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Hola como estas necesito ayuda, Monografías, Ensayos de Derecho

Hola como estas necesito ayuda

Tipo: Monografías, Ensayos

2022/2023

Subido el 28/09/2023

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giancarlo-cassia 🇵🇪

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Coordinador: Roberto Tapia
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Conyer
l
Anemias
María de los Ángeles Martínez-Vázquez,' Pedro Murguía-Martínez*
Antecedentes
Se conoce como anemia a la disminución del
contenido de Hb o del número de hematíes debido
a la pérdida de sangre o a la alteración de la
producción o destrucción de los propios hematíes
(hemóli~is).~ El término anemia, utilizado incorrec
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tamente como un diagnóstico, en realidad designa
a un conjunto de signos
y
síntoma^.^,^
La expresión
clínica de la anemia es el resultado de la hipoxia
tisular, y sus signos y síntomas específicos repre
-
sentan respuestas cardiovasculares compensado-
ras según la gravedad
y
la duración de la hipoxia.
La anemia se debe comúnmente a deficiencias
de hierro, de ácido fólico
y
de vitamina 812 y
proteínas, aunque esto último se presenta con
menorfrecuencia. Otracausacomúnson losdefec-
tos congénitos en la producción de Hb (drepano-
citosis
y
otras hemoglobinopatías, incluyendo la
talasemia); la parasitosis, particularmente paludis
-
mo
y
uncinariasis, también son causa directa e
importante de anemia; además, las infecciones
bacterianas pueden agravar una anemia persistente.
Epidemiología
Morbilidad
Desde la década de 1970, varias investigacio
-
nes han demostrado una alta prevalencia de ane
-
mia en diferentes regiones de México, lo que se
atribuye generalmente a deficiencia de hierro. Sin
embargo, existe evidencia de que otros tipos de
deficiencias están involucradas. En un estudio rea
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lizado por el Instituto Nacional de Nutrición Salva
-
dor Zubirán (INNSZ) en niños de entre 18
y
36
meses de edad en comunidades ruralesdel Estado
de México, se encontró que 70% de ellos presenta
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ba algún grado de anemia. Estudios de suplemen-
tanción de hierro de estos mismo niños, documen
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taron la evidencia de la deficiencia de éste como
causa de anemia en un subgrupo, pero en otro
subgrupo la deficiencia fue de vitamina 812.
En 1993, la Secretaría de Salud, con apoyo del
Instituto de Salud Pública
y
el INNSZ, llevó a cabo
un estudio en 236 niños menores de cuatro años;
se encontró que casi 37% tenía valores de hemo
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globina menores a ll.7gldl
y
10% menores a 1 Ogl
dL, indicador de anemia severa.
En la Encuesta Nacional de Nutrición de 1988 se
obtuvo información sobre concentraciones de he
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moglobina en casi 20 mil mujeres de 12 a 49 años.
Se encontró que extrapolando los datos a todo el
país, 430 mil mujeres (2.0%) tienen concentracio
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nes inferiores a 10.0gldl
y
625 mil mujeres (2.9%)
presentan concentraciones entre 11
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y
11.9 gldl.
Es decir, que en el grupo de edad de 12
y
49 años,
cerca de 2.5 millones de mujeres muestran algún
grado de anemia.4
Muchas investigaciones se han concentrado en
la dieta, lo que sin duda proporciona información
útil, aunque no permite el diagnóstico pleno de la
deficiencia. En otros trabajos se han utilizado
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todos bioquímicos, que en algunos casos son difí
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ciles de inter~retar.~ Los resultados obtenidos en la
'Dirección General de Epidemiologia.
Correspondencia
y
solicitud de sobretiros: Dra. Maria de los Angeles Martinez
Vázquez
Dirección General de Epidemiologia, Francisco de
P.
Miranda Num. 177, Merced Gómez, 01480, México, D.F.
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Méd
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¡Descarga Hola como estas necesito ayuda y más Monografías, Ensayos en PDF de Derecho solo en Docsity!

Coordinador: Roberto Tapia-Conyer

l

Anemias

María de los Ángeles Martínez-Vázquez,' Pedro Murguía-Martínez*

Antecedentes

Se conoce como anemia a la disminución del contenido de Hb o del número de hematíes debido a la pérdida de sangre o a la alteración de la producción o destrucción de los propios hematíes (hemóli~is).~El término anemia, utilizado incorrec- tamente como un diagnóstico, en realidad designa a un conjunto de signos y síntoma^.^,^ La expresión clínica de la anemia es el resultado de la hipoxia tisular, y sus signos y síntomas específicos repre- sentan respuestas cardiovasculares compensado-

ras según la gravedad y la duración de la hipoxia.

La anemia se debe comúnmente a deficiencias de hierro, de ácido fólico y de vitamina 812 y proteínas, aunque esto último se presenta con menorfrecuencia.Otracausacomúnson losdefec- tos congénitos en la producción de Hb (drepano-

citosis y otras hemoglobinopatías, incluyendo la

talasemia);la parasitosis, particularmente paludis- mo y uncinariasis, también son causa directa e importante de anemia; además, las infecciones bacterianas pueden agravar una anemia persistente.

Epidemiología

Morbilidad

Desde la década de 1970, varias investigacio- nes han demostrado una alta prevalencia de ane- mia en diferentes regiones de México, lo que se atribuye generalmente a deficiencia de hierro. Sin

embargo, existe evidencia de que otros tipos de deficienciasestán involucradas. En un estudio rea - lizado por el Instituto Nacional de Nutrición Salva - dor Zubirán (INNSZ) en niños de entre 18 y 36 meses de edad en comunidades ruralesdel Estado de México, se encontró que 70% de ellos presenta- ba algún grado de anemia. Estudios de suplemen- tanción de hierro de estos mismo niños, documen- taron la evidencia de la deficiencia de éste como causa de anemia en un subgrupo, pero en otro subgrupo la deficiencia fue de vitamina 812. En 1993, la Secretaría de Salud, con apoyo del Instituto de Salud Pública y el INNSZ, llevó a cabo un estudio en 236 niños menores de cuatro años; se encontró que casi 37% tenía valores de hemo-

globina menores a ll.7gldl y 10% menores a 1 Ogl

dL, indicador de anemia severa. En la Encuesta Nacional de Nutriciónde 1988 se obtuvo información sobre concentraciones de he- moglobina en casi 20 mil mujeres de 12 a 49 años. Se encontró que extrapolando los datos a todo el país, 430 mil mujeres (2.0%) tienen concentracio-

nes inferiores a 10.0gldl y 625 mil mujeres (2.9%)

presentan concentraciones entre 11 .O y 11.9 gldl. Es decir, que en el grupo de edad de 12 y 49 años, cerca de 2.5 millones de mujeres muestran algún grado de anemia. Muchas investigaciones se han concentrado en la dieta, lo que sin duda proporciona información útil, aunque no permite el diagnóstico pleno de la deficiencia. En otros trabajos se han utilizado mé- todos bioquímicos, que en algunos casos son difí- ciles de inter~retar.~Los resultados obtenidos en la

'Dirección General de Epidemiologia. Correspondencia y solicitud de sobretiros: Dra. Maria de los Angeles Martinez Vázquez Dirección General de Epidemiologia,Francisco de P. Miranda Num. 177, Merced Gómez, 01480, México, D.F.

1 Encuesta Nacional de Nutrición revelan que las

demandas de hierro para la mujer embarazada y

l

en edad reproductiva no son cubiertas adecuada- mente a través de la dieta. El hecho de que una de cada siete mujeres no embarazadas y una de cada seis embarazadas presenten anemia, indica clara - mente que éste es un problemadesalud pública en México. La anemia está relacionada con una serie

de consecuencias funcionales y con una disminu -

ción en la respuesta inmune, sobre todo en muje- res embarazadas, situación que puede tener impli- caciones mayores en cuanto a la morbilidad en poblacionesque viven en condiciones precarias de higiene.5, También se han realizado diversos estudios epidemiológicos en diferentes regiones del país, incluyendo zonas rurales y urbanas, donde se encuentra una alta prevalencia de anemia por deficiencia de hierro; se evaluó la respuesta a la suplementación con hierro y se encontró una ade- cuada respuestaal tratamiento. Sin embargo, exis- ten casos en donde la concentración de lahemog- lobina no mejora por la suplementación y en donde la anemia puede estar asociada con la deficiencia de otros nutrimentos. De igual forma, se han identificado las conse - cuencias de la deficienciade hierro y se ha encon- trado una reducción en lavelocidad de crecimiento asicomo una disminución en pruebas de intefigen- cia en escolares. Los individuos que sufren enfer - medades hepáticas, renales, fiebre y desnutrición, o los donadores de sangre, tienen mayor riesgo de presentar esta deficiencia."

Mortalidad

Respecto a la mortalidad, en un análisis especí - fico entre 1990 y 1996, la tasa más alta se registró en 1990 (5.21 por 100 mil habitantes); a partir de ese año disminuyó hasta llegar a 4.52 por 100 mil habitantes en 1996. La población en los extremos de la vida es la más afectada (Figura1). En 1990 la tasa en menores de un año fue de 14.2 por 100 mil nacidos vivos registrados, mientras que para el grupo de 65 y más fue de 70.5 por 100 mil habitan - tes. Para 1996 la tasadisminuyó en el primer grupo 43.6% y en el segundo grupo 13.4% (Figura 2).

Fuente: Secretaria de Salud. DGE 'Tasa por 100 000 habitantes

Figura 1. Tendencias de mortalidad por anemias en México, 1990-1996.

20 10 o

  • 1 1-4 5 - 14 15 - 24 25 - 44 45 - 64 65 y Grupos de edad mas Fuente. Secretaria de Salud. DGE 'Tasa por 100 000 habitantes

Figura 2. Mortalidad por anemias por grupo de edad en México, 1990-1996.

Comparando la mediana calculada de 1990 a 1996 con la tasa de 1996 se observa una disminu- ción de ésta en los grupos de edad de cinco a 14

años (18.1%); le sigue el grupo de uno a cuatro

(17.5%). Laanemiasideroblásticatansolo en 1996

fue la de mayor porcentaje como causa de morta- lidad (46.0%) y el segundo lugar se encontró en la deficiencia de algún micronutriente (44.9%) del total de las defunciones por anemias; el género femenino es el más afectado por la mortalidad por anemias (tasa de 4.7 por 100 mil habitantes).

Trasporte y almacenamiento

El hierro se acopla a la transferrina, una gluco- proteína sérica de 80Kda, que libera el hierro a los tejidos de todo el orqanismo. Cada molécula de transferrina puede unir dos átomos de hierro. La suma de todos los sitios de unión de la transferrina en circulación constituye la capacidad total de fijación de hierro (TIBC) del plasma. El exceso de hierro se almacena en el organismo en forma de ferritina o de hemosiderina. Entre 80 y 90% del hierro que se absorbe se libera a la médula ósea para l a e r i t r ~ ~ o ~ e s i s. ~ ~ ~

Deficiencia de hierro

El déficit de hierro, es lacausa más frecuente de anemia, se debe a un aumento en las necesidades de hierro y10 a una disminución de su absorción.' Esto se puede presentar durante la menstruación, en procesos de hemorragia crónica del tracto di - gestivo o en mujeres embarazadas cuando no se administran suplementos. Otras causas posibles de la disminución de abosrción de hierro ocurre después de una gastrectomía o por síndromes de malaabsorción en el intestinodelgadosuperior. En circunstancias de hemólisis intravascular crónica, puede producirse carencia de hierro por hemo- globinuria y hemosiderinuria crónica^.^,^ Puesto que el hierro se absorbe en el duodeno y la porción superior del yeyuno, la mayor parte de hierro estácontenida en la dieta. La absorción está favorecida por la acidez gástrica, que mantiene al hierro ferrico en forma soluble. Normalmente se absorbe alrededor de 10% de los 10 a 20 mg de hierro que se ingieren en una dieta promedio. El hem se absorbe mucho más rápidamente que el hierro inorgánico. Hay algunos compuestos que favorecen la absorción, como el citrato y el ascorbato, y otros que inhiben significativamente su absorción como los tanatos, que se encuentran en el té, los fitatos de las plantas y los fosfatos. La absorción de hierro es compartida con otros meta - les pesados, tales como el plomo, cadmio y estroncio. La deficiencia de hierro favorece la cap- tación de estos e l e m e n t ~ s. ' ~ ~

Anemiasmegaloblásticas. Son trastornos cau- sados por alteración en la síntesis de ADN. La mayor parte de las anemias se deben a una deficienciade cobalamina(vitamina 81 2), ácido fólico o ambos. La disminución de los niveles de cobalamina ocasiona problemas neuropsi- cológicos, sobre todo en los a n c i a n ~ s. ~. ~ Anemiaporenfermedadescrónicas (por déficit en la reutilización de hierro). La característica más importante es que la masa eritroide medular no se expande adecuadamente en respuesta a la anemia. El mecanismo fisiopa- tológico consiste en que el hierro de los hematíes caducos no puede ser liberado por las células reticulares para ser utilizado en la síntesis de hemoglobina por la eritrona; se observa que las células reticulares retienen tenazmente al hierro parasu reutilización y hay un fracaso en la producción compensadora de la transferrina, con movimiento defectuoso del hierro depositad^.^^^,^ Talasemia. Las talasemiasconstituyen un gru- povariado de trastornos congénitos en los que existe un defecto en la síntesis de una o más subunidades de hemoglobina; como conse - cuencia de esto, los hematíes son microcíticos o hipocrómicos. Los tipos principales son talasemia a y talasemia P. En la talasemia P los pacientes pueden ser heterocigóticos, homo- cigóticos o heterocigóticos dobles. Como con- secuenciadeldesequilibrioen lasíntesisde las cadenas de globina, las talasemias P presen- tan grados variables de eritropoyesis ineficaz y hemólisis. Estos pacientes tienen parámetros característicos tanto de eritropoyesis ineficaz (aumento del metabolismoplasmático del hierro, disminución de la incorporación del hierro a los hematíes) como de hemólisis periférica. En la talasemia a las manifestaciones clínicas de - penden del número de genes que hayan sufri - do deleción. Cuando hay deleción en uno de los cuatro genes (talasemiaa^2 heterocigótica) no hay anomalías hematológicas. Los indivi- duos con deleción en dos de los cuatro genes poseen hematíes microcíticos y ligeramente hipocrómicos, pero sin hemólisis o anemia i m p ~ r t a n t e. ~ , ~

(^498) Gac Méd Méx V01.134 No. 4

Anemia sideroblástica (por déficit en el trans-

porte de hierro). Esta anemia se debe a la

utilización inadecuada o anormal del hierro

intracelular en la síntesis de hemoglobina y,

como consecuencia, se presenta una sobre-

carga secundaria de hierro. Este tipo de ane-

mia puede ser congénita o idiopática debido a

toxinas tales como etanol e isoniacida; ambas

producen anomalías en el metabolismo de la

piridoxina y el plomo, que a su vez inhiben

varios pasos en la síntesis del hem.2,

Anemia hemolítica. La alteración de la mem-

brana del eritrocito es lo que conduce a la

hemólisis; como consecuencia, los macrófa-

gos actúan quitando a las células dañadas de

la circulación. En circunstancias extraordina-

rias los daños son tan grandes que los conte-

nidos intracelulares, incluyendo la hemoglobi -

na, son liberados al plasma; estas partículas

liberadas pueden ocasionar coagulación

intravascular diseminada. La etiología se clasi-

fica como intravascular o extravascular. La

primera puede producirse por traumatismos

en el eritrocito, anormalidades en la membra-

na, trastornos metabólicos y alteraciones en la

estructuradelahemoglobinao ensu biosíntesis.

En la extravascular, que es la más frecuente,

los hematíes son captadospor los macrófagos

en el bazo y el hígado (sistema fagocítico

mononuclear) donde son destruidos y digeri-

dos. Las enfermedades congénitas más co -

munes son: coagulación intravascular disemi-

nada, trombocitopenia, púrpura, síndrome uré-

mico hemolítico, enfermedad valvular de la

aorta o la presencia de válvula artificial del

~orazÓn.l,~,~

Datos de laboratorio

La carencia de hierro se desarrolla con lentitud

y en etapas. La primera es el agotamiento de los

depósitos; en ese momento hay anemia sin cam-

bios en el tamaño de los eritrocitos. La ferritina

sérica será anormalmente baja. Los valores de

ferritina inferiores a 30 pgll casi siempre indican

reservas ausentes de hierro. La capacidad sérica

total de fijación de hierro, CSTFH (de inglés, Total

iron-bindingcapacity, TIBC) aumenta.

Una vez que se han agotado los depósitos

continúa la formación de eritrocitos con aporte

deficiente de hierro. Entonces comenzarán a dis-

minuir los valores séricos a menos de 30 ~ g l d ly la

saturación de transferrina a menos de 15%.

En lasetapas tempranas, el volumen corpuscular

medio (VCM) permanece normal. De manera sub-

secuente cae y el frotis de sangre muestra células

microcíticas hipocrómicas. Con la evolución pro-

gresiva se desarrolla anisocitosis (variaciones en

el tamaño de los eritrocitos), seguida de poiquilo-

citosis (variaciones en la forma de los eritrocitos).

La carencia grave de hierro producirá un frotis de

sangre periférica caprichoso, con células muy

hipocrómicas, en diana, hipocrómicas en formadel

lápiz y, en ocasiones, pequeños números de

eritrocitos nucleados. La cuenta de plaquetas por

lo regular es normal en la anemia ferropriva leve,

pero está elevada de manera común en los casos

más graves.lo

Tratamiento

El objetivo inicial y básico es identificar y tratar

la causa, lo cual no siempre es sencillo, sobre todo

si son pacientes quirúrgicos. El siguiente paso es

tratar la Por lo cual podemos tomar en

cuenta el siguiente esquema de tratamiento:

1. ldentificary corregir lacausa. Es decir, hacer la

historia clínica.

2. Trasfundir paquete globular (Hb menor de 5gfl

dl): trasfusión a través de recambio ante insu -

ficiencia cardiaca (esto no siempre es necesa-

rio).

3. Ante la demostración de deficiencia de hierro:

sulfato ferroso 20 - 30 mglkg de peso día por 8-

12 semanas; hierro elemental 4 - 6 mglkg de

peso, hierro parenteral (mala tolerancia y sín -

drome de mala absorción).

4. Ante la demostración de anemia megalo-

blástica: ácido fólico y administración de vita -

mina B 12 en los casos de anemia perniciosa.

5. Eritropoyetina: en anemia secundaria a insufi-

ciencia renal y otras anemias secundarias.

6. Ciclosporina: globulina antitimocito, trasplante

de médula ósea en casos de anemia aplástica.