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-Anatomía de la Corteza cerebral. -Histología de la Corteza cerebral -Áreas de Brodman -Áreas sensitivas y sensoriales -Parkinson y Esquizofrenia
Tipo: Apuntes
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¡No te pierdas las partes importantes!
La corteza cerebral es la capa más externa del cerebro compuesta de sustancia gris (cuerpos celulares
nerviosos) con sus interconexiones la cual cubre los hemisferios cerebrales. Hay 3 tipos de corteza:
Neocorteza: Encargado de los procesos de raciocinio.
Paleocorteza: Comprende el cerebro olfatorio.
Arquicorteza: Parte instintiva, la parte del cerebro que se encarga de la supervivencia, las reacciones automáticas y los procesos fisiológicos.
Las neuronas son células polarizadas en relación a la transmisión de información. La recepción de información en forma de señales extracelulares se hace por receptores celulares en las dendritas. Los receptores activan o inactivan canales iónicos de la membrana que regulan el potencial eléctrico. El paso de iones, más de calcio, altera la concentración intracelular de iones y activa las cascadas de 2° mensajeros. La activación de los receptores de la superficie de otra célula estimula la fosforilación. Esta información se integra en el cuerpo celular, donde se traduce en la expresión de los genes para alterar la composición de proteínas.
Es una alteración que persiste durante por lo menos 6 meses e incluye por lo menos 1 mes de síntomas de
fase activa, por ejemplo, 2 o más de lo siguiente: ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado, comportamiento gravemente desorganizado o catatónico y síntomas negativos. Los 3 avances con la esquizofrenia son: las técnicas de neuroimagen, investigación sobre los fármacos anti psicóticos atípicos, y el esclarecimiento de los factores psicosociales que influyen en este trastorno.
En el 1° campo el interés en el sistema límbico como estructura esencial de la fisiopatología de la esquizofrenia. En el 2° campo, tras la intro de clozapina, antipsicótico atípico con mínimos efectos secundarios neurologicos, se han investigado otros como risperidona.
En contraste, un delirio se define como una falsa idea, a veces originada en una interpretación errónea de
la situación. Por ejemplo, cuando las personas con demencia tienen un delirio, pueden pensar que los familiares están robándoles o que la policía los está siguiendo. Esta especie de delirio sospechoso a veces se denomina paranoia.
La edad de inicio es menor en los hombres que en las mujeres, más de la mitad de los varones y un tercio de las mujeres antes de los 25 años son hospitalizados. La edad de inicio en hombres es entre 15-25 años, en las mujeres 25-35. Antes de los 10 años o después de los 50 es muy raro. 90 % de pacientes de 15 a 55 años tiene tratamiento. La evolución de la esquizofrenia es más favorable en las mujeres que en los hombres
Las áreas afectadas por la esquizofrenia son: las estructuras límbicas, los lóbulos frontales y los ganglios basales, e incluso el tálamo (por mecanismo integrador) y el tronco cerebral (localización primaria junto con el mesencéfalo de las neuronas aminérgicas ascendentes).
La formulación más sencilla de la hipótesis dopaminergica de la esquizofrenia postula un exceso de actividad dopaminérgica. Por primero, la eficacia y potencia de la mayoría de fármacos anti-psicóticos (antagonistas del receptor de la dopamina) capaces de actuar como receptores tipo 2 (D2).
Vías dopaminérgicas en el SNC. Las 3 más importantes en psiquitria son: la vía nigroestriatal, la mesolímbica-mesocortical y la tuberoinfundibular.
La vía nigroestriatal se proyecta desde los cuerpos celulares de la sustancia nigra hasta el estriado.Los efectos secundarios parkisonianos de los antipsicóticos clásicos surgen cuando se bloquean los receptores D2, En la enfermedad de Parkinsonn, los síntomas motores aparecen por la degeneración de la vía nigrostriatal, que podría estar relacionada con el control del ánimo y en el contro motor.
Los receptores D2 del núcleo caudado suprimen al núcleo caudado, sus neuronas regulan los actos motores
Empieza de la corteza motora al núcleo estriado.Rojo=inhibidor, verde=excitador, azul=dopaminergica
El tálamo siempre está inactiva pero el globo pálido interno inhibe la inactividad (lo excita) cuando es acticvado por el núclo estriado que es activa o por sustancia negra a corteza motora cuando quiere moverse (y solo lo hará hasta que el tálamo le diga).
La enfermedad es causada por un deterioro gradual en la función de las células nerviosas (neuronas)
ubicadas en un área específica de su cerebro. El cerebro contiene millones de neuronas, que procesan y transmiten información. Recibe información a través de las neuronas de todas las partes de su cuerpo, lo procesa y luego envía instrucciones a otras partes de su cuerpo para producir acciones específicas. La información viaja a lo largo de las neuronas como impulsos eléctricos. Cuando un impulso nervioso alcanza la unión entre dos neuronas, se libera un neurotransmisor químico que estimula el impulso en la siguiente neurona para que continúe hasta su destino.
Varias áreas diferentes del cerebro se utilizan para procesar y transmitir la información que controla el movimiento, y un mal funcionamiento en cualquiera de estos puede causar un trastorno del movimiento. Con el Parkinson, el mal funcionamiento ocurre dentro de un importante centro de control del movimiento en el cerebro medio llamado sustancia negra. Normalmente, las neuronas en esta región producen un neurotransmisor llamado dopamina. En el Parkinson, se acumulan grupos de proteínas conocidas como cuerpos de Lewy dentro de las neuronas productoras de dopamina, que están degeneradas constantemente y eventualmente mueren. La muerte de las neuronas productoras de dopamina significa menos dopamina y, sin suficiente dopamina, otras partes del cerebro no pueden funcionar correctamente. En última instancia, esto hace que caminar, buscar objetos y otros movimientos básicos sea muy difícil. Se cree que la pérdida adicional de dopamina en otras regiones de su cerebro y en sus intestinos es, al menos en parte, la culpa de algunos de los síntomas secundarios del Parkinson.
Los síntomas principales del Parkinson están relacionados con el movimiento y varían por persona. A veces, al comienzo del Parkinson, es posible que ni siquiera sepa que tiene algún síntoma. Sin embargo, gradualmente, y generalmente durante un período de años, los síntomas se hacen evidentes, y a menudo son de 3 tipos distintos:
aumentado la frecuencia de disparo en las neuronas de la corteza motora al umbral en un nivel espinal de la motoneurona inferior. En la EP, las ráfagas para activar la motoneurona inferior son débiles debido a la contribución debilitada del AMS.
¿Por qué algunas personas contraen Parkinson y otras no?
No se sabe qué causa la muerte de las neuronas productoras de dopamina en la enfermedad de Parkinson, o por qué le sucede a algunas personas y no a otras. Se sabe que es muy raro cuando eres joven, no comienza hasta la mediana edad o más adelante en la vida, afecta a los hombres más que a las mujeres, y
Tipo Ejemplo(s) Precursor Enzimas Localización Liberación Catabolitos Degradaci
Aminoácidos Glutamato α-
cetoglutarato
Enzima GABA transaminasa (GABA-T) Ácido gamma- aminobutírico (GABA)
Glutamato Ácido glutámico descarboxilasa (GAD) Glicina Glucosa a través de la serina Aminas biógenas
Acetilcolina Grupo acetilo, colina, acetil Coenzima A
Enzima Acetiltransferasa
Monoaminas
Catecolaminas (dopamina, noradrenalina, adrenalina)
Serotonina
Histamina
Neuropéptidos Polipéptido intestinal vasoactivo Sustancia P Encefalina Endorfinas Muchos otros
Adenosina ----- Gas Óxido nítrico
Para que una sustancia se le considere neurotransmisor debe de:
Tipos de receptores activados por diferentes neurotransmisores
Receptores ionotrópicos Receptores Metabotrópicos Glutamato: AMPA/K (ácido amino-metilsoxazol propiónico), NMDA (N- metil D- aspartato)
Glutamato: mGluR
GABA: GABA a GABA: GABA b en los canales GIRK (canales de potasio de rectificación interna de la proteína G) Acetilcolina: Nicotínico Acetilcolina: Muscarínico Glicina Dopamina: D1, D Serotonina: 5-HT3 Serotonina: 5-HT1, 5-HT
