindicaciones en la disfunción ventricular grave, FC menor de 60 lpm, bloqueo auriculoventricular (BAV) de grado mayor al primero, antecedentes de broncoespasmo. → El beneficio del tratamiento indefinido con Betabloqueantes tras el IAMCEST está bien establecido, no así la administración IV de estos fármacos sistemáticamente en la fase aguda. → ATENOLOL: dosis inicial por vía oral de acuerdo a la situación clínica: 50 - 100 mg vía oral cada 24 horas. → BETABLOQUEANTES IV: dosis inicial 5 mg IV seguida de la dosis oral a la hora, en determinadas situaciones clínicas (HTA, taquiarritmias, no tolerancia de la vía oral).
G) RESTAURACIÓN DEL FLUJO CORONARIO Y REPERFUSIÓN DEL TEJIDO MIOCÁRDICO:
→ La reperfusión farmacológica o mecánica temprana debe practicarse durante las primeras 12 h de la aparición de los síntomas en pacientes con presentación clínica de IAMCEST y con elevación persistente del Segmento ST, o con un nuevo o sospecha de un nuevo Bloqueo Completo de Rama Izquierda. → La asistencia prehospitalaria de los pacientes con sospecha de IAMCEST es un elemento crucial, que condiciona de forma directa la probabilidad de supervivencia. → La trombólisis prehospitalaria es efectiva, y puede practicarse con seguridad, sobre todo si el tiempo previsto para el arribo al hospital es superior a los 30 minutos, menos de 2 horas de iniciados los síntomas y ausencia clara de contraindicaciones.
TERAPIA DE REPERFUSIÓN
→ Está indicada la terapia de reperfusión en todos los pacientes con historia de angina/malestar de menos de 12 horas y con elevación persistente del Segmento ST, o nuevo (sospecha) Bloqueo Completo de Rama Izquierda. → Se considerará la terapia de reperfusión (ICP primaria) en caso de evidencia clínica y/o electrocardiográfica de isquemia, incluso cuando, según el paciente, los síntomas hayan comenzado más de 12 h antes. → Tratamiento fibrinolítico con SKR: debe administrase idealmente antes de los 30 minutos, y nunca más de 60 minutos tras el arribo o primer contacto médico. CRITERIOS PARA SU USO: DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO DE 30 MINUTOS O MÁS DE DURACIÓN (O SÍNDROME EQUIVALENTE SOSPECHOSO DE IAM), INICIADOS DENTRO DE LAS 12 HORAS PREVIAS CON: SUPRADESNIVEL DEL ST MAYOR DE 1 MM EN 2 O MÁS DERIVACIONES CONTIGUAS Y BRI NUEVO O PRESUMIBLEMENTE NUEVO. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: → HEMORRAGIA INTRACRANEAL PREVIA, DE CUALQUIER TIPO. → ACV ISQUÉMICO EN LOS ÚLTIMOS 3 MESES. → SOSPECHA DE DISECCIÓN AÓRTICA. → HEMORRAGIA ACTIVA O DIÁTESIS HEMORRÁGICA (EXCEPTO LA MENSTRUACIÓN). → LESIÓN CEREBRAL VASCULAR ESTRUCTURAL CONOCIDA. → NEOPLASIA INTRACRANEAL MALIGNA CONOCIDA. → TRAUMATISMO CRANEAL CERRADO, EN LOS ÚLTIMOS 3 MESES. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: → HISTORIA DE ACV ISQUÉMICO DE MÁS DE 3 MESES PRECEDENTES, O ENFERMEDAD INTRACEREBRAL NO CONTEMPLADA EN CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. → HIPERTENSIÓN REFRACTARIA (PAS > 180 MMHG Y/O PAD > 110 MMHG). → RESUCITACIÓN TRAUMÁTICA O PROLONGADA. → HEMORRAGIA INTERNA RECIENTE (EN 2 - 4 SEMANAS). → EXPOSICIÓN PREVIA (ENTRE 5 DÍAS Y 6 MESES) A SKR O REACCIÓN ALÉRGICA PREVIA. → EMBARAZO. → ÚLCERA PÉPTICA ACTIVA. → PUNCIONES VASCULARES NO COMPRESIBLES. → TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL A DOSIS TERAPÉUTICAS.
→ OXIGENOTERAPIA por catéter nasal o máscara a 2- 4 litros por minuto si hubiese falta de aire, hipoxia o signos de insuficiencia cardiaca. → ORIENTACIÓN E INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA PRECOZ. Los pacientes que han sufrido un IAM se benefician de una evaluación psicológica precoz. Esta forma parte del programa de rehabilitación y debe ser un proceso continuo. Nuestro protocolo está dirigido a: control elemental de las emociones, adecuación del enfrentamiento a la enfermedad, y al inicio de la prevención secundaria. → NIVEL DE ACTIVIDAD: se debe mantener reposo absoluto en cama al menos 12 horas. Más allá de existir inestabilidad hemodinámica. Evitar la discontinuidad fisiológica, permitiendo bajo el nivel de actividad y movilización temprana. Prohibida la maniobra de Valsalva (uso de Laxantes en caso de ser necesario). → DIETA: el paciente no debe ingerir ningún alimento o líquido por vía oral hasta que esté libre de dolor, luego puede comenzar con dieta líquida según tolerancia en las primeras 24 horas. Progresar hacia una dieta saludable al corazón (segundo día: dieta blanda y líquida; tercer día: dieta libre hipocalórica), ofrecer alimentos ricos en potasio, magnesio, fibra, ácidos grasos, omega-3. → PERMANENCIA EN LA SECCIÓN DE CUIDADOS INTENSIVOS: hasta 48 horas en las que el paciente se encuentre bajo riesgo, previa constatación de buena tolerancia a la movilización inicial, hasta 24- 48 horas en la sección de cuidados intermedios.
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
IAMCEST
ANTIPLAQUETARIO:
→ ASPIRINA: 150 - 325 mg/día masticada e ingerida lo antes posible el primer día, independiente del uso o no de trombolíticos (debe ser administrada en el primer contacto médico) y continuada indefinidamente (75 - 100 mg/ día). Está contraindicada si existiera alergia conocida a los salicilatos y debe prescribirse con precaución si hay discrasias sanguíneas o hepatopatías severas. → CLOPIDOGREL: 75 mg/día. Existen evidencias de la disminución de forma significativa de la probabilidad de muerte, infarto del miocardio o ACV. Mantener durante la fase aguda.
ANTICOAGULANTES:
→ HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM): ENOXAPARINA (DE ELECCIÓN): Dosis Subcutánea de 1 mg / kg administrados cada 12 h hasta el alta, durante un máximo de 7 días. → HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF): en caso de no contar con las Heparinas de Bajo Peso Molecular. Tras el tratamiento fibrinolítico debe interrumpirse la infusión de Heparina después de 24-48 h. La administración de Heparina IV debe ser monitorizada rigurosamente; las determinaciones de KPTT > 70 se asocian a un mayor riesgo de muerte, sangrado y re-infarto. CONTRAINDICACIONES DE LA HEPARINA ABSOLUTAS: ANEURISMA INTRACRANEAL, DISECCIÓN AÓRTICA, HEMORRAGIA CEREBRAL, HEMORRAGIA ACTIVA INTRATABLE, HTA SEVERA NO CONTROLADA. RELATIVAS: DISCRASIAS SANGUÍNEAS (HEMOFILIA, PLAQUETOPENIA), ENDOCARDITIS INFECCIOSA, ÚLCERA GASTRODUODENAL, NEUROCIRUGÍA RECIENTE O CERCANA, PERICARDITIS O DERRAME PERICÁRDICO, ALTERACIÓN HEPÁTICA O RENAL, TRAUMA SEVERO, INGESTIÓN DE SALICILATOS U OTROS ANTICOAGULANTES, RADIOTERAPIA U OTRAS LESIONES HEMORRÁGICAS. SIN TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN: Los pacientes que se presentan durante las primeras 12 h de la aparición de los síntomas y no han recibido tratamiento de reperfusión o los pacientes que se presentan más de 12 h después deben ser tratados lo antes posible con Aspirina, Clopidogrel y Tratamiento Antitrombínico (Enoxaparina, HNF), con las mismas dosis que lo expuesto para el tratamiento conjunto con el tratamiento fibrinolítico.
TRATAMIENTOS SISTEMÁTICOS DE FASE AGUDA
IAMCEST
→ BETABLOQUEANTES: ATENOLOL ( 50 - 100 mg vía oral cada 24 horas) de forma indefinida luego del alta en todos los pacientes sin contraindicaciones. → IECAS: el uso de IECA está ahora claramente establecido en pacientes con la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) afectada (≤ 40 %) o que han sufrido insuficiencia cardiaca en la fase inicial. Están indicados en todos los pacientes con IAM y deben ser introducidos en las primeras 24 horas. CONTRAINDICACIONES DE LOS IECAS: → TENSIÓN ARTERIAL MENOR DE 100 MMHG. → INSUFICIENCIA RENAL CLÍNICAMENTE RELEVANTE. → ESTENOSIS BILATERAL DE LA ARTERIA RENAL. → ALERGIA CONOCIDA A LOS IECAS. → HIPOLIPEMIANTES ORALES: ATORVASTATINA. Debe mantenerse tratamiento a largo plazo, siempre que exista disponibilidad del medicamento, independientemente del perfil lipídico (efectos pleiotrópicos, estabilización de la placa de ateroma). En los casos de alto riesgo puede indicarse tratamiento intensivo con Estatinas (dosis mayores toleradas 40 - 80 mg). → INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA. Iniciar tratamiento a largo plazo con Espironolactona en pacientes con IAM y disfunción ventricular izquierda (FEVI ≤ 40 %) que reciben IECA y tienen signos de insuficiencia cardiaca o diabetes. CONTRAINDICADOS EN DISFUNCIÓN RENAL SIGNIFICATIVA Y EN HIPERPOTASEMIA (K >5 MEQ/L). → NITRATOS: Recomendaciones para NITROGLICERINA ENDOVENOSA: o Primeras 24 - 48 horas en pacientes con IAM e insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), isquemia persistente, hipertensión arterial (HTA), IAM anterior extenso. o Uso continuado (> 48 horas), si existiera angina recurrente o congestión pulmonar persistente. Pasar a nitratos orales en casos que lo requieran para evitar tolerancia. o Evitar su uso: si la TA sistólica es menor de 90 mmHg, en hipovolemia absoluta o relativa, bradicardia (menor de 60 lpm), situaciones todas frecuentes en el IAM inferior con participación del ventrículo derecho (VD).
→ MAGNESIO: Nunca como rutina. Corrección de la hipomagnesemia documentada, especialmente si existiera tratamiento diurético previo y en el episodio de Torsadas de Puntas asociada a QT largo. → ANTAGONISTAS CÁLCICOS: Nunca de rutina: Verapamilo o Diltiazem para el dolor isquémico persistente y para disminuir la respuesta ventricular a la fibrilación auricular, pero solo cuando los Betabloqueantes son inefectivos o estén contraindicados, y no exista contraindicación (ICC, disfunción del VI, bloqueo AV).
IAMSEST
Recomendaciones para los fármacos Anti-isquémicos: → Los Betabloqueantes están recomendados en ausencia de contraindicaciones, particularmente en pacientes con hipertensión o taquicardia. → Los Nitratos orales o intravenosos son efectivos para el alivio sintomático en el manejo agudo de episodios anginosos. → Los Antagonistas Cálcicos reducen los síntomas en pacientes que ya están recibiendo Nitratos y Betabloqueantes; son útiles en pacientes con contraindicaciones para el bloqueo beta y en el subgrupo de pacientes con angina vasoespástica. → No se debe utilizar Nifedipina u otros Dihidropiridínicos, a menos que se combinen con Betabloqueantes.
indicado, o la estabilización médica inicial y la realización selectiva de angiografía coronaria basada en el curso clínico. En pacientes de bajo riesgo, la evaluación no invasiva de isquemia inducible debe realizarse antes del alta. Si es positiva, realizar una angiografía coronaria. RECOMENDACIONES PARA LA EVALUACIÓN INVASIVA Y REVASCULARIZACIÓN: → Angiografía coronaria urgente en pacientes con angina resistente o recurrente junto con cambios dinámicos del Segmento ST, insuficiencia cardiaca, arritmias con riesgo vital o inestabilidad hemodinámica. → Se recomienda la angiografía coronaria precoz (antes de 72 h) seguida por revascularización en pacientes con características de riesgo intermedio/alto. → No se recomienda la evaluación invasiva sistemática en pacientes que no tengan características de riesgo intermedio a alto, pero es aconsejable realizar una evaluación no invasiva de la isquemia inducible. → No está recomendada la ICP de las lesiones que no son significativas. Igualmente, estas recomendaciones de ICP estarán en dependencia de la disponibilidad del servicio de hemodinámica más cercano. TRATAMIENTO DEL IAM COMPLICADO
PERICARDITIS
→ La Pericarditis aguda puede complicar el IAMCEST. El dolor producido por la Pericarditis se distingue porque es muy agudo y está relacionado con la postura y la respiración. El diagnóstico puede confirmarse con la auscultación de un roce pericárdico, y por Ecocardiograma. → Tratamiento: Aspirina: pueden necesitarse hasta 1000 mg/24h cada 4-6 horas. Debe interrumpirse el tratamiento Antitrombínico, excepto cuando haya una indicación absoluta de continuación de tratamiento. Deben evitarse Analgésicos y Antiinflamatorios (AINE) y esteroides, excepto en el Síndrome de Dressler.
ANGINA POST-INFARTO:
→ Considerado así, el dolor isquémico presentado desde las 24 horas del IMA hasta los 30 días posteriores. → Tratamiento: Betabloqueantes, NTG-IV, Antagonistas Cálcicos no Dihidropiridínicos, Anticoagulación, IECA. Candidatos a ICP.
RE-INFARTO:
→ Trombólisis más Aspirina. → Diagnóstico: dolor isquémico mayor de 30 minutos, nueva elevación del ST mayor o igual de 1 mm en 2 derivaciones contiguas (no siempre), nueva elevación de CPK-MB (mayor del valor normal o 50 % o más del valor previo). → Tratamiento: Candidatos a angiografía e ICP.
ROTURA CARDIACA DE PARED LIBRE Y TABIQUE INTERVENTRICULAR:
La Rotura cardíaca de pared libre se puede presentar de 2 formas: Rotura aguda de la pared libre, o Rotura subaguda de la pared libre. Se presentan en el 1-4 % de todos los IAM. Diagnóstico: dolor recurrente, cambios de ST-T, colapso hemodinámico, disociación electromecánica, ecocardiografía. Factores de riesgo: localización anterior, ancianos, mujeres, HTA, esteroides, AINE, IAM transmural, HVI. Prevención: reperfusión temprana. Tratamiento: pericardiocentesis, cirugía de urgencia.
- Pseudoaneurisma: cirugía de urgencia.
- Rotura de tabique interventricular: Diagnóstico: soplo sistólico nuevo, deterioro hemodinámico progresivo, ecocardiografía, cateterismo derecho (salto oximétrico en el ventrículo derecho). La Ecocardiografía confirma el diagnóstico. Tratamiento: manejo del choque (tratamiento farmacológico con vasodilatadores, como la NTG- IV, puede producir cierta mejoría). La cirugía de urgencia es la única posibilidad de supervivencia en caso de una comunicación interventricular postinfarto con choque cardiogénico.
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA:
→ Puede estar causada por disfunción de músculo papilar, rotura de cuerda tendinosa o rotura del músculo papilar. → Diagnóstico: soplo sistólico nuevo, edema pulmonar intratable dependiendo del tipo, ecocardiografía, cateterismo. → Tratamiento: manejo del edema pulmonar, angiocardiografía y reparación quirúrgica dependiendo del tipo.
