Hipertensión Arterial: Clasificación, Fisiopatología y Manejo, Apuntes de Fisiopatología

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Hipertensión

Arterial

Universidad Católica Nordestana

(UCNE)

Fisiopatología

Sustentado por:

Josel E. Badia Paulino 2017 - 0084

Amanda M. Reyes Hidalgo 2017 - 0711

Framiery García Polanco 2017 - 0447

Tema:

Hipertensión Arterial

Presentado a:

Dr.: Rey Romano Vargas

Sección:

Grupo 31

SAN FRANCISCO DE MACORÍS, R.D.

Mayo,

OBJETIVO GENERAL

• Conocer los aspectos generales sobre una de las enfermedades más frecuente e importante como lo constituye la hipertensión Arterial.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

• Conocer la definición, características y factores de riesgo de la hipertensión arterial.
• Identificar los diferentes orígenes etiológicos.
• Conocer las diferentes clasificaciones que tiene dicha enfermedad.
• Describir el cuadro clínico resaltando las diversas manifestaciones clínicas.
• Establecer la anamnesis, así como examen físico en diferentes partes del cuerpo que debemos valorar cuando vayamos a tratar un paciente con hipertensión arterial.
• Reconocer los diferentes métodos diagnósticos, enfoque diagnóstico y pruebas complementarias.
• Conocer las complicaciones que puede generar esta enfermedad dependiendo de la parte del cuerpo que se vea afectada.
• Identificar todos los grupos de fármacos antihipertensivo.

INTRODUCCIÓN

La hipertensión se describe como una elevación sostenida de la presión arterial (PA) sistólica (PAS), diastólica (PAD) o de ambas que afecta a una parte muy importante de la población adulta, especialmente a los de mayor edad. Existen unas series de factores que predisponen a la exposición llamados factores de riesgos como Obesidad, Diabetes, el uso excesivo tanto de sal como alcohol, entre otros que se describirán posteriormente. En esta investigación se destacará en primera instancia ciertas generalidades sobre el tema en curso, así como la importancia de conocer la prevalencia, ya que es una condición muy frecuente y el principal factor relacionado con la mortalidad en todo el mundo. Luego se presenta los diversos orígenes etiológicos, la cual para una mejor comprensión se dividirá en dos: la hipertensión arterial esencial o primaria donde está su etiología en la genéticas y factores ambientales; y la hipertensión arterial secundaria que sus causas son de origen Renal, neurógena, Exógena, Endocrina, vasculares donde cada una se detallara diferentes patologías la cual puede predisponer a una hipertensión arterial. En este ámbito se describe la fisiopatología del tema antes mencionado donde se tratará de una forma detallada según donde tenga origen la hipertensión como como el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, Sistema nervioso simpático, Disfunción y lesión endotelial o si el paciente presenta cambios estructurales en las arterias; de igual manera ciertos mecanismo de regulación de la presión arterial. A través de los años se han ha dado ciertas controversias sobre los niveles de la Tensión Arterial, ya que para el 2003 la comisión crea el JNC VII, luego en el 2014 el JNC VIII y en el 2017, el JNC IX entonces la importancia de esta clasificación radica en podemos darnos cuenta según los niveles de presión arterial que el paciente refiera si esta normal, prehipertenso, hipertensión grado 1 o grado 2 , o por el contrario tiene una crisis hipertensivas. Entonces se presenta cada una de estas clasificaciones con sus respectivos parámetros. En este ámbito se tratara otras formas de hipertensión arterial, como la hipertensión en el embarazo la cual es muy importante tener conocimiento de esta por ciertas complicaciones que puedes generar, también se detalla de una manera un tanto

Hipertensión arterial La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos sanguíneos (arterias) como resultado de la función de “bombeo” que tiene el corazón, el volumen sanguíneo, la resistencia de las arterias al flujo y el diámetro de la luz arterial. Se mide con un aparato denominado esfigmomanómetro, apoyado con la ayuda de éste se expresa en (mm) de (Hg) mediante dos cifras. La cifra mayor corresponde a la presión sistólic a, que se produce cuando el corazón se contrae y la sangre ejerce mayor presión sobre las paredes de las arterias. La cifra menor representa la presión diastólica que se produce cuando el corazón se relaja después de cada contracción, por lo que la presión que ejerce el flujo de sangre sobre las paredes de las arterias es menor. Según Ferreras-Rozman la hipertensión arterial (HTA) es una elevación sostenida de la presión arterial (PA) sistólica (PAS), diastólica (PAD) o de ambas que afecta a una parte muy importante de la población adulta, especialmente a los de mayor edad. Su importancia reside en el hecho de que, cuanto más elevadas sean las cifras de PA, tanto PAS como PAD, más elevadas son la morbilidad y la mortalidad de los individuos. Así sucede en todas las poblaciones estudiadas, en todos los grupos de edad y en ambos sexos. Aunque la distribución de la PA en la población y su relación con el riesgo cardiovascular son continuas, la práctica asistencial y la toma individualizada de decisiones requieren una definición operativa. Horacio A. Argente define la Hipertensión Arterial como ´´elevación de los valores tensionales por encima de los aceptados como normales´´. De igual forma, la define como ´´síndrome constituido por los signos y síntomas derivados de esa situación, repercusión especial sobre algunos sectores denominados órganos blando (sistema nervioso central, corazón, riñones y sistema vascular periférico´´. La HTA es una condición muy frecuente y el principal factor relacionado con la mortalidad en todo el mundo. Las cifras de presión aumentan progresivamente con la edad, por lo que la prevalencia de HTA depende extraordinariamente del segmento etario analizado. De muy baja prevalencia en individuos por debajo de los 30 años, dicha prevalencia puede alcanzar hasta el 80% en los mayores de 80 años. Factores de riesgo Edad avanzada Obesidad Diabetes

Inactividad física Consumo excesivo de sal Consumo excesivo de alcohol Tabaquismo Antecedentes familiares

Causas

Conviene separar aquellos relacionados con la herencia genética, el sexo, la edad y la raza, y por tanto poco modificables, de aquellos otros que se podrían cambiar al variar los hábitos y el ambiente en el que viven las personas, como la obesidad, la sensibilidad al sodio, el consumo excesivo de alcohol, el uso de ciertos fármacos y un estilo de vida muy sedentario. Causas no modificables ➢ Factores genéticos: La predisposición a desarrollar hipertensión arterial está vinculada a que un familiar de primer grado tenga esta patología. Aunque se desconoce el mecanismo exacto, la evidencia científica ha demostrado que cuando una persona tiene un progenitor (o ambos) hipertensos, las posibilidades de desarrollar hipertensión son el doble que las de otras personas con ambos padres sin problemas de hipertensión. ➢ Sexo: Los hombres tienen más predisposición a desarrollar hipertensión arterial que las mujeres hasta que estas llegan a la edad de la menopausia. A partir de esta etapa la frecuencia en ambos sexos se iguala. Esto se debe a las hormonas femeninas que protegen a la mujer durante la edad fértil, que reducen su riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. ➢ Edad y raza: La edad es otro factor que influye sobre las cifras de presión arterial, de manera que tanto la presión arterial sistólica o máxima como la diastólica o mínima aumentan con los años. En cuanto a la raza, los individuos de raza negra tienen el doble de posibilidades de desarrollar hipertensión que los de raza blanca, además de tener un peor pronóstico.

• Elevado consumo de sal.

Hipertension arterial secundaria

Se origina por las siguientes causas: RENAL: ✓ Glomerulonefritis aguda y crónica ✓ Nefritis Crónica ✓ Poliquistosis renal ✓ Conectivopatías y vasculitis con afección renal ✓ Vasculorrenal ✓ Tumores secretores de Renina ✓ Retención primaria de Sodio

EXÓGENA:

✓ Anticonceptivos orales (Estrógenos) ✓ Glucocorticoides ✓ Mineralocorticoides ✓ Simpaticomieliticos ✓ Antidepresivos tricíclicos ✓ Ciclosporina ✓ Eritropoyetina

NEURÓGENA:

✓ Síndrome de apnea obstructiva del sueño ✓ Psicógena, ansiedad, hiperventilación ✓ Aumento brusco de la presión intracraneal ✓ Encefalitis ✓ Tumor cerebral ✓ Síndrome de Guillan- Barre ✓ Disautonomía familiar (Síndrome de Riley-Day) ENDOCRINA; ✓ Síndrome de Cushing ✓ Hiperaldosteronismo primario ✓ Hiperplasia suprarrenal aguda ✓ Acromegalia ✓ Hipertiroidismo ✓ Hipotiroidismo Hiperparatiroidismo ✓ Hemangioendotelioma

VASCULARES:

✓ Coartación de aorta ✓ Aortitis ✓ Fistula arteriovenosa ✓ Enfermedad de Paget

OTRAS

✓ Inducida por el embarazo ✓ Policitemia ✓ Quemaduras ✓ Abuso de alcohol ✓ Intoxicación por plomo ✓ Síndrome carcinoide Los límites máximos de los valores normales de la presión arterial son arbitrarios y se basan empíricamente en los niveles por encima de los cuales los numerosos estudios de grandes poblaciones, realizados a partir de la segunda mitad del siglo XX han

demostrado una tendencia de riesgo vascular aumentado. Estos valores han sido definidos por un Comité especializado ´´VII Report of the Joint National Commitree on Prevention, Dectetion, Evaluation and Treatment of High Blood Preausre´´, que en 2003 estableció los valores para los adultos normales y los distintos grados de HA: JNC VII 2003 Clasificación Sistólica (mm de Hg) Diastólica (mm de Hg) NORMAL <120 < PREHIPERTENSION 120 a 139 80 a 89 HTA: ESTADIO 1 140 a 159 90 a 99 HTA: ESTADIO 2 <160 < En 2014, los miembros del Eighth Joint National Committee (JNC 8) desarrollaron recomendaciones para el tratamiento de la hipertensión arterial tratando de cumplir con las necesidades del usuario, especialmente del médico que realiza atención primaria, actualizando la clasificación: JNC VIII 2014 Clasificación Sistólica (mm de Hg) Diastólica (mm de Hg) NORMAL <120 < PREHIPERTENSION 120 - 129 130 - 139

HIPERTENSION GRADO 1 140 - 149 90 - 99

HIPERTENSION GRADO 2 160 - 179

>11O

En noviembre de 2017, la American Heart Association y el American College of Cardiology emitieron nuevas guías de práctica clínica para la prevención, detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión en adultos, con una nueva clasificación, que ha despertado gran controversia e intensa discusión.

Estadios

Fase I. No aparecen signos objetivos de afectación orgánica. Fase II. Aparecen uno o más de los siguientes signos: hipertrofia del ventrículo izquierdo, arterias de la retina con estrechez focal o generalizada, proteinuria y/o aumento de la concentración de creatinina en plasma. Hipertensión crónica: se define como una TA >140/90 mm Hg antes del embarazo, o bien antes de la 2º semana de gestación o que persiste Preeclampsia: se compone de HTA de comienzo gradual, proteinuria, y edema. Los síntomas suelen comenzar en el tercer trimestre y se resuelven después del parto. Eclampsia: consiste en la aparición de convulsiones de tipo gran mal en una mujer con preeclampsia. Hipertensión gestacional: es aquellas inducida por el embarazo, diagnosticada después de las 20 semanas de gestación. Se resuelve en el plazo de 12 semanas después del parto. Cuando la preeclampsia se acompaña de factores de riesgo como la convulsiones, hipertensión grave, síndrome de HELLP, desprendimiento de placenta, hemorragia cerebral, edema pulmonar, insuficiencia renal o hepática, es necesario finalizar el embarazo inmediatamente.

Fase III. Se producen los siguientes signos clínicos en diferentes órganos: corazón (insuficiencia ventricular izquierda y a veces angina de pecho e infarto de miocardio), cerebro (hemorragia cerebral, trombosis y encefalopatía hipertensiva), fondo del ojo (hemorragias y exudados retinianos), riñón (insuficiencia renal) y vasos (aneurisma disecante).

Fisiopatología

La HTA deriva del producto del volumen minuto cardíaco y la resistencia vascular periférica (HTA = VMC x RVP). Puede ser primaria o secundaria. Diferentes factores se ven implicados en su fisiopatología, pero existen algunos determinantes directos que intervienen en su desarrollo : el volumen sanguíneo, la resistencia vascular periférica y la impedancia aórtica. Sobre estos tres actúan otros factores y mecanismos reguladores:

**1. El sodio y las hormonas reguladoras.

2. El rinón.
3. El SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona).
4. El sistema nervioso simpático.
5. La resistencia a la insulina.
6. los estrógenos.
7. El endotelio en su conjunto.** El papel del sodio (Na, es indiscutible. La alta ingesta de Na tiene una fuerte correlacion con la HA. Poblaciones que tienen una alimentación con bajo consumo de Na, alta en potasio, rica en vegetales y no sedentarias tienen menor prevalencia de HTA. La ingesta de Na inicia una secuencia de mecanismos autorreguladores que producen un incremento en el volumen intravascular y de la resistencia periférica, con lo que aumenta la presión arterial. El riñón es el principal responsable de llevar a cabo los ajustes del volumen sanguíneo, involucrando importantes sistemas reflejos y hormonales que regulan la excreción de agua y sal. La angiotensina II (ANG II) desempeña un papel muy importante en el desarrollo de HTA. Entre los efectos que produce se pueden mencionar los siguientes: vasoconstricción arteriolar, activación del sistema simpático, estimulación de liberación de hormona antidiurética (ADH), estimulación de factores de crecimiento, liberación de

Los síntomas de la hipertensión son, por tanto, los derivados de las múltiples complicaciones que una tensión arterial alta, elevada durante muchos años, puede producir en diversos órganos. Síntomas, signos y datos analíticos que hacen sospechar una causa secundaria de hipertensión arterial (HTA) Síntomas/Signos Causas ANAMNESIS Historial de consumo de alcohol, drogas o fármacos con capacidad hipertensivas. Secundaria a dicho consumo. Crisis paroxística de HTA, acompañadas de palpitaciones, sudoración y/o cefalea. Feocromocitoma Historia de infecciones urinarias de repetición Glomerulonefritis o hematuria Origen renal Inicio antes de los 30 años Traumatismo renal Origen vasculorenal Somnolencia diurna, cefalea matutina Síndrome de apnea- hipopnea EXPLORACION FISICA Masas renales y/o hepáticas Poliquistosis renal Neufibromas y/o manchas ´´café con leche´´ Feocromocitoma Facies luna llena Obesidad troncular Estrías rojizas Síndrome de Cushing Soplo lumbar Origen vasculorrenal Soplo interescapular Retrasos de pulsos femorales coartación de aorta EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Hipopotasemia Hiperaldosteronismo primaria/origen vasculorrenal Aumento de creatinina Origen renal Disminución de la TSH Origen renal

Aumento de la calcemia Hiperparatiroidismo Hematuria Proteinuria Origen renal

Complicaciones

Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan «órganos diana» e incluyen el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La asociación entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame cerebral y enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arterio- venosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema y trombosis retinianas venosas. Sistema nervioso central La hipertensión arterial persistente puede causar un accidente cerebrovascular trombótico o embólico, infartos lacunares o un accidente cerebrovascular hemorrágico con hematoma intracerebral, entre otros. Tanto la presión sistólica y diastólica elevadas son perjudiciales; una presión diastólica de más de 100 mmHg y una presión sistólica de más de 160 mmHg han dado lugar a una incidencia significativa de enfermedades cerebrovasculares. Otras manifestaciones de la hipertensión incluyen la encefalopatía hipertensiva, lesiones microvasculares cerebral y la demencia de origen vascular como consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central. Hematoma parietooccipital secundario a crisis hipertensiva. Arterias periféricas ➢ Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada, liberación de especies reactivas de oxígeno, inflamación, aumento de actividad protrombótica y reducción de la fibrinólisis. ➢ Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribución de músculo liso de la túnica media arterial. ➢Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de Monckeberg).

Riñones ➢ Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor independiente de riesgo de morbimortalidad cardiovascular. ➢ Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal. ➢ Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como consecuencia de hipertensión intraglomerular crónica. ➢ Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias renales. ➢ Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia. ➢ Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de nefronas funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y más aún en presencia de diabetes mellitus. ➢ Insuficiencia renal crónica como evento terminal.

Diagnostico

Se basa en la medición reiterada de cifras de TA por encima de los valores considerados como límite normal. Entre los métodos utilizados, algunos permiten confirmar el diagnóstico (monitoreo ambulatorio de la presión arterial [MAPA], registros domiciliarios de PA) o bien del tipo de HTA (estudios para confirmar o descartar formas secundarias), mientras que muchos otros deberían denominarse métodos pronósticos, ya que se utilizan para evaluar los efectos de la HTA sobre los distintos órganos blanco. Al igual que en cualquier otra patología médica, la evaluación clínica del paciente hipertenso se basa en una anamnesis adecuada, un examen físico completo y la indicación racional de estudios complementarios.

Anamnesis

Es muy importante porque con frecuencia orienta hacia el diagnostico correcto del tipo de hipertensión arterial. La antigüedad de la enfermedad y la existencia de antecedentes familiares de hipertensión sugieren el tipo esencial. La HTA se caracteriza por su evolución silenciosa durante años, en ocasiones la acompañan síntomas que orientan hacia formas secundarias. Así, la presencia de ansiedad, temblor distal, perdida de peso y taquicardia puede hacer pensar en un Hipertiroidismo. Cuándo estas manifestaciones se asocian con crisis hipertensivas paroxísticas, piloerección y cefaleas, el diagnóstico puede orientar un Feocromocitoma.

- Interrogatorio

➢ Anticonceptivos El uso de anticonceptivos orales es la causa mas frecuente de HTA secundaria en mujeres de edad fértil y siempre debe de ser investigado. ➢ Hábitos alimenticios Es preciso interrogar sobre los hábitos de alimentación, y en especial el consumo de sal y alcohol, la existencia de otros factores de riesgo coronario y los antecedentes clínico y quirúrgicos. ➢ Medicación actual La medicación que recibe el paciente es muy importante conocerla, porque ciertos fármacos, o la adicción a drogas, pueden elevar las cifras de presión arterial y en algunos casos son responsables directos de la presencia de la enfermedad. Ejemplo: ✓ Corticoesteroides ✓ Cocaína ✓ Vasoconstrictores locales o sistémicos ✓ Entre otros. ➢ Antecedentes familiares Puede vincularse con causas secundarias de HTA (poliquistosis renal, neurofibromatosis, neoplasia endocrina múltiple, defectos suprarrenoganodale, o bien que otro antecedentes pueden agravar el pronostico o incidir en la decisión terapéutica como: ✓ Diabetes Mellitus 19 ✓ Dislipidemia ✓ Cardiopatía isquémica ➢ Nivel social y estilo de vida El nivel psicosocial del paciente es importante, porque influirá en el grado de conocimiento de su enfermedad, en la disponibilidad para realizar cambios en el estilo de vida y en el cumplimiento de las pautas terapéuticas. ➢ Factor laboral La actividad laboral en algunos casos puede relacionarse con la HTA, como por ejemplo el Saturnismo en los trabajadores expuestos al plomo.

Exámenes complementarios

Las pruebas complementarias básicas que deben realizarse son: electrocardiograma, creatinina en suero que debe ir acompañada del cálculo del filtrado glomerular estimado (FGe), sodio y potasio séricos, perfil lipídico (colesterol total, triglicéridos y HDL-colesterol y el consiguiente cálculo del LDL-colesterol o colesterol no HDL), glucemia en ayunas, ácido úrico, recuento celular sanguíneo, examen básico de orina para detectar la presencia de proteínas, leucocitos o hematíes y microalbuminuria, mediante el cociente albúmina/creatinina en una muestra de orina matinal. 21 Otras pruebas de utilidad, aunque de limitada disponibilidad, son el ecocardiograma, la ultrasonografía carotídea, el cálculo de la velocidad de la onda de pulso y el índice tobillo/brazo. Además, en algunos pacientes puede ser aconsejable realizar pruebas específicas de evaluación en mayor profundidad del daño orgánico (cardíaco, cerebral,