HEMOSTASIA
DRA. PATRICIA GONZALES MARCONI
2022
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Hemostasia: Un Proceso Complejo para Detener el Sangrado, Diapositivas de Hematología
Una descripción detallada del proceso de hemostasia, un mecanismo complejo que permite detener el sangrado. Se explora la hemostasia primaria, la coagulación y la fibrinólisis, incluyendo los componentes celulares y moleculares involucrados. Se describe la cascada de coagulación, las vías intrínseca y extrínseca, y la formación de trombina y fibrina. También se abordan las pruebas de laboratorio para evaluar la hemostasia, como el tiempo de sangría y el tiempo de tromboplastina parcial activado (aptt).
Tipo: Diapositivas
2023/2024
1 / 26
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HEMOSTASIA
DRA. PATRICIA GONZALES MARCONI
CONCEPTO DE HEMOSTASIA ceso complejo que permite: evenir de forma continua la pérdida espontánea de sangre tener la hemorragia causada por daños al Sistema Vascular
- (^) Coagulación: (^) Fase de formación de trombina:
- (^) Cascada de activación de enzimas y factores (^) Fase de formación de fibrina:
- (^) Producción de una red insoluble de proteínas
- (^) Resultado:
- (^) Estabilización y fijación del coágulo (5-10 min.) FASES DE LA HEMOSTASIA
HEMOSTASIA LESION VASCULAR HEMOSTASIA PRIMARIA (Cese provisional del sangrado)
- Vasoconstricción
- Adhesión y agregación de plaquetas
- (^) Formación del tapón plaquetario 3-5 minutos COAGULACION (Cese definitivo del sangrado)
- Polimerización de fibrina
- Formación del coágulo 5-10 minutos FIBRINOLISIS 48-72 horas
- Disolución del coágulo
- Función hemostática norm
COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA
- (^) HEMOSTASIA PRIMARIA: (^) Componente vascular: Endotelio (^) Perivascular: Flujo sanguíneo (^) Plaquetas
- (^) HEMOSTASIA SECUNDARIA: (^) Proteínas de la coagulación
- (^) SISTEMA FIBRINOLÍTICO: (^) Enzimas de lisis del coágulo
HEMOSTASIA Daño Vascular Vasoconstricci ón Serotonina TXA
Sub endotelio
expuesto
Activación
Plaquetaria Fase Fluida
FT expuesto
Trombina FP
Formación
del Coágulo
CELULAS ENDOTELIALES PLAQUETAS TAPON PLAQUETARIO HEMOSTATICO LEUCOCITOS NAP- PG- TXA ADP PF BTG PDGF SEROTONINA FG FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO
FACTORES DE LA COAGULACION: NOMENCLATURA
- Factor I (fibrinógeno)
- Factor II (protrombina)
- Factor III (tromboplastina, factor tisular)
- Factor IV (calcio)
- Factor V (factor lábil)
- Factor VII (factor estable)
- Factor VIII (factor antihemofílico A)
- Factor IX ( factor Christmas, factor antihemofílico B)
- Factor X (factor Stuart )
- Factor XI (factor antihemofílico C)
- Factor XII (factor Hageman)
- Factor XIII (factor estabilizante de la fibrina)
Otros factores:
- (^) Prekalicreína (factor Fletcher)
- (^) Kininógeno de alto peso molecular (factor Fitzgerald)
SISTEMA DE LA COAGULACIÓN FINALIDAD DEL SISTEMA DE LA COAGULACIÓN:
- (^) Generar TROMBINA, para que esta enzima, produzca
FIBRINA a partir de FIBRINÓGENO
- (^) La TROMBINA se produce a partir de la PROTROMBINA
(Factor II) para convertir el FIBRINÓGENO (Factor I ), en
FIBRINA
- (^) Esta reacción se da por dos vías:
VÍA EXTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA
VÍA INTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA
CASCADA DE LA COAGULACIÓN
CONCEPTO DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA
- (^) La sangre cambia desde un estado fluido a un estado de gel , como consecuencia del paso de fibrinógeno a fibrina : FIBRINOGENO (soluble) FIBRINA (insoluble) Coágulo blando Coágulo estable
- (^) La plasmina actúa localmente dentro del coágulo y es inmediatamente inactivada en los fluidos sistémicos del cuerpo
- (^) Si se forma un exceso de plasmina se puede hidrolizar el fibrinógeno y degradar los factores V y VIII
- (^) Los productos de degradación de la fibrina (PDF), formados por la acción de la plasmina son eliminados por los macrófagos
- (^) Un exceso de PDF puede inhibir el agrupamiento de las plaquetas y la polimerización del fibrinógeno FIBRINÓLISIS
FIBRINOLISIS