Infecciones Bacterianas: Un Análisis de las Causas, Patogenia y Tratamiento | Apuntes de Microbiología

Enterobacterias generalidades

Definición y morfología

La familia Enterobacteriaceae son bacilos gramnegativos, no son esporulados, algunos son mótiles por flagelos peritricos

y varios tienen cápsula. Todos fermentan glucosa, oxidasa negativos (excepto Plesiomonas shigelloides).

Habitat: Son ubicuos. Habitan en el intestino humano y de los animales. La mayoría, son microbiota bacteriana normal de

las heces fecales, excepto salmonella, shigella y yersinia que son considerados patógenos intestinales primarios.

Estructura antigénica: Poseen 3 antígenos superficiales que sirven para clasificarlos en serotipos. Son los siguientes, con

su composición química correspondiente:

✓ somáticos (lipopolisacáridos)

✓ H flagelares (proteínas)

✓ K capsulares (mayoría polisacáridos)

Los antígenos O somáticos son muy numerosos (más de 150), termoestables y variables. Los anticuerpos anti-O son

predominantemente IgM.

Los antígenos H sólo las presentan las bacterias que son móviles, y las variaciones entre cepas se denominan de fase I y

II. Hay más de 50 diferentes antígenos H. Los anticuerpos anti-H son sobre todo de tipo IgG.

Los antígenos capsulares K, a veces se relacionan con capacidad para adherirse a las células, interferir con la aglutinación

por antisuero O y de presentar reacciones cruzadas con las cápsulas de otros microorganismos.

Patogenicidad: Son muchos los FACTORES de virulencia:

1. Endotoxinas: Las enterobacterias poseen una potente actividad endotóxica que corresponde al lípido A del LPS

localizado en la pared celular. Sus características principales son las siguientes:

✓ Son producidas principalmente, por bacterias gramnegativas.

✓ Químicamente contienen fosfolípidos y lipopolisacáridos (LPS)

✓ Constituyen una parte importante de la pared bacteriana y sólo son liberadas si se altera la

integridad de la pared, cuando la célula muere y se lisa.

✓ Son relativamente termoestables en comparación con las exotoxinas.

✓ Son venenos menos potentes que las exotoxinas y sus acciones citotóxicas son menos

específicas.

✓ Su toxicidad reside en la fracción del lípido A del LPS y la especificidad antigénica se localiza en

la fracción polisacárida.

✓ No pueden transformarse en toxoides.

Los efectos farmacológicos de las endotoxinas incluyen: Fiebre, leucopenia seguida de la leucocitosis, activación del

complemento, trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada (CID), disminución de la circulación periférica,

choque endotóxico y muerte.

2. Cápsula: Con los efectos de inhibición de la fagocitosis y en algunas de adherencia.

3. Variación de la fase antigénica.

4. Producción de exotoxinas: Casi todas son ENTEROTOXINAS y pueden ser termolábiles o termoestables.

5. Expresión de factores de adherencia.

6. Supervivencia y multiplicación dentro de las células.

7. Secuestro de factores de crecimiento: El hierro es un factor esencial de crecimiento bacteriano, producen sus

propias substancias queladoras de hierro.

8. Resistencia a la acción bactericida del suero

9. Resistencia a los antimicrobianos

10. Producción de bacteriocinas

Significancia clínica

La mayoría de las enterobacterias que no son patógenos intestinales primarios, son oportunistas.

Cultivo y diagnóstico

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Enterobacterias generalidades Definición y morfología La familia Enterobacteriaceae son bacilos gramnegativos, no son esporulados, algunos son mótiles por flagelos peritricos y varios tienen cápsula. Todos fermentan glucosa, oxidasa negativos (excepto Plesiomonas shigelloides). Habitat: Son ubicuos. Habitan en el intestino humano y de los animales. La mayoría, son microbiota bacteriana normal de las heces fecales, excepto salmonella, shigella y yersinia que son considerados patógenos intestinales primarios. Estructura antigénica: Poseen 3 antígenos superficiales que sirven para clasificarlos en serotipos. Son los siguientes, con su composición química correspondiente: ✓ somáticos (lipopolisacáridos) ✓ H flagelares (proteínas) ✓ K capsulares (mayoría polisacáridos) Los antígenos O somáticos son muy numerosos (más de 150), termoestables y variables. Los anticuerpos anti-O son predominantemente IgM. Los antígenos H sólo las presentan las bacterias que son móviles, y las variaciones entre cepas se denominan de fase I y II. Hay más de 50 diferentes antígenos H. Los anticuerpos anti-H son sobre todo de tipo IgG. Los antígenos capsulares K, a veces se relacionan con capacidad para adherirse a las células, interferir con la aglutinación por antisuero O y de presentar reacciones cruzadas con las cápsulas de otros microorganismos. Patogenicidad: Son muchos los FACTORES de virulencia :

Endotoxinas : Las enterobacterias poseen una potente actividad endotóxica que corresponde al lípido A del LPS localizado en la pared celular. Sus características principales son las siguientes: ✓ Son producidas principalmente, por bacterias gramnegativas. ✓ Químicamente contienen fosfolípidos y lipopolisacáridos (LPS) ✓ Constituyen una parte importante de la pared bacteriana y sólo son liberadas si se altera la integridad de la pared, cuando la célula muere y se lisa. ✓ Son relativamente termoestables en comparación con las exotoxinas. ✓ Son venenos menos potentes que las exotoxinas y sus acciones citotóxicas son menos específicas. ✓ Su toxicidad reside en la fracción del lípido A del LPS y la especificidad antigénica se localiza en la fracción polisacárida. ✓ No pueden transformarse en toxoides. Los efectos farmacológicos de las endotoxinas incluyen: Fiebre, leucopenia seguida de la leucocitosis, activación del complemento, trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada (CID), disminución de la circulación periférica, choque endotóxico y muerte.
Cápsula: Con los efectos de inhibición de la fagocitosis y en algunas de adherencia.
Variación de la fase antigénica.
Producción de exotoxinas: Casi todas son ENTEROTOXINAS y pueden ser termolábiles o termoestables.
Expresión de factores de adherencia.
Supervivencia y multiplicación dentro de las células.
Secuestro de factores de crecimiento: El hierro es un factor esencial de crecimiento bacteriano, producen sus propias substancias queladoras de hierro.
Resistencia a la acción bactericida del suero
Resistencia a los antimicrobianos
Producción de bacteriocinas Significancia clínica La mayoría de las enterobacterias que no son patógenos intestinales primarios, son oportunistas. Cultivo y diagnóstico

Es detectar la presencia de marcadores de información intestinal mediante la citología de moco fecal (CMF), que detecta la presencia de leucocitos polimorfonucleares , estos se encuentran en la diarrea inflamatoria. Género: Escherichia Escherichia coli es causa de diarrea en el humano, son anaerobios facultativos predominantes en el colon. Epidemiología Se encuentra ampliamente distribuida en todo el mundo, en el suelo, agua y como parte importante de la microbiota intestinal del hombre. La fuente de infección más importante es de tipo endógeno a partir de la flora intestinal, en presencia de factores predisponentes en el huésped o bien, de tipo exógeno a través de los alimentos o el agua contaminados. También es importante agente etiológico de infecciones nosocomiales (IN). Patogenia Los principales síndromes clínicos producidos por E. coli son: ✓ Infección de vías urinarias (IVU) ✓ Sepsis/meningitis ✓ Enfermedad diarreica En las IVU adquiridas en la comunidad generalmente E. coli procede del tracto intestinal y ocurren con mayor frecuencia en las mujeres. Los factores predisponentes son las relaciones sexuales, el embarazo, diabetes, cálculos renales e hipertrofia prostática. Las cepas productoras de diarrea se agrupan en 6 categorías de acuerdo con el mecanismo patogénico: ➢ ECET. E. coli enterotoxigénica. En el tracto intestinal se adhiere, coloniza y se multiplica para causar enfermedad por: Adhesión y producción de enterotoxinas. Una vez adherido el organismo, se una a las membranas celulares y elabora una o ambas toxinas. El mecanismo de acción de la ETL, es por catalización de la ADP ribosilación de la proteína reguladora de la adenilatociclasa G5, lo que conduce a elevación del AMPc, altera el transporte de electrolitos y produce diarrea de tipo secretor. ➢ ECEH. E. coli enterohemorrágica. Hay dos verotoxinas: Una esencialmente idéntica a la toxina de Shigella dysenteriae serogrupo O1 (verotoxina 1) y otra con homología del 60% (verotoxina 2). ➢ ECEI. E. coli enteroinvasiva. Su característica es la capacidad de invadir, multiplicarse y destruir las células epiteliales sobre todo el colon. ➢ ECEP. E. coli enteropatógena. Una vez fusionados, se forman microcolonias sobre la superficie mucosa del intestino delgado y grueso. ➢ ECEAg. E. coli enteroagregativa. Una vez se adhieren al epitelio intestinal, incrementan la producción de moco atrapando las bacterias en él. ➢ ECDA. E. coli difusamente adherente. Se ha sugerido que está mediado por fimbrias de superficie codificadas en el cromosoma bacteriano y en un plásmido. ➢ E. albertii es una nueva especie descrita como agente etiológico de diarrea en niños de Bangladesh. Epidemiología y cuadros clínicos: Entre las principales IVU están: Uretritis, cistitis y pielonefritis. ECET. Es la etiología de origen bacteriano más común entre la población infantil, en los países en vías de desarrollo y causa entre 20 y 40% de los casos de diarrea del viajero. Se presenta más en los niños menores de 2 años de edad. El periodo de incubación promedio es de 12 horas. En lactantes y preescolares, el inicio es brusco con dolor abdominal, náusea, diarrea acuosa profusa sin moco ni sangre. ECEH. Es más frecuente entre junio a agosto y sobre todo en niños menores de 5 años el principal reservorio es el intestino del ganado vacuno y la carne mal cocinada sea relacionado con brotes y con el consumo de leche sin pasteurizar o el agua sin tratar el periodo de incubación promedio es del es de 8 días y se inicia con diarrea acuosa inicialmente sin sangre dolor abdominal y fiebre de corta duración en los dos días siguientes se presenta un cuadro de colitis hemorrágica de área

Se orienta por el cuadro clínico los leucocitos polimorfonucleares fecales son muy abundantes. Tratamiento y prevención de acuerdo a la gravedad de la enfermedad y a que muchos casos son auto limitados sólo puede requerirse terapia de sostén hay varias alternativas de tratamiento antimicrobiano trimetoprim/sulfametoxazol, ácido nalidíxico y cloranfenicol pero, generalmente es necesario el antibiograma ya que se han reportado sepas multi resistentes transmitidas por plásmidos que se propagan con rapidez. Géneros: Salmonella y Yersinia Pertenece a la familia Enterobacteriacea, el género Salmonella tiene 2 especies: Salmonella entérica y S. bongori. Las cepas de la subespecie I se aíslan con frecuencia de humanos y de animales de sangre caliente, mientras que las demás subespecies y S. bongori son aisladas sobre todo del medio ambiente y de animales de sangre fría. Serotipos de Salmonella: Salmonella serotipo Typhi origina la fiebre tifoidea; Salmonella serotipo Enteriditis se relaciona con infecciones adquiridas por ingerir pollo o huevos. Epidemiología Las cepas de salmonela se clasifican de acuerdo a la enfermedad o síndrome con la que se asocian en tifoídicas y no tifoídicas. salmonela serotipo tifi ocasiona fiebre tifoidea sobre todo en países en vías de desarrollo en escolares mientras que en los países industrializados se presenta en mayores de 19 años de edad la fuente más importante de infección son las heces fecales de los pacientes con enfermedad subclínica o de portadores ya que el microorganismo no tiene reservorios animales. Alrededor de un 3% de los pacientes que tuvieron fiebre tifoidea y en el 1 % con enterocolitis, se convertirán en portadores permanentes, principalmente en la vesícula biliar o en los conductos biliares. Pueden sobrevivir en los alimentos durante varios días a temperatura ambiente y en el agua congelada por largos periodos las principales fuentes de infección son agua leche y derivados mariscos huevos y carnes sobre todo la de pollo Patogenia en la enterocolitis una vez ingeridos la infección queda casi siempre confinada al íleon terminal los organismos producen por lo menos dos entero toxinas en la fiebre tifoidea los organismos llegan al intestino penetran a nivel del hilio terminal en la lámina propia liberan pequeñas cantidades de endotoxina No obstante que los organismos son fagocitados inhiben los radicales libres oxidantes evitando su destrucción dentro de los macrófagos pero sí pueden ser eliminados por los leucocitos polimorfonucleares las salmonelas que permanecen en el intestino continúan invadiendo las células epiteliales hasta producir ulceraciones y hemorragias algunas pasan a la vesícula biliar o conductos biliares para ocasionar el estado de portador permanente Cuadros clínicos las cepas no tifoídicas originan infección intestinal y raramente extra intestinal la infección intestinal puede presentarse como infección asintomática aguda con excreción del organismo por varios días la enterocolitis o gastroenteritis aguda es la manifestación más frecuente de la infección intestinal con periodo de incubación de 8 a 48 horas comienzo súbito con dolor abdominal cefalea y posteriormente fiebre de poca intensidad náusea vómito y diarrea que duran de 1 a 4 días debido a la invasión epitelial se presentan polimorfonucleares en las heces fecales la infección extra intestinal ocurre más en personas inmunocomprometidas puede presentarse infección de vías urinarias o bacteriemias. las cepas tifoídicas originan la fiebre tifoidea con periodo de incubación de 7 a 14 días tiene un inicio insidioso malestar general fiebre estreñimiento anorexia mialgias cefalea y en ocasiones tos no productiva en la segunda o tercera semana de la enfermedad se presenta en el 50% de los pacientes erupción cutánea en el tronco que desaparece en pocos días las principales complicaciones son hemorragia y perforación intestinal con la consecuente peritonitis Diagnóstico Las muestras pueden ser de ese fecales sangre médula ósea u orina en la enterocolitis el cultivo permanece positivo desde la primera semana y durante varias semanas aún después de la recuperación clínica mientras que los hemocultivos casi siempre son negativos en la fiebre tifoidea los cultivos fecales son positivos después de la segunda y hasta la cuarta semana tanto en la fiebre tifoidea como en la bacteriemia los hemocultivos son positivos en la primera semana y los urocultivos son positivos.

los métodos serológicos se consideran de poca utilidad y son prueba de aglutinación rápida en frotis para identificación preliminar de los cultivos prueba de aglutinación por dilución en tubo (prueba de widal). En la segunda y tercera semana de la enfermedad. Los títulos elevados o que van en aumento del antígeno O >1: sugieren infección activa. Los títulos del antígeno H elevados >1:160 sugieren infección pasada o inmunización previa. Tratamiento y Prevención Se incluyen: Amoxiciclina, trimetoprim/sufametoxasol, cloranfenicol, ampicilina o una cefalosporina de tercera generación. El tratamiento de los portadores crónicos es con ampicilina. La prevención involucra las medidas sanitarias encaminadas a evitar la contaminación de los alimentos y las bebidas el tratamiento adecuado de las aguas negras pasteurización de la leche y suministros de agua municipales sin contaminación se cuentan con vacunas contra la tifoidea algunos contienen organismos atenuados o bien muertos y son orales o parenterales. Género Yersinia El género Yersinia comprende 10 especies, donde 3 son patógenas para el hombre: Yersinia enterocolítica agente etiológico de enterocolitis y otros síndromes, Y. pseudotuberculosis origina infecciones muy raras en los humanos, mientras que Y. pestis produce la peste bubónica. Poseen el antígeno O común a las enterobacterias, excepto Y. pestis. Epidemiología Y. enterocolítica está ampliamente distribuida en la naturaleza y se encuentra en el tracto gastrointestinal de muchas especies de animales, más comúnmente de cerdos, perros, o roedores. Se transmite al contaminar con sus heces fecales el agua o los alimentos que son ingeridos por el hombre. Patogenia La mayoría de las cepas aisladas de fuentes alimenticias humanas corresponden a serotipos no patogénicos los cerdos son portadores comunes de serotipos patogénicos y el consumo de su carne cruda o mal cocida se considera un factor de riesgo para adquirir la infección una vez ingeridos producen ureasa para sobrevivir en el estómago y colonizar el intestino Delgado. Cuadros clínicos la presentación clínica más común de la infección por yersinia enterocolitica es gastroenteritis la severidad de la infección oscila desde gastroenteritis auto limitada ileítis terminal linfadenitis mesentérica septicemia presiones focales supurativas y alteraciones post infecciosas el periodo de incubación de la gastroenteritis oscila desde 24 horas hasta 3 semanas en dos tercios de los casos la diarrea es de tipo invasor con evacuaciones sanguinolentas que son indistinguibles de una dysenteriae por salmonela o shigella La afección de los ganglios mesentéricos y el dolor abdominal intenso pueden semejar apendicitis denominada seudo apendicitis. es una infección intestinal con lesiones nodulares parecidas a tubérculo. Tratamientos la infección intestinal es casi siempre auto limitada por lo que no se requieren antibióticos el tratamiento se indica en las formas extra intestinales en pacientes inmunocomprometidos o de acuerdo a la edad del paciente yersinia enterocolitica muestra buena sensibilidad a tematoprim/sulfametoxazol, y las fluoroquinolonas. Género Vibrio y otros vibriones Los vibriones son miembros de la familia Vibrionaceae. El único antígeno H es termolábil y aparentemente no estimula anticuerpos protectores. V. cholerae contiene lipopolisacáridos O que le confieren especificidad serológica con más de 139 serogrupos. Los antígenos O estimulan la respuesta protectora contra las infecciones. La mayoría de los casos de cólera típicos se deben a los serogrupos O1 y O139. Se consideran 3 serogrupos principales de V. cholerae:

1. V. cholerae O

2. V. cholerae O

ambiente hospitalario. P. aeruginosa claramente se encuentra en el tracto intestinal de manos sanas es común en el tracto respiratorio en pacientes que han sido entubados el más importante modo de transmisión es de persona a persona se aísla ocasionalmente en infecciones adquiridas en la Comunidad de albercas soluciones para lentes de contacto cosméticos y productos alimenticios como las frutas y vegetales por su frecuencia entre pacientes hospitalizados y aquellos con factores predisponentes se considera una oportunista los pacientes más afectados son los pacientes con quemaduras úlceras corneales por lentes de contacto traumatizados inmunodeficientes con terapia anticancerosa diabéticos con fibrosis quística y drogadictos y si se encuentran hospitalizados el riesgo es aún mayor. Patogenia Tiene 3 factores de virulencia:

Factores estructurales
Producción de toxinas
Enzimas que favorecen la invasividad Factores estructurales Mediante los pilis se adhieren a las mucinas respiratorias y a las células epiteliales las mucinas son secretadas por las células caliciformes del árbol respiratorio puede producir varios pigmentos la piscina es cilio estático y compite por el hierro reduciéndolo y lo hace más soluble la bio verdina y la pioquelina actúan como sideróforos para obtener hierro de la transferrina. Producción de toxinas Después de la colonización se multiplican y pueden producir al menos 3 exotoxinas la mayoría de las cepas producen la exotoxina A que bloquea la síntesis de proteínas de la célula eucariotatica por un mecanismo idéntico al de la toxina diftérica aunque químicamente sean distintas. La exoenzima S probablemente protege a los organismos de la muerte dentro de los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos la tercera exotoxina es una leucocidina. Enzimas. producidos durante la multiplicación celular
glucoproteína slime sirve para adherencia y colonizar
3 proteasas extracelulares la elastasa cataliza la destrucción de las fibras elásticas de las paredes vasculares degradan el complemento inactivan la inmunoglobulina G y la inmunoglobulina A. se relaciona con queratitis quemaduras y enfermedades pulmonares crónicas en pacientes con fibrosis quística. La proteasa alcalina destruye múltiples proteínas como la interleucina dos y moléculas de adhesión leucocitaria y contribuye a inmunosupresión y a necrosis tisular La proteasa IV favorece la queratitis. En las quemaduras las proteasas incrementan la actividad proteolítica tisular activando la hipercoagulabilidad, depresión de la actividad opsónica e inmunosupresión generalizada lo que resulta en mayor susceptibilidad desarrollar septicemia
La lecitina PA-I inhibe el crecimiento de las células epiteliales respiratorias.
La fosfolipasa C 5. Otras enzimas. Hemolisinas, fibrinolisinas, lipasas, esterasas y ADN asas. Además P. aeruginosa produce glucolípidos derivados de la rhamnosa que intervienen en las infecciones respiratorias: Son ciliostáticos, estimulan la secreción de mucina, inhiben la fagocitosis por macrófagos y los destruyen. Cuadros clínicos Se clasifican en: Infecciones nosocomiales (IN) e infecciones adquiridas en la comunidad (IAC). Las infecciones de vías urinarias nosocomiales son la tercera causa y predisponen el uso de sondas meningitis bacteriemia y septicemia la bacteriemia nosocomial la originan en cuarto lugar después de algunas entero bacterias en septicemia se puede observar la lesión cutánea denominada ectima gangrenoso que son lesiones eritematosas que se inician como

vesículas con hemorragias que posteriormente se necrosan y ulceran enterocolitis en recién nacidos o inmunodeficientes las infecciones de quemaduras y heridas. De las IN del tracto respiratorio, P. aeruginosa es el principal agente etiológico se clasifican de acuerdo a los factores predisponentes entre los pacientes con afecciones crónicas o insuficiencia cardiaca congestiva con ventilación artificial producen neumonía primaria la osteomielitis e infecciones de piel y tejidos blandos pueden ser primaria por traumatismos directos o secundaria a diseminación hematógena otitis crónica externa otitis media crónica y otitis externa maligna los signos y síntomas son inespecíficos dependiendo del órgano afectado. De las IAC, la más importante es la endocarditis u osteomielitis entre pacientes drogadictos las infecciones oculares entre usuarios de lentes de contacto pueden conducir a queratitis necrosis y aún pérdida completa del ojo. Huele a uva Tratamiento Es notablemente resistente a la mayoría de los antibióticos. Solo debe darse tratamiento con antibiograma, previo y las pruebas de susceptibilidad son un reto, debido a los múltiples mecanismos de resistencia. La resistencia puede ser mediada por B- lactamasas o por plásmidos. Las cepas de P. aeruginosa son susceptibles generalmente a las penicilinas anti-pseudomonas como la cebernicilina, la ticarciclina- ácido clavulánico, piperaciclina y piperaciclina-tazobactam. Géneros campylobacter y helycobacter El genero campylobacter son bacilos gramnegativos microaerofílicos. El antígeno mayor del género es el lipopolisacárido (LPS) de la membrana externa de la pared celular que posee actividad endotóxica. Epidemiología Se encuentran en múltiples reservorios animales y son específicos de especie es posible encontrarlos en mascotas domésticas la transmisión es por vía oral mediante la ingestión de alimentos bebidas como la leche agua o productos de origen animal pollo contaminado los pacientes con afección activa son fuente de infección. las características epidemiológicas en los países en vías de desarrollo son casi todos los casos se presentan en menores de 5 años de edad y decrecen con la edad en los adultos son raros. en países desarrollados es más común en niños pequeños y adolescentes después se presenten adultos entre los 20 y 40 años de edad los brotes se relacionan con la ingestión de alimentos como la carne productos lácteos sin pasteurizar o agua contaminada y la presentación de epidemias son asociadas con el consumo de leche agua y aves (pollo.) Cuadros clínicos La mayoría de las infecciones por campylobacter son asintomáticas. La gastroenteritis aguda es producida en el 61 al 100% por C. jejuni, y se desconocen los porcentajes ocasionados por C. coli. El periodo de incubación promedio es de 3 a 5 días. Hay dos variantes clínicas: Un síndrome diarreico secretor o un síndrome disentérico con moco, sangre y dolor abdominal. La diarrea suele acompañarse de fiebre y dolor abdominal, que en ocasiones puede ser muy intenso que semeje apendicitis. Las manifestaciones extraintestinales se consideran complicaciones e incluyen: Bacteriemia, hepatitis, colecistits, pancreatitis, aborto, sepsis neonatal, nefritis, prostatitis, infecciones de vías urinarias. La infección intestinal por C. jejuni es la más frecuentemente reconocida que precede el desarrollo del Síndrome de Guillian Barré. Para el diagnóstico las muestras fecales se inoculan como se describió antes. Tratamiento y control Los casos sintomáticos comúnmente son auto limitados y no requieren de antimicrobianos sin embargo como en otras enfermedades diarreicas la administración de líquidos por vía oral o intravenosa se recomienda a pesar de que la diarrea por campylobacter casi nunca produce deshidratación aún en el caso de los niños son alternativas la ciprofloxacino y norfloxacina.

Aunque son cocobacilos gramnegativos, con frecuencia se tiñen irregularmente, no son esporulados ni

capsulados. Las especies patógenas para el hombre son oxidasa y catalasa positivas.

Los organismos desarrollan dos variantes de colonias: Lisas (L) y rugosas (R). Las colnias L provienen de

aislamientos primarios y son virulentas, mientras que las R se obtienen de subcultivos y son avirulentas.

Tienen 2 antígenos lipopolisacáridos llamados A y B que se encuentran en diversas propociones entre las

especies.

Epidemiología

B. melitensis infecta cabra y ovejas, B. abortus al ganado y B. suis a los cerdos, caballos, roedores y renos, B.

canis se relaciona con los perros. La brucelosis es una zoonosis de importancia mundial, pero predomina en

los países en vías de desarrollo. La mayoría de los casos humanos son ocasionados por B. melientensis y B.

abortus tiene la más amplia distribución geográfica.

Las Bruselas son un poco sensibles al calor y a la acidez mueren en el proceso de pasteurización las fuentes

más comunes de infección son leche no pasteurizada y productos cárnicos y menos frecuente por contacto

laboral con animales infectados los organismos penetran por contacto directo a través de lesiones cutáneas o

de las superficies mucosas una fuente menos común es por inhalación la brucelosis es una de las infecciones

más comunes adquiridas en el laboratorio.

Patogenia e inmunidad

la principal vía de entrada es la ingestión de alimentos o carne contaminada los organismos son fagocitados

por los leucocitos polimorfonucleares donde sobreviven mediante inhibición de la des granulación y tal vez por

inhibición de la liberación de los radicales libres tóxicos dentro de los fagos o más las formas le parecen

resistir a la fagocitosis los polimorfonucleares y macrófagos infectados son utilizados para transportarse a

diversos tejidos del sistema retículo endotelial como el linfático médula ósea hígado y vaso donde los lesiones

características son nódulos granulomatosos en forma de abscesos con Bruselas intracelulares los macrófagos

infectados son destruidos y los organismos son liberados al Torrente circulatorio originando bacteriemia y

nuevamente infecta los sitios referidos y además huesos meningitis y vesícula biliar.

B. melitensis produce enfermedad más grave aguda y seguida de complicaciones.

Cuadros clínicos

la brucelosis es causada principalmente brucelosis melitensis y es comúnmente asintomática el periodo de

incubación es de una a 6 semanas en las variantes clínicas predominan síntomas o articulares en la forma

subclínica los síntomas son inespecíficos con fatiga y cefalea la brucelosis bacteriemica cursa con la típica

fiebre ondulante que dura de 2 a 3 semanas después de la exposición. La fiebre se acompaña de cefalea

intensa, mialgias, artralgias, vómito, debilidad y depresión.

La brucelosis localizada es producida por B. melitensis o por B. suis y el inicio es gradual. Predominan

cefalea, fiebre y artritis. La brucelosis crónica es cuando los signos o síntomas permanecen por más de un

año.

Diagnóstico

Las muestras son de sangre y biopsias de tejidos infectados. Los hemocultivos y los aspirados de médula

ósea producen cultivos positivos con más frecuencia.

el medio selectivo es el agar brucella o bien, agar tripticasa de soya.

En todas las formas clínicas se desarrollan anticuerpos circulantes. El incremento de IgM es en la primera

semana de la enfermedad. Los anticuerpos de tipo IgG aumentan a las 3 semanas del inicio, con un máximo a

las 6-8 semanas y permanecen en la fase crónica. Los títulos de IgA son paralelos a los de IgG. La titulación

de anticuerpos es por aglutinación, donde los títulos de IgG de 1:80 o mayores indican infección activa y los

recién vacunados contra el cólera pueden dar falsos positivos.

Tratamiento y prevención

La terapia sugerida por la OMS es con doxiclina en combinación con rifampicina. Generalmente, la terapia se

administra por largo tiempo, por 3 semanas o más. Después de la doxiciclina se continúa con estretomicina

durante 2 semanas. Otra combinación de antibióticos recomendada es: estreptomicina con doxiciclina. La

inmunización activa en los humanos no se encuentra disponible. Construir sólo leche pateurizada y quesos de

cabra de fuentes confiables en su procesamiento.

BACTERIAS ANAEROBIAS: GENERALIDADES Y ANAEROBIOS NO ESPORULADOS. (Dani)

En donde se localizan principalmente las bacterias anaerobias? En la piel y las membranas mucosas.
Qué factores requiere un organismo anaerobio para su crecimiento? Requiere una tensión reducida de O2 (no crecen en aire atmosférico) y como aceptor final de electrones una sustancia inorgánica. Otro factor es el potencial de óxido-reducción negativo, reducido o bajo.
La tolerancia al oxigeno como se clasifican los microorganismos? Anaerobios obligados o estrictos, anaerobios moderados, facultativos, aerotolerantes y microaerofilicos.
Dentro de la clasificación cuales son los únicos organismos esporulados? Clostridium
Cual es una de las mayores defensas del cuerpo humano contra la infección por anaerobios? Potencial de óxido reducción en las células (+240mV), tejidos normales (+120mV) y en la sangre (+180mV)
Mencione cinco signos sugestivos de infección por anaerobios
- Supuración de olor fétido
- Necrosis tisular o gangrena
- Gas en tejidos infectado
- Tromboflebitis séptica
- Bacteriemia con ictericia
Como son obtenidos los especímenes para su estudio? Por medio de punción
Cuál es el método más accesible para producir anaerobiosis en el laboratorio? La jarra Gaspak para anaerobios
Cuáles son los anaerobios no esporulados (ANE) mas comunes en infecciones humanas? Anaerobios moderados
Mencione sobre que áreas pueden aparecer las infecciones por ANE? Área de tejidos traumatizados o desvitalizados como heridas quirúrgicas o traumáticas, por mordeduras, sobre extremidades isquémicas y asociadas con arterioesclerosis, diabetes mellitus o con ambas o por un descenso en la función inmunitaria.
_Cuales son los géneros de bacilos gramnegativos encontrados en muestras clínicas? Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella y Fusobacterium
Cuál es el ANE más frecuente e importante por su patogenicidad? Es el grupo B. fragilis
Mencione cuatro factores de patogenicidad de B. fragilis?

Polisacáridos de la cápsula: Inducen la formación de abscesos, varían la antigenicidad y parece que intervienen en la enfermedad periodontal
Contienen superóxido dismutasa: Confiere la capacidad de aerotolerancia
Sinergismos con otros organismos aerobios
Factores quimiotácticos independientes del suero. Atraen polimorfonucleares

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