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TOMADO DE LAS GUÍAS 2018, INCLUYE LO BÁSICO EN TRATAMIENTO.
Tipo: Apuntes
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intervenciones en el estilo de vida o tratamiento farmacológico) sobrepasan claramente sus riesgos según los resultados de estudios clínicos.
La HTA rara vez se produce sola y con frecuencia se agrupa con otros factores de riesgo CV, como la dislipemia y la intolerancia a la glucosa. Esta agrupación de riesgo metabólico tiene un efecto multiplicador en el riesgo CV32. Así, la cuantificación del riesgo CV total (es decir, la probabilidad de que una persona sufra una complicación CV en un periodo de tiempo determinado) es una parte importante del proceso de estratificación del riesgo de las personas con HTA.
Están disponibles varios sistemas de evaluación del riesgo CV, y la mayoría de ellos calculan el riesgo a 10 años. Desde 2003, la guía europea sobre prevención de las enfermedades CV recomienda el uso del sistema SCORE porque está basado en grandes bases de datos de cohortes europeas representativas (http://www.escardio.org/Guidelines-&- Education/Practice-tools/CVD-prevention-toolbox/SCORE-RiskCharts). El sistema SCORE estima el riesgo de sufrir una primera complicación ateroesclerótica mortal en 10 años, según la edad, el sexo, los hábitos de consumo de tabaco, la concentración de colesterol total y la PAS. El sistema SCORE permite, además, calibrar los niveles de riesgo CV en numerosos países europeos y ha sido validado externamente33. Anteriormente, el sistema SCORE solo se podía aplicar a pacientes de edades entre los 40 y los 65 años, pero recientemente se ha adaptado para pacientes de más de 6534. Para más información sobre la evaluación del riesgo CV, se puede consultar la GPC de la ESC 2016 sobre prevención de ECV35.
Es más frecuente según aumenta la edad, en las mujeres y los no fumadores. Su prevalencia es menor en los pacientes con daño orgánico inducido por HTA cuando la PA en consulta se basa en mediciones repetidas o cuando la medición no la realiza un médico. Se observa un efecto de bata blanca significativo en todos los grados de hipertensión (incluida la hipertensión resistente), aunque su prevalencia es mayor en la hipertensión de grado 1.
HIPERTENSIÓN ENMASCARADA:
La HTA enmascarada se encuentra en aproximadamente un 15% de los pacientes con PA normal medida en consulta17. La prevalencia es mayor en jóvenes, varones, fumadores y personas con grandes actividad física, consumo de alcohol, ansiedad y estrés laboral54. La obesidad, la diabetes mellitus, la ERC, los antecedentes familiares de HTA y PA normal- alta en consulta también se asocian con un aumento de la prevalencia de la HTA enmascarada17. Asimismo, la HTA enmascarada se asocia con dislipemia y disglucemia, daño orgánico inducido por HTA92, activación adrenérgica y aumento de riesgo de diabetes e HTA persistente81,93.
Evaluación clínica: El objetivo de la evaluación clínica es establecer el diagnóstico y el grado de HTA, buscar causas secundarias de esta, identificar factores que podrían contribuir a su presentación (estilo de vida, medicación concomitante o antecedentes familiares), identificar factores de riesgo CV (como el estilo de vida y los antecedentes familiares), identificar enfermedades concomitantes y establecer si hay evidencia de daño orgánico inducido por HTA, ECV, cerebrovascular o renal.
Anamnesis:
La HTA es una enfermedad muy frecuente y se trata en atención primaria a la mayoría de los pacientes con HTA en la mayoría de los sistemas de salud. No obstante, hay circunstancias en las que son necesarios la evaluación y el tratamiento hospitalarios, teniendo en cuenta que la atención ambulatoria (dentro y fuera del consultorio) de los pacientes hipertensos depende de la organización sanitaria de cada país:
tratamiento.
¿Cuándo iniciar el tratamiento antihipertensivo?
Todas las guías coinciden en que los pacientes con HTA de grado 2 o 3 deben recibir tratamiento antihipertensivo combinado con intervenciones en el estilo de vida208. Asimismo las guías recomiendan el tratamiento farmacológico para la reducción de la PA de los pacientes con HTA de grado 1 y riesgo CV alto o daño orgánico causado por HTA. Hay menos evidencia sobre el tratamiento reductor de la PA para pacientes con HTA de grado 1 y riesgo CV bajo o moderado o para pacientes mayores (> 60 años) con HTA de grado 1 y sobre la necesidad de dicho tratamiento para pacientes con valores de PA normal-alta17,209,210. Esto se debe a que los pacientes con riesgo bajo y PA normal-alta o con HTA de grado 1 están poco representados en los ECA y, en cuanto a pacientes mayores, los ECA han reclutado invariablemente a pacientes con HTA de grado 2 o superior. Actualmente están disponibles nuevos análisis y datos de ECA sobre estas importantes áreas.
estilo de vida, ya que reducen el riesgo de progresión a HTA establecida y pueden reducir adicionalmente el riesgo CV. No se debe ofrecer tratamiento hipotensor a estos pacientes. No obstante, con base en los resultados del estudio HOPE-3, puede considerarse el tratamiento farmacológico para estos pacientes cuando los valores de PA se acerquen al umbral diagnóstico de HTA (140/90 mmHg) y se haya intentado controlar la PA con intervenciones en el estilo de vida. Se puede considerar el tratamiento hipotensor para los pacientes con PA normal-alta y ECV establecida, especialmente EC. La monoterapia podría bastar para estos pacientes.
(mayores de 65 años, incluso los de más de 80) con PAS ≥ 160 mmHg. También está justificado que ahora se recomiende el tratamiento hipotensor para los pacientes mayores (de más de 65 años pero no mayores de 80) con HTA de grado 1 (PAS 140-159 mmHg)201. La edad no debe ser el único criterio para suspender la medicación hipotensora, ya que está bien establecido que la suspensión del tratamiento conlleva un pronunciado aumento del riesgo CV.
Inicio de medicación hipotensora:
Para los pacientes con HTA de grado 2 o 3, se recomienda iniciar la medicación hipotensora al mismo tiempo que las intervenciones en el estilo de vida. Asimismo, para los pacientes con HTA de grado 1 y riesgo alto o daño orgánico, el tratamiento farmacológico y las intervenciones en el estilo de vida deben iniciarse simultáneamente. Para los pacientes con riesgo bajo e HTA de grado 1, el tratamiento farmacológico debe iniciarse después de 3-6 meses si no es posible controlar la PA mediante intervenciones en el estilo de vida. La tabla 19 muestra los umbrales de PA para el inicio del tratamiento antihipertensivo.
Bloqueadores del sistema renina-angiotensina (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y antagonistas del receptor de la angiotensina II)
que otras clases de fármacos en cuanto a la incidencia de complicaciones CV graves y mortalidad2,292. Los ARA-II se asocian con una tasa de interrupción del tratamiento por eventos adversos significativamente menor que el resto de fármacos antihipertensivos297 y tasas similares a las obtenidas con placebo294.
adicionales y aumentan el riesgo de complicaciones renales adversas298,299. El tratamiento doble con bloqueadores del SRA llevó a la interrupción prematura de otro estudio clínico debido a eventos adversos291, cuando un inhibidor de la renina (aliskireno) se combinó con un IECA o un ARA-II en pacientes diabéticos.
eficaces para retrasar la progresión de la ERC diabética y no diabética217. Un reciente metanálisis muestra que los bloqueadores del SRA son los únicos fármacos antihipertensivos de los que se tiene evidencia de una reducción del riesgo de enfermedad renal terminal217.
por HTA, como HVI y remodelado de vasos pequeños, con una reducción equivalente de la PA292. Ambos fármacos reducen la FA incidental, lo cual podría estar relacionado con una mejoría de la función y la regresión estructural del VI292. Los IECA y ARA-II también están indicados para el tratamiento tras el IM y para pacientes con IC-FEr, que son complicaciones frecuentes de la hipertensión.
africanos de raza negra, y para estos pacientes, cuando se administran bloqueadores del SRA, es preferible el uso de ARA-II.
Bloqueadores de los canales del calcio
fármacos en la PA, las complicaciones CV graves y la mortalidad2,292. Los BCC tienen mayor efecto en la reducción del ictus que la estimada por la reducción de la PA, pero pueden ser menos efectivos para la prevención de la IC-FEr2,292. No obstante, en los estudios clínicos sobre HTA, la insuficiencia cardiaca emergente es el evento que considerar.
porque los síntomas y signos no son específicos, bien porque el edema causado por BCC pueden llevar a un diagnóstico erróneo. La comparación con diuréticos también puede resultar difícil, ya que la pérdida de fluidos puede enmascarar los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca incipiente, en lugar de prevenirla.
causado por HTA, en los que se ha demostrado que son más efectivos que los BB para retrasar la progresión de la ateroesclerosis carotídea y reducir la HVI y la proteinuria17.
BCC en las variables clínicas emplearon dihidropiridinas (especialmente amlodipino).
otros fármacos, y los metanálisis que evaluaron estas 2 subclases frente a otros fármacos no han logrado demostrar diferencias sustanciales en cuanto a la eficacia292.
Diuréticos tiacídicos y análogos tiacídicos (clortalidona e indapamida)
los años sesenta del siglo pasado. Su eficacia para la prevención de todos los tipos de morbimortalidad CV se ha confirmado en ECA y metanálisis300. Los diuréticos también parecen ser más eficaces que otras clases de fármacos para la prevención de la insuficiencia cardiaca292. Se ha debatido si es preferible el uso de análogos tiacídicos, como clortalidona o indapamida, en lugar de los diuréticos tiacídicos convencionales (como hidroclorotiazida o bendrofluazida), pero su superioridad en cuanto a las variables clínicas no ha sido probada en estudios de comparación directa.
más potentes por miligramo que la hidroclorotiazida para la reducción de la PA, tienen una acción más prolongada y no hay evidencia de una mayor incidencia de efectos secundarios301.
moderno) se asocian con una mayor reducción de complicaciones y mortalidad CV cuando se comparan con dosis bajas de diuréticos tiacídicos302. Ahora bien, la hidroclorotiazida, sola o combinada con un diurético ahorrador de potasio, ha tenido buenos resultados en estudios aleatorizados sobre el tratamiento de reducción de la PA303.
mostró efectos similares de los 3 tipos de diuréticos en las variables CV300. Por lo tanto, ante la ausencia de evidencia de estudios de comparación directa y teniendo en cuenta que muchas de las combinaciones en una única tableta que están aprobadas se basan en la hidroclorotiazida (véase más adelante), se puede considerar el uso de tiacidas, clortalidona o indapamida para el tratamiento antihipertensivo.
menos favorable que los bloqueadores del SRA, lo que podría explicar su relación con una tasa de interrupción del tratamiento más alta293,300. También se asocian con efectos dismetabólicos que incrementan la resistencia a la insulina y con el riesgo de diabetes de nueva aparición.
tiacidas en el metabolismo de la glucosa se puede reducir con la adición de un diurético ahorrador de potasio305. Los diuréticos tiacídicos y los análogos tiacídicos son menos efectivos como fármacos antihipertensivos para los pacientes con una TFG disminuida (TFGe < 45 ml/min) y son ineficientes cuando la TFGe es < 30 ml/min. En estos casos, los diuréticos de asa, como furosemida o torasemida, deben reemplazar a las tiacidas o análogos tiacídicos para lograr el efecto antihipertensivo.
Bloqueadores beta
insuficiencia cardiaca y complicaciones CV graves en pacientes hipertensos, comparados con placebo300. Comparados con otros fármacos hipotensores, los BB tienen una eficacia equivalente para la prevención de complicaciones CV graves, excepto para la prevención del ictus, lo que ha sido un hallazgo constante1,2,217. A este respecto, es posible que la diferencia se originase en pequeñas diferencias de la PA alcanzada (incluida la PAS central108 con distintos tratamientos farmacológicos), a las que las complicaciones cerebrovasculares son más sensibles.
bloqueadores del SRA o los BCC para la prevención y la regresión de la HVI, el GIM carotídeo, la rigidez aórtica y el remodelado de vasos pequeños17. Además, no está claro si aportan algún beneficio con cuanto a la mortalidad tras el infarto agudo de miocardio en pacientes sin disfunción del VI306.
de diabetes de nueva aparición en pacientes con predisposición (mayoritariamente pacientes con síndrome metabólico). Los BB también tienen un perfil de efectos secundarios menos favorable que los bloqueadores del SRA y una tasa de interrupción del tratamiento más alta en la práctica clínica real293.
la angina sintomática, el control de la frecuencia cardiaca, el infarto de miocardio reciente y la IC-FEr y como alternativa a los IECA o ARA-II para mujeres jóvenes hipertensas que planean gestar o están en edad fértil. Por último, los BB no son una clase de fármacos homogénea. En los últimos años ha aumentado el uso de BB vasodilatadores, como labetalol, nebivolol, celiprolol y carvedilol.
la disfunción endotelial, etc. No tiene efectos adversos en el riesgo de diabetes de nueva aparición y tiene un perfil de efectos secundarios más favorable que los BB clásicos307,308, incluidos los efectos secundarios en la función sexual.