Gastroenterología pequeñas especies, Apuntes de Medicina Veterinaria

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RESUMEN

GASTROENTEROLOGIA

Cecilia Victoria Ortiz

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA A.C. Mvz Teru Martinez Martinez

GASTROENTEROLOGIA

PANCREATITIS AGUDA CANINA

La mayoría de los casos de pancreatitis canina están relacionados con la obesidad por exceso en la alimentación y con la hiperlipemia de la diabetes o a ambas. La pancreatitis aguda lleva a la diabetes, esta última lleva a la pancreatitis y el común denominador de ambas entidades es la hiperlipémia. ETIOLOGIA La pancreatitis aguda es idiopática y se presenta espontáneamente, en general son animales gordos de edad adulta, aunque hay medicamentos cuyos principios activos pueden inducirla. En algunos casos, la pancreatitis se produce después de un estrés agudo tal como son los traumas o la cirugía abdominal. El proceso patológico más corriente en las pancreatitis es la inflamación edematosa del órgano, que rápidamente evoluciona hacia la necrosis con o sin abscesos. SIGNOS CLINICOS Es muy importante a tener en cuenta que la pancreatitis aguda da los mismos signos que cualquier patología abdominal corriente, aunque con un gran compromiso sistémico manifestado particularmente por el decaimiento y disturbios metabólicos. El motivo de consulta es por el gran decaimiento, los vómitos y anorexia. Estos signos se producen como consecuencia del dolor abdominal, la inflamación intestinal y a los disturbios metabólicos.

Signos

abdominales

Anorexia

Gran dolor

epigastrico

Vomitos

Signos con

comproiso

sitemico

Decaimiento

extremo

Vasos

episclerales

inyectados

Ictericia

intermitente

Con la sangre destinada al hemograma es recomendable que el mismo veterinario sea el que realice un hematocrito, dejará reposar a la sangre en un tubo de hemolisis, o dejándola en la misma jeringa, o centrifugándola, así rápidamente podrá determinar La relación plasma/glóbulos, por la deshidratación debería encontrarse elevado La coloración ictérica del suero, continúa reafirmando el diagnostico de ictericia posthepática La hemolisis del plasma descartaría el origen pos hepático de la ictericia y la ubicaría dentro de las ictericias prehépatica, cambiando el rumbo del diagnóstico. El resto de la muestra de sangre se remite al laboratorio bioquímico, y habrá que esperar hasta obtener los resultados. A medida que se va tratando al paciente se van implementando métodos de diagnóstico por lo tanto mientras al paciente se le mantiene con la terapia de sostén particularmente de rehidratación, y se lo revalúa permanentemente, tanto en sus aspectos clínicos como a través de un simple análisis de orina en el que se deberá observar que inicialmente con una reposición de fluidos y electrolitos adecuados la densidad urinaria deberían comenzar a observarse cambios clínicos inicialmente favorables. Hay que evitar durante las 48 horas iniciales todo alimento como medicamentos por vía oral con lo que evita estimular las secreciones pancreáticas. En caso de no poder disponer de métodos complementarios de diagnóstico sean bioquímicos y/o por imágenes y cuando el animal no evolucione dentro de lo previsto con el tratamiento médico es recomendable ir pensando en realizar una laparotomía exploratoria ya que de igual manera se aprovechará para hacer una biopsia con aguja fina o una biopsia profunda del páncreas evaluando los riesgos de esta última con la que es posible producir una pancreatitis iatrogénica. Es frecuente observar que hay evaluaciones bioquímicas que se indican las cuales no son apropiadas, estas son: Hiperlipidemia, Hiperglucemia e Hipocalcemia La Hiperlipidemia en los perros parecería que es más una causa que la consecuencia de la pancreatitis, es decir los animales con hiperlipidemia desencadenan pancreatitis. Se ha asociado la actividad de la amilasa y lipasa sérica como indicadoras de la pancreatitis, pero sus resultados son totalmente aleatorios y poco específicos en las pancreatitis caninas, ya que la lipasa sérica puede elevarse por gastritis o por presencia de cuerpos extraños intestinales y ambas pueden estar aumentadas en la insuficiencia renal crónica. Todavía no existe ninguna prueba bioquímica que pueda predecir en forma confiable la pancreatitis en los perros. Diagnóstico Diferencial por Análisis de Orina. Diagnóstico Diferencial por la Bioquimica Pancreatitis ICT. HEP Y POST Proteinuira +++ Neg a + Densidad +1060 - PH 5 a 5,5 5 a 6 Pig. Biliares ++++ ++++ Pancreatitis ICT. POST / HEP Hematocrito Elevada Normal CUS Elevada Normal FAS Muy elevada Muy elevada GPT Levemente elevada Levemente elevada

El tipo de diagnóstico por imágenes, depende de las posibilidades de cada veterinario en particular. La ultrasonografía es uno de los pilares diagnóstico en la que se observará hipoecogenicidad debido a la infamación del páncreas y dilatación de los conductos biliares debido a la obstrucción del páncreas y/o producida por el páncreas. Así llegamos a la cuarta interpretación e integración diagnóstica con los datos aportados por los signos clínicos, por la semiología elemental, el análisis de orina, el hematocrito y la posible coloración ictérica de suero, a los que se sumarán los datos aportados por el o los diagnósticos por imágenes. A continuación, se muestran los pasos terapéuticos en las pancreatitis agudas: La fluidoterapía debe ser agresiva, especialmente en aquellos pacientes deshidratados o en estado de shock. Las soluciones cristaloides de primera elección, son la Solución de Ringer Lactato, o una Solución de Cloruro de Sodio al 0.9 %, a las que se suplementará con glucosa o potasio según las necesidades de cada paciente. Se aplicarán antibióticos para prevenir posibles infecciones que aprovecharán a un páncreas inflamado como ambiente propicio para el desarrollo de bacterias. Los corticoides se aplicarán en los primeros estadios de la pancreatitis. La utilidad de los esteroides en estos pacientes no ha sido probada más que por el uso y la práctica. Anti vomitivos como la Metocloramida 1 a 2 mg/kg/día. Doperamina 0,1 a 0,5 mg/kg/ cada 8 a 12 horas. Analgésicos como Nalbufina 0,5 a 2 mg/kg cada 6 a 8 hs. Y antiácidos como la Ranitidina, vía endovenosa 0,5 a 2 mg/kg cada 12 hs. Finalmente, si el paciente no evoluciona bien se debe ir previendo realizar una laparotomía exploratoria Los signos clínicos más relevantes de la pancreatitis aguda felina son la letargia, anorexia y pérdida de peso. Los vómitos, el dolor abdominal, la deshidratación e ictericia son poco constantes. En esta especie es posible palpar la masa pancreática en el abdomen anterior. Analisis de orina en la pancreatitis aguda felina: Proteinuria Neg a ++ Densidad 1030 a 1080 pH 5 a 5. Pigmentos biliares ++ a ++++ Urobilinógeno Disminuido a Normal Fluidotérapia (Ringer lactato o Solución de Cloruro de Sodio al 0,9%) Antibióticos Penicilina-estreptomicina, Ampicilinas, Metronidazol) Corticoides (Dexametasona) Antivomitivos (Metoclopramida, Doperamida) Analgésicos (Nalbufina)

A continuación, se muestra el cuadro de diagnóstico diferencial por análisis de orina: Hiperadrenocorticismo Hipotiroidismo Proteinuria Neg a + Neg Densidad 1003 a 1008 Normal PH 6 a 8 6 a 7 Pig. Biliares + a ++ + a ++ Glucosa Neg Neg Leucocitos Neg a + Neg Nitritos Neg a + Neg La baja densidad urinaria es el signo más característico del hiperadrenocorticismo que siempre estará por debajo de 1008, solo comparte esta densidad con las insuficiencias hepáticas crónicas. La baja densidad urinaria aparece mucho tiempo antes que los signos clínicos clásicos de la enfermedad, y aun antes que el prurito que inicialmente siempre le es imputado a presuntas alergias o/o piodérmia. Tabla de Diagnóstico Diferencial por la Bioquímica Clínica Elemental Hiperadrenocorticismo Hipotiroidismo ASPECTO DEL SUERO Lipemico/Colesterol Lipemico/Colesterol UREMIA Disminuida Disminuida FOFS. ALCALINA Muy Aumentada Normal ANEMIA Ausente Presente LEUCOGRAMA Tipo corticoide neutrofilia, linfopenia esosinopenia Normal En el caso del hiperadrenocorticismo es particularmente muy orientativa la disminución en la concentración de urea sérica, valor que está descendido como consecuencia del efecto de “lavado” de la urea en el hígado producida por el aumento de la ingesta hídrica, el descenso de la urea es acompañada por un llamativo el aumento de la Fosfatasa Alcalina que siempre supera ampliamente las 600 unidades/dl, esta elevación está directamente relacionada a la acción de los corticoides sobre el hígado, produciendo una hepatitis secundaria. Para uno y otro caso habrá pruebas bioquímicas específicas como: HIPERDRENOCORTISISMO HIPOTIROIDISMO CORTISOL/CREATININA URINARIA Mayor de 10x10-6 Menor de 10x10-6 Normal T4 Disminuida (por seudohipotiroidismo) Disminuida (por hipotiroidismo) El hiperadrenocorticismo primario se produce por un exceso en la secreción de cortisol a partir de adenomas o carcinomas de la corteza adrenal; el tumor puede estar presentes en una o ambas glándulas. Cuando una sola glándula es la afectada, la otra se atrofia. De cualquier forma, el exceso de secreción hormonal hace que haya una supresión de la hormona ACTH. El hiperadrenocortisismo secundario se debe a un incremento de la secreción de ACTH, en la porción anterior de la pituitaria.

El 80 al 85% de los casos de hiperadrenocorticismo se deben a un incremento de la secreción de ACTH, casi siempre se trata de un microadenoma o de una falla en el mecanismo de retroalimentación que lleva a una hiperplasia adrenocortical bilateral. Por su sencillez la prueba de la Relación Cortisol/Creatinina urinaria simples un buen método para iniciar el diagnóstico de hiperadrenocorticismo. En este procedimiento es importante evitar todo estrés para el animal, por lo cual el propio dueño debe tomar la muestra espontáneamente emitida durante la mañana. El animal tiene hiperadrenocorticismo cuando la relación cortisol/creatinina está por encima del valor normal. Este método no permite establecer si el hiperadrenocorticismo es hipofisario o adrenal, aunque relaciones de 100 x 10-^6 son indicativas de un hiperadrenocorticismo pituitario dependiente. La prueba de la Relación Cortisol/Creatinina Urinaria con supresión oral con dexametasona, permite también diagnosticar hiperadrenocorticismo e identificar si es Pituitario Dependiente (HPD). Se considera que el paciente ha respondido a la dexametasona cuando su relación cortisol/creatinina urinaria sea menor al 50% del valor establecido como base, y el diagnostico es de hiperadrenocortisismo pituitario dependiente. RELACION CORTISOL/CREATININA URINARIA PRUEBA CORTIS/CREAT. URINARIA DIRECTA PRUEBA CORTIS/CREAT. URINARIA SUPRESION DEXAMETASONA VN 10 x10-6 sin hiperadrenocorticismo sin hiperadrenocorticismo VALOR AUMENTADO hiperadrenocorticismo indiferenciado hiperadrenocorticismo pituitario dependiente. VALOR 100 x 10-6 hiperadrenocorticismo pituitario dependiente RELACIÓN MENOR 50% hiperadrenocorticismo pituitario dependiente RELACIÓN MAYOR 50% hiperadrenoc. adrenal o pituitario dependiente Existen varias pruebas llamadas dinámicas para la confirmación de que la patología es un hiperadrenocorticismo, pero solo son recomendables: la estimulación con ACTH, la de supresión con BAJAS DOSIS DE DEXAMETASONA. La estimulación con ACTH como la supresión con Dexametasona son pruebas que sirven para confirmar si el paciente tiene o no hiperadrenocorticismo, después de que el estudio de la relación cortisol/creatinina. En la práctica el diagnóstico diferencial con enfermedades de la piel es con hipotiroidismo, a la cual erróneamente se cree que tiene una mayor incidencia que el de la enfermedad

Las patologías desencadenantes son las sig.: La obesidad se produce por compulsión por la comida, La anorexia se produce como consecuencia de las patologías disparadoras, La falta de energía produce colestasis hepática, Así se llega finalmente a la lipidosis hepática felina. Los caminos hacia el diagnóstico de lipidosis hepática son; análisis de orina, bioquímica clínica, diagnóstico por imágenes y punsion biopsia. Proteinas Neg a ++ Densidad 1020 a 1080 PH 5 a 8 Pig Biliares + a ++++ Urobilinogeno Normal Glucosa Posible Cetona Posible Debido a que la diabetes mellitus es uno de los desencadenantes de la lipidosis, la glucosuria o la glucosuria/cetonuria pueden estar presentes en el análisis de orina y fácilmente visualizadas en las tiras reactivas. Identificado la patología, el camino diagnóstico continúa con métodos complementarios, comenzando como siempre por el panel de aproximación diagnóstica HEMOGRAMA: donde no hay un patrón característico. CUS y CREATININA SERICA: La concentración de urea sérica esta descendida en el 50% de los casos. FAS, GPT, GGT: En los gatos hay una relativa falta de especificidad de las enzimas hepáticas lo que limita poder reconocer si la enfermedad es hepática o posthepática, por regla general en esta especie la GGT es más sensible que la FAS, sin embargo, en la lipidosis hay un aumento notable de esta última y muy poco de la primera. ACIDOS BILIARES: Están aumentados en el 100% de los casos. Las pruebas bioquímicas específicas para la lipidosis hepáticas felinas son: Pruebas de coagulación y pruebas de electrolitos Pruebas de Coagulación: Los trastornos en la coagulación son una constante en esta patología, y es necesario de tenerlos en cuenta particularmente porque será necesario hacer maniobras invasivas para la toma de muestras, colocar catéteres y tubos de alimentación, etc. ELECTROLITOS: Hipopotasemia, Hipofisfatemia e Hipomagnesemia. Si bien en la práctica privada por lo general no es fácil determinar electrolitos, hay que tener en cuenta que Radiografías: La mayor utilidad de las radiografías es para conocer la posición y tamaño del hígado en relación a las costillas como guía para saber dónde colocar la aguja al momento de tener que realizar la punción biopsia transcutanea. La punción biopsia con aguja fina prácticamente no tiene riesgos, es una maniobra rápida, sencilla, indolora que cualquier veterinario puede realizar, y que desde el mismo momento en que se deposita el

material sobre el portaobjeto se reconocerá inmediatamente que su contenido de aspecto aceitoso son lípidos. Se deberá ir pensando de iniciar tratamiento nutricional en todo gato obeso que deje de comer más de 3 a 5 días. La duración del tratamiento varía entre los 15 días a 2 meses, si es que el paciente es capaz de recuperarse. Las bases para el tratamiento son las siguientes: 1.- Reponer fluidos y electrolitos, Antibioticoterapia, Vitaminas B12 y B1, Vitamina K, Carnitina y Taurina, S-Adenosil-Metionina, Alimentación forzada. Electrolitos: La consideración más importante es la reposición de fluidos acompañada de electrolitos; o por lo menos de los que se tiene la certeza que están deplecionados. POTASIO: es la más importante consideración y la cantidad a utilizar esta en negrillas en la siguiente tabla en ½ litro de solución de Ringer lactato vía endovenosa FOSFORO: si a la vez se administra fósforo en forma de fosfato de potasio (PO4K2) se deberá considerar el aporte adicional de potasio. Agregar fosfatos es complicado, a menos que medien estudios secuenciales debido a los continuos desplazamientos de este ion entre los compartimentos. MAGNESIO: se suministrará por vía endovenosa, en infusión lenta, a la dosis de 0,50 a 1 mEq/kg/día, las soluciones al 50% deberán ser diluidas como mínimo al 20% en una solución de dextrosa al 5%. ANTIBIOTICOS: A modo de controlar la presencia de bacterias que producen colangiohepatitis se suministrará Amoxicilina 10mg/kg subcutánea 2 veces al día junto a enrofloxacina 5mg/kilo una sola vez al día. VITAMINAS: Vitamina B12 (cianocobalamina) se aplicará en forma intramuscular a la dosis de 50- mcg/día dada su actividad tanto en la metilación y transulfuración, para facilitar la biodisponibilidad de carnitina, la detoxificación del amoníaco, etc. Vitamina B1 o tiamina, se aplicara como mínimo a una dosis de 100 ug/día. La Vitamina K, es necesaria ya que el 50% de los gatos con lipidosis tienen tendencia a las hemorragias, se administrara a la dosis de 1-2 mg/Kg de peso vía subcutánea o intramuscular. AMINOACIDOS: Los aminoácidos se suministrarán por vía oral a las dosis L-Carnitina 500mg/gato/día y Taurina, a la dosis de 250 mg/gato/día de cada una y por día. HEPATOPROTECTORES: La S-Adenosil-Metionina (SAMe) se aplica por vía endovenosa, a la dosis de 150mg/kg de una solución al 20%, diluida 1:4 en solución salina. El Ácido Ursodexicólico también es un interesante producto y puede ser utilizado por vía oral. Tratamiento dietético: Antes de aplicar un tubo esófago-gástrico es necesario considerar cual es la anestesia más apropiada para estos pacientes con el hígado enfermo al mismo tiempo se debe considerar la hemorragia que puede desencadenar la aplicación del tubo. Se propone utilizar la siguiente formula nutricional que fue tomada del libro de Gary Norsworthy – 1995

• J.B. Lippincott Company: 1 lata de p/d felino, 200 centímetros de agua, 60 cm de aceite girasol, Vitaminas y aminoácidos sugeridos. INSUFICIENCIAS HEPÁTICAS CRÓNICAS DE LOS CANINOS

De cualquier forma el hígado puede llegar a un estado terminal caracterizado por fibrosis o cirrosis, o sea a un estado funcionalmente irreversible a tal punto que será incapaz de cumplir la función a que está destinado, aunque por su gran capacidad de reserva, tardará un largo tiempo en manifestar su insuficiencia. Las insuficiencias hepáticas crónicas primarias, son enfermedades inflamatorias del hígado producidos por causas idiopáticas, frecuentemente es en el propio hígado donde se inició la patología y, en donde no es posible reconocer ni eliminar al agente productor. Las insuficiencias hepáticas crónicas secundarias, son la consecuencia de agentes que afectan al órgano, y en donde en la mayoría de los casos es posible actuar contra el agente productor. Los signos clínicos generales de la Insuficiencia Hepática Crónica son: Desnutrición, Anorexia, Perdida de Peso, Vomitos y Diarreas. Los signos clínicos propios de la encefalopatía hepática son: caminar tambaleante, caminar en círculos, cambios en el carácter, letargia, hiperactividad, aullidos, convulsiones, salivación, demora en metabolizar anestesies. Algunos de los disparadores de los signos clínicos de la encefalopatía hepática son: La descomposición de las bacterias intestinales, los aminoácidos no digeridos y de las purinas que llegan al colon. La descomposición de la urea a través de las bacterias ureasas del intestino, que difunde libremente desde la sangre hacia el colon y produce hiperazotemia La constipación, sangrado gastrointestinal. Dietas altas en proteínas El auto catabolismo proteico Los sedantes, tranquilizantes y anestésicos profundizan las alteraciones mentales y del comportamiento. Diagnóstico diferencial entre las insuficiencias hepáticas crónicas por el análisis de orina: INSUFICIENCIAS PRIMARIAS SECUNDARIAS Proteinas Neg a ++ Neg a ++ Densidad 1008 a 1003 1008 a 1003 PH Acido Alcalino P. Biliares + a ++ + a ++ Urobilinogeno Normal o Dismin Normal o Dismin Las patologias que dan densidades urinarias por debajo de 1008 son: Insuficiencias Hepaticas Cronicas, Enfermedades de cusing, corticoides exógenos y Patologías Hipofisarias.

PATOLOGÍA DENSIDAD Tubulopatias Nunca menor 1012 Insuficiencias Renales Crónicas Nunca menor 1012 Insuficiencias Hepáticas Crónicas Menor de 1008 Enfermedad de “cushing” Menor de 1008 Altas dosis corticoides exógenos Menor de 1008 Patologías hipofisiarias Cercano a 1001 El pH urinario adquiere fundamental importancia en el diagnostico diferencial entre las insuficiencias hepáticas crónica, en un caso puede ser acido y en otro alcalino, esta consideración que surge de reiteradas observaciones personales, comprobadas posteriormente por la bioquímica, la biopsia y la evolución terapéutica de los pacientes. Insuficiencias Hepaticas cronicas según el PH I.H. PRIMARIA I.H. SECUNDARIA pH 5 a 5.5 7,5 a 8 pH Acido Alcalino Bioquimica Clinica DE LA FILTRACION ENZIMATICA HEPATOCELULAR ALT ALBUMNURIA AST DE LA FILTRACION ENZIMATICA HEPATOCELULAR CUS Ac. BILIARES BILIRRUBINEMIA AMONEMIA La bilirrubina indirecta circula unida a las albúminas, no experimenta filtración glomerular en condiciones corrientes y por lo tanto no aparece en la orina. En cambio la bilirrubina conjugada es la única capaz de estar presente en la orina. LA BIOQUIMICA COMO DIAGNOSTICO DIFERENCIALENTRE LA INSUF. HEP. CRONICAS

a. Ácido ursodesoxicolico, que aumenta el flujo biliar, reduce los cambios inflamatorios hepatobiliares, reduce la fibrosis hepática y posiblemente actúe como inmunomodulador. La dosis es de 15mg/kg 2 veces al día. b.S-Adenosinmetionina, es el precursor del glutation un componente importante como antioxidantes hepáticos. Participa en la transmetilación, transulfuración, aminopropilación, que actúan desde la síntesis de ácidos nucleicos, hasta proteínas, hormonas, glicanos. Además, actuar como antinflamtorio, etc. La dosis es de 10 a 20mg 2 veces al día. DILATACIÓN GÁSTRICA AGUDA La dilatación-vólvulo gástrico (GDV) se observa con mayor frecuencia en perros de razas grandes y gigantes y ocasionalmente en gatos. El GDV agudo produce una sobredistensión del estómago con líquidos, gases ingesta y se acompaña de una rotación del estómago en sentido horario (rara vez en sentido antihorario). La distensión del estómago resulta de la capacidad deteriorada del animal para vaciar el gas del estómago. FACTORES DE RIESGO Rasgos de personalidad: Parece haber una relación directa entre el temperamento y la tendencia a desarrollar GDV. Los animales con una personalidad temerosa o "infeliz" tienen más probabilidades de desarrollar GDV y el estrés también juega un papel en la precipitación de GDV. Los animales hiperactivos tienen una predisposición a GDV. Condición corporal y factores anatómicos: una condición corporal delgada o delgada (más en razas gigantes), alta profundidad abdominal (razas grandes y gigantes), alta relación de profundidad torácica a profundidad abdominal (razas grandes) y setters irlandeses con una profundidad exagerada. La relación ancho-ancho son factores que aumentan el riesgo de GDV. 1,4, Factores dietéticos: la ingesta de una gran cantidad de alimentos secos por comida, especialmente cuando se alimenta solo una vez al día, es un factor de riesgo significativo para desarrollar GDV. Los riesgos adicionales son alimentar una dieta de alimentos secos con grasa como uno de los primeros 4 ingredientes. Del mismo modo, el ácido cítrico contenido en los alimentos secos que se humedecen antes del consumo aumenta el riesgo. La disminución del riesgo se puede lograr alimentando un alimento para perros que haya convertido la harina de carne con hueso como uno de sus primeros 4 ingredientes Otros factores de riesgo: los riesgos de morir con GDV aumentan 4 veces cuando se presenta al perro recostado, 3 veces si está deprimido, 11 X si se ha producido perforación gástrica y 30 veces si se presenta en estado comatoso. Otros factores de riesgo incluyen una condición corporal magra y un familiar de primer grado (padre, hijo, hermano) que ha tenido un evento GDV. PATOFISIOLOGÍA La etiología de GDV parece ser multifactorial. La distensión gástrica probablemente ocasiona algún grado de obstrucción funcional o mecánica. La aerofagia es responsable de la mayor parte de la acumulación de gas. Las fuentes de fluidos incluyen ingesta, secreciones gástricas y eventualmente transudadas por obstrucción venosa debido al vólvulo. La capacidad para aliviar la distensión a través

del eructo o el paso del contenido gástrico en general a través del píloro se ve afectada. El estómago generalmente gira en el sentido de las agujas del reloj cuando se ve al animal desde atrás. Los vasos gástricos cortos pueden torcerse con la trombosis o avulsión resultante. Este último puede contribuir a la hemoabdomina a las pocas horas de ocurrir GDV. Con el tiempo, el aumento de la presión intragástrica ocasiona una disminución del flujo sanguíneo a la pared del estómago, lo que puede provocar necrosis. Los problemas relacionados con el corazón pueden conducir a arritmias e hipotensión, y la disminución del flujo sanguíneo portal puede conducir a una mayor tasa de liberación de endotoxinas por bacterias gramnegativas La hipoventilación puede resultar de la disminución del movimiento del diafragma. El bazo puede congestionarse y trombosarse, y pueden ocurrir necrosis y torsión esplénica. Un informe describe el GDV que ocurre después de la torsión esplénica en 2 perros.6 Parece que la lesión por reperfusión puede estar asociada con el GDV secundario a un daño tisular significativo. SIGNOS CLÍNICOS: Los signos de GDV incluyen episodios recientes de distensión gástrica leve a moderada autolimitada, anorexia o vómitos ocasionales. Inquietud, arcadas y eructos excesivos o flatulencia pueden ser reportado. Los perros con GDV durante un período prolongado pueden presentar depresión, estado de shock, depresión y cierto grado de dolor abdominal. Los signos observados en el examen físico incluyen un abdomen muy distendido (timpánico), dolor abdominal, esplenomegalia y evidencia de shock circulatorio. También se puede observar hiperpnea y disnea. La concentración se ha informado como un predictor de necrosis gástrica y supervivencia entre perros con GDV. 8 CONSIDERACIONES DE TRATAMIENTO: El tratamiento tradicionalmente consistía en la descompresión rápida del estómago con una sonda orogástrica. Si esto no tuvo éxito, entonces la trocarización del estómago era necesaria. La trocarización generalmente se realiza en el lado izquierdo con una aguja hipodérmica de calibre 14-18 debido al movimiento del bazo hacia el lado derecho en la mayoría de los casos. Sin embargo, el lado izquierdo no debe usarse si no se escucha un "ping" en el sitio de penetración. Esto puede indicar la presencia del bazo o colon transverso. Después de la trocarización y cierto grado de descompresión, otro intento de descompresión orogástrica suele ser exitoso. Recientemente, comencé a realizar la técnica de trocarización primero, ya que es más eficiente, no es tan engorroso en un perro despierto y disminuye cualquier posibilidad de lesión del esófago distal o del estómago por el tubo orogástrico. Puede disminuir la posibilidad de lesión por reperfusión, que se cree que influye negativamente en las tasas de mortalidad. Prefiero usar una aguja de calibre 14 o 16 sobre el catéter para lograr esto. Si el lavado gástrico se va a realizar con una sonda orogástrica, ahora se puede hacer de manera segura porque el estómago se ha descomprimido y generalmente gira de forma simultánea. Se colocan dos catéteres intravenosos de gran diámetro en las patas delanteras junto con la descompresión gástrica. Se realiza la administración rápida de una solución electrolítica equilibrada ( ml / kg la primera hora) o solución salina hipertónica sola (4-5 ml / kg durante 15 minutos). Si la restauración hemodinámica se realiza con solución salina hipertónica o cristaloides, administro rutinariamente 10-20 ml / kg de hetastarch (distribuido durante 24 horas y generalmente comienza durante la cirugía).

una gastropexia profiláctica en perros que han sido diagnosticados con una forma de torsión crónica o parcial de GDV o después de una cirugía por una torsión esplénica.