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El sistema inmune humano, dividido en inmunidad innata y adaptativa. Descripción de las barreras físicas y químicas, el papel de la inflamación, la inmunidad humoral y celular, antígenos, haptenos, citocinas y quimiotaxis. El papel de la identificación genética (HLA) y la producción de anticuerpos.
Tipo: Apuntes
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El sistema inmune se divide en 2 tipos de inmunidad: INMUNIDAD INNATA: Se nace con ellas. -Barrera: Piel, mucosa (Galt, Nalt, Balt), moco, vellos (sensibilidad), sudor, saliva, lágrimas, cerumen. -Químicas: Ph, enzimas, complemento -Celular: fagocitosis INFLAMACION es una barrera tanto química como celular. Característica: No tiene memoria y no es específica, sus respuestas son rápidas pero no efectivas. INMUNIDAD ADAPTATIVA: Tiene memoria, es específica y previa exposición a antígeno, efecto tardía y efectiva. -inmunidad humoral: La memoria se ubica en el anticuerpo, defensa puede ser intracelular o extracelular, el anticuerpo señaliza lo malo activando la via del complemento las anafilotoxinas opsonizan. CMH II El CMH depende de la característica del patógeno. -inmunidad celular: La memoria se ubica en el Linfático T , defensa intracelular ayuda el Linfocito T Helper. CMH I Linfocito t autoreactivo es aquel que no reconoce tejidos propios, y los destruyen los linfocitos T supresores, es decir, suprimen al linfocito T para que no se diferencie mal CD4 o Linfocitos T cooperador (helper): coopera para que se lleve a cabo la inmunidad adaptativa. Linfocito T Helper 1: Activa la inmunidad celular. Linfocito T Helper 2: Activa la inmunidad humoral, viaja al linfocito B donde se transforma en una célula plasmática generando un anticuerpo. CD8 o Linfoticos T citotóxicos: secreta Perforina y granzima para que se lise la célula. La célula presentadora de antígenos le presenta a un Linfocito Helper CPA-LTH-CD8 libera sustancias para la proliferación de estas y generen su lisis. INMUNIDAD PASIVA: es exógeno, da el anticuerpo ya fabricado, es humoral, existen fármacos que son anticuerpos monoclonal y va en contra de algo especifico. IgG puede dárselo la madre durante el embarazo, es decir, le da memoria y dura aprox 1 mes máximo 2, a través de la lactancia se pueden dar anticuerpos que serian IgA. INMUNIDAD ACTIVA: exposición previa al antígeno, es humoral o celular. VSG activa la inmunidad celular. Hepatitis B activa la inmunidad humoral. ANTIGENO: es una sustancia proteica capaz de provocar una respuesta inflamatoria.
Neutrofilos o PMN. RESULTADOS 1 Resolucion 2 Formacion de pus 3Fibrosis (SI LO HACE PIERDE LA FUNCION) 4 Ag. Lesivo severo , lesione el tejido y se fibrose 5 Progrese a inflamación crónico.
Macrofago y linfocitos. Agente lesivo persiste RESULTADOS 1 Irreversible llevando a una degeneración. PROCESO INFLAMATORIO. El mismo tejido lesionado secreta sustancias como tnf para activar al leucocito y llega el macrófago como CPA creando unos pseudo brazos abrazando a la bacteria generando un fagosoma donde se une un lisosoma formando un fagolisosoma para comenzar a destruir a la bacteria, los peroxisomas ayudan vs los radicales libres. Tendremos la fragmentación de la bacteria para tomar el antígeno y poder activar el CMH II, una vez expresado puede conectar las dos inmunidades o La activación hará que el macrófago produzca en su interior sustancias para regular la inflamación que son la IL-1 y el TNF aumenta la proliferación de leucocitos teniendo una leucocitosis (en medula osea). Ayuda a la alteración del calibre de la vasculatura para ayudar al leucocito que mas fácil migre, puede activar al mastocito, basófilo y eosinofilo, coinciden en tener HISTAMINA y sus granulos tengan exocitosis y liberen la histamina La histamina es un amina (proteína que trabaja sobre la vasculatura del vaso ya sea para constriccion o dilatación) la histamina se pega a los receptores h1 provocando la vasodilatación ese aumento ocasiona el aumento de flujo, aumentando la presión hidrostática (su funcion es sacar el agua del vaso hacia el intersticio) ocasionando la extravasación de H2o generando un edema trasudado, si aumenta su velocidad generará aumento de la concentración de leucos. Si cambio la estructura, la histamina las contrae generando los hiatos que también es favorecida por IL-1 y TNF. Aumenta la permeabilidad de sustancias generando un edema exudado. Moléculas de adhesión salieron hacia la membrana ya que transmigra hace la quimiotaxis y el neutrófilo necesita llegar a el área afectada será atraído por quimiocinas. Dependiendo de la extensión y tiempo, depende de la virulencia del agente puede aumentar y causar efectos sistémicos.
Efectos sistémicos, leucocitosis, fiebre, hiporexia, astenia, adinamia , somnolencia. EL ENDOTELIO TIENE LA CAPACIDAD DE PRODUCIR OXIDO NITRICO FUNCIONA COMO HISTAMINA, FAVORECIENDO LA VASODILATACION. AL INICIAR EL PROCESO INFLAMATORIO ES ACTIVADO POR IL-1 PARA LA FORMACION DE FACTORES PROCOAGULANTES. EN EL COMPLEMENTO SE ACTIVARA CON EL PROCESO INFLAMACION, GENERA ANAFILOTOXINAS QUE TIENE COMO FUNCION REALIZAR LA QUIMIOTAXIS Y AYUDA A LA DEGRANULACION DEL MASTOCITO, AUMENTA LA VASODILATACION, ACTUAN EN LA PRIMER ETAPA DE LA INFLACION. NO, HISTAMINA Y ANAFILOTOXINAS AYUDAN A LA VASODILATACION LA HISTAMINA TIENE UNA VIDA MEDIA DE 20-30 MINUTOS EL NO PERSISTE PORQUE LO PRODUCE EL ENDOTELIO. EL ACIDO ARAQUIDONICO PRODUCE PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS , SOLO LAS CELULAS INFLAMATORIAS PUEDEN PRODUCIRLO, Y TIENEN 3 ENZIMAS CICLOXIGENASA QUE DA PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXADOS