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Fisiopatología de la Vía Motora: Análisis de la Pirámide y Reflejos, Apuntes de Medicina

Fundación Universitaria San Martín - CaliMedicina

Este documento ofrece una descripción detallada de la anatomía y fisiopatología de la vía piramidal, enfatizando en la neurona motora superior, el tronco común, los plexos y los reflejos asociados. Se abordan trastornos como hipotonía, hipertonía, espasticidad y rigidez, así como alteraciones en los reflejos profundos y superficiales. Se incluyen síndromes como el síndrome piramidal y el síndrome de la neurona motora inferior.

Tipo: Apuntes

2020/2021

Subido el 13/04/2021

lucasandrea
lucasandrea 🇨🇴

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FISIOPATOLOGÍA DE LA VÍA MOTORA
LA VÍA PIRAMIDAL:
- En general, la neurona motora superior tiene su soma en
la circunvolución precentral. Allí hay una representación
"motora" del cuerpo, si bien deformada (lengua y pulgar son muy
grandes). La cara queda en la parte lateral inferior; el pie en
la cara medial. Los músculos de la fonación quedan en la cisura
de Silvio.
- Los axones se reúnen en la cápsula interna, quedando en
el codo y la parte anterior del brazo posterior.
- A nivel del bulbo, la mayoría de los axones se cruzan al
lado opuesto (decusación de las pirámides).
- Los axones descienden por la médula, haciendo sinapsis
en
el asta anterior con las motoneuronas, también llama
das vía terminal común o neurona motora inferior.
- El axón de la motoneurona sale por las raíces anterio-
res.
- Varias raíces pueden unirse formando plexos.
- De los plexos salen nervios, que pueden llevar
exclusiva-
mente fibras motoras; o ser mixtos. Así, su lesión
puede producir solo déficit motor o también
sensitivo.
- El nervio se divide en múltiples ramas que inervan las
fibras musculares a través de la placa motora. La
unidad motora está formada por una motoneurona y todas las
fibras musculares que inerva.
- Los músculos inervados pueden ser de dos tipos:
+ Tipo I > Movimientos lentos y continuados.
Aerobios.
+ Tipo II > Movimientos rápidos y breves. Anaerobios.
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD:
a) Positivos:
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pf9
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pfd
pfe
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¡Descarga Fisiopatología de la Vía Motora: Análisis de la Pirámide y Reflejos y más Apuntes en PDF de Medicina solo en Docsity!

FISIOPATOLOGÍA DE LA VÍA MOTORA

LA VÍA PIRAMIDAL:

  • En general, la neurona motora superior tiene su soma en la circunvolución precentral. Allí hay una representación "motora" del cuerpo, si bien deformada (lengua y pulgar son muy grandes). La cara queda en la parte lateral inferior; el pie en la cara medial. Los músculos de la fonación quedan en la cisura de Silvio.
  • Los axones se reúnen en la cápsula interna, quedando en el codo y la parte anterior del brazo posterior.
  • A nivel del bulbo, la mayoría de los axones se cruzan al lado opuesto (decusación de las pirámides).
  • Los axones descienden por la médula, haciendo sinapsis en el asta anterior con las motoneuronas, también llama das vía terminal común o neurona motora inferior.
  • El axón de la motoneurona sale por las raíces anterio- res.
  • Varias raíces pueden unirse formando plexos.
  • De los plexos salen nervios, que pueden llevar exclusiva- mente fibras motoras; o ser mixtos. Así, su lesión puede producir solo déficit motor o también sensitivo.
  • El nervio se divide en múltiples ramas que inervan las fibras musculares a través de la placa motora. La unidad motora está formada por una motoneurona y todas las fibras musculares que inerva.
  • Los músculos inervados pueden ser de dos tipos:
  • Tipo I > Movimientos lentos y continuados. Aerobios.
  • Tipo II > Movimientos rápidos y breves. Anaerobios. TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD: a) Positivos:
  • Convulsiones o contracciones:
    • Tónicas: Sostenidas.
    • Clónicas: Bruscas y repetidas. Se deben a una actividad excesiva e incontrolada de las neuronas motoras corticales en la epilepsia.
  • Fasciculaciones: Contracción de fibras musculares aisladas debido a la actividad espontánea por irritación de la neurona motora inferior. No se contrae todo el músculo, solo las fibras de la unidad afectada. Por tanto no hay despla- zamiento, pero se detecta movimiento bajo la piel.
  • Fibrilación: Contracción espontánea, sin influjo nervio- so, de fibras musculares aisladas. No se ve, solo se registra en EMG. Las fibras se contraen espontáneamente al ser denervadas, pues para compensar aumentan su número de receptores, y por ello son hipersensibles a la poca ACh que haya. b) Negativos:
  • Parálisis: Abolición total de la motilidad voluntaria.
  • Paresia: Abolición parcial de la motilidad voluntaria.
  • Hemiplejia o hemiparesia: Afecta a las dos extremidades de un mismo lado.
  • Paraplejia o paraparesia: Afecta a las dos extremidades inferiores.
  • Monoplejia o monoparesia: Afecta a una sola extremidad.
  • Tetraplejia o tetraparesia: Afecta todas las extremida- des. TRASTORNOS DEL TONO: El tono es la dificultad que hay que vencer para movilizar pasivamente las articulaciones. Se debe a la contracción basal de los músculos que está controlada por la misma vía del reflejo miotático. Además, hay control por centros superiores:
  • Potenciadoras:
  • Núcleos de la base.
  • Formación reticular.
  • Núcleos vestibulares (vía vestibuloespinal).
  • Cerebelo.
  • Inhibidores:
  • Corteza (fibras parapiramidales de la vía corticorreticuloespinal).
  • Núcleos grises de la base, por vía reticuloespinal.

Aquiles, se extiende el pie. *** Superficiales o cutaneomucosos.** Al estimular la piel o mucosas, se produce contracción muscular. El arco es más complejo e incluye centros superiores y la vía piramidal. Los principales son:

  • Cutaneoabdominales. Rascando la piel cerca del ombligo, se contraen los músculos de ese lado, y se desvía el ombligo.
  • Cremastérico. Al estimular la cara interna del muslo cerca de la raíz, se contrae el cremaster y se eleva el testículo. b) Reflejos patológicos: El más importante es el de Babinsky. En c.n. el roce de la parte externa de la planta del pie produce retirada y garra plantar. Si se lesiona la neurona motora superior, se extiende el dedo gordo mientras que el resto se abre en abanico. Esto es normal en el recién nacido, pero se pierde a los 6 meses. Los signos de:
  • Gordon, apretando la pantorrilla.
  • Oppenheim, estimulando la creta tibial. Producen la misma respuesta que el Babinsky, pero son menos fiables. Una posible explicación para el Babinsky es la teoría de Hughlings-Jackson sobre la estructura del SNC. Para ellos, estaría estructurado en varios niveles, cada uno gobernado por el superior. La lesión de un nivel produciría:
  • Déficit del piso lesionado.
  • Exceso de los niveles inferiores, que quedan sin control. c) Clonus: Se explora forzando permanentemente la flexión de la rodilla o la extensión del pie, para distender el tendón del cuadriceps o el de Aquiles, respectivamente. Se desencadena un reflejo que contrae el músculo, y luego este se relaja. Pero al mantener la distensión, se vuelve a desencadenar otro reflejo. Como consecuencia, se desencadenan una serie de contracciones reiterativas. El clonus no es más que un reflejo profundo, y por ello es positivo. Las patologías que pueden verse en estos reflejos son:
  • Reflejos profundos:
  • Hiperreflexia. Hay una respuesta intensa, reiterativa (policinéticos) y se amplía el área reflexógena. Se produce en la lesión de la vía piramidal.
  • Hipo y arreflexia. Por lesión en el arco miotático.
  • Reflejo pendular: Después de la respuesta normal hay varias oscilaciones. Se debe a hipotonía intensa.
  • Reflejos superficiales:
  • Abolición, cuando se lesiona el arco reflejo o la vía piramidal. SÍNDROME PIRAMIDAL (Lesión de la neurona motora superior). Se produce por la lesión (trauma, inflamación, isquemia) en cualquier punto de la vía piramidal:
  • Corteza.
  • Cápsula interna.
  • Tronco del encéfalo.
  • Médula. Manifestaciones:
  • Negativas:
  • Parálisis o paresia de los músculos inervados por las motoneuronas situadas por debajo de la lesión. Sobre todo se afectan los movimientos finos distales.
  • Abolición de los reflejos superficiales cuyo arco incluye la vía piramidal.
  • Atrofia muscular discreta, por desuso.
  • Positivas:
  • Espasticidad de los músculos paralíticos.
  • Exaltación de los reflejos profundos cuyos centros están por debajo de la lesión. + Reflejos patológicos positivos. Babinsky. + Clonus positivo. Si la lesión es brusca (p.e. un accidente), hay dos fases: - Fase de shock medular: Aparece inmediatemente tras la lesión, y dura semanas o meses. Se caracteriza por:
  • Parálisis.
  • Pérdida total de sensibilidad.
  • Pérdida de los reflejos motores. Se produce porque las neuronas del arco reflejo dejan de recibir estímulos de centros superiores, por lo que se inhiben temporalmente hasta que se reorganizan conexiones.
  • Hipotonía.

lentamente.

  • Compresión de raíces nerviosas, produciendo:
    • Dolor
    • Parestesia en el dermatoma correspondiente.
  • Bloqueo del espacio subaracnoideo. Si se hace punción lumbar:
    • Baja presión del LCR.
    • Síndrome de Froin:  El líquido está concentrado y es rico en proteínas, hasta tal punto de que puede ser amarillo (xantocrómico).  Coagulación espontánea del LCR al ser expuesto a Tª ambiente. SÍNDROME DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR Se produce por la lesión (traumática, inflamatoria) de:
  • Núcleos motores de los pares craneales.
  • Asta anterior de la médula.
  • Trayecto del nervio hasta la placa motora. Las consecuencias son:
  • Atrofia rápida del músculo, al desaparecer el estímulo trófico del nervio sobre el músculo.
  • Parálisis o paresia de todos los músculos interesados.
  • Hipotonía.
  • Hiporreflexia (reflejo plantar normal, no Babinsky), al interrumpirse la parte eferente del arco reflejo.
  • Actividad espontánea de la unidad motora, que produce fasciculaciones.
  • El EMG refleja un número reducido de fibrilaciones. Se afectan solo los músculos de la unidad motora afectada, que a veces no tienen relación funcional entre sí.
  • Diferencias entre síndorme piramidal y segunda neurona: SINDROME PIRAMIDAL SÍNDROME DE NEURONA INFERIOR Tono muscular Aumentado (ESPASTICIDAD) Disminuido. Reflejos profundos Exaltado. Disminuido o abolido. Reflejos superficiales Abolido. Abolido. Clonus Positivo. Negativo. Reflejos patológicos Positivo. Negativo. Atrofia muscular Discreta (por desuso) Intensa.

PATOLOGÍA DE LA VÍA EXTRAPIRAMIDAL

FISIOLOGÍA: Ver apuntes. FUNCIONES DE LOS GANGLIOS BASALES: No se puede dar a cada núcleo una función concreta, pues debido a lo intrincado de sus circuitos, actúan muy conjuntados entre sí. Lo que está claro es que en conjunto intervienen en:

  • Iniciación de los movimientos.
  • Preparan y mantienen el tono postural básico.
  • Garantizan el curso normal de los movimientos voluntarios, activando los movimientos que queremos hacer (vía directa) e inhibiendo los que no interesan (vía indirecta).
  • Programación y ejecución de movimientos automáticos aprendidos (p.e. tocar el piano). **SÍNDROME DE PARKINSON (acinético-hipertónico)
  • Manifestación: a) Hipocinesia y acinesia.** Es la incapacidad para iniciar modificaciones en la actividad y para realizar de forma sencilla y rápida los movimientos voluntarios habituales. Es decir, los movimientos voluntarios tardan en comenzar y son lentos e insuficientes; mientras los automáticos (mímica, balanceo de brazos al andar) están abolidos. b) Hipertonía que se manifiesta como rigidez. Por lo tanto, la resistencia es continua ("tubo de plomo"). Además, se va venciendo a modo de golpes, como si se estuviera accionando una "rueda dentada" (esto último se debe al temblor). c) Temblor. Es la oscilación rítmica de una parte del cuerpo alrededor de un punto fijo. Es un temblor de reposo, que desaparece al hacer movimientos voluntarios y no los interfiere. Se produce en partes distales: cabeza, lengua, mandíbula y sobre todo manos (parece como si estuviera contando monedas). Estas 3 manifestaciones producen una serie de síntomas característicos:

variados), reiterativos (incesantes), rápidos, espasmódicos, vigorosos y de gran amplitud. Se producen en todo el cuerpo, pero sobre todo en cara y miembros superiores (muecas de cara, contorsiones de hombros, dedos, etc). Se puede hacer movimiento voluntario, pero se ve interferido por el baile. Es lo contrario del Parkinson: Hipercinesia e Hipotonía (Corea) frente a Hipocinesia e Hipertonía (Parkinson). En efecto, se debe a una lesión del caudado, en la cual se observa una menor actividad colinérgica y GABA-Enk. Como consecuencia, se dejan de inhibir los movimientos voluntarios. Las causas de esta lesión son:

  • Corea de Sydenham, por inflamación durante la fiebre reumática ("Baile de San Vito").
  • Corea de Huntington, de causa genética. Acaba produciendo demencia. BALISMO: Son contracciones involuntarias, arrítmicas y rápidas en las raíces de los miembros contralaterales a la lesión. Son muy violentas, produciendo movimientos como para lanzar un objeto a distancia. Se produce por lesión en el núcleo subtalámico, generalmente de origen vascular (hemorragia, etc). Al estar lesionado, se deshinibe el GP. Lo más frecuente es que sea en un solo miembro (HEMIBALISMO). ATETOSIS Movimientos involuntarios y arrítmicos por los que se pasa de una posición extrema a otra (p.e. de flexión a extensión), por lo que se es incapaz de mantener en una posición fija una parte del cuerpo. Son movimientos lentos, de aspecto tentacular o reptante. Afecta sobre todo la región distal de miembro superior (dedos), pero también los pies, lengua, etc.

La causa es una lesión en el putamen producida por:

  • Enfermedad de Wilson.
  • Parálisis infantil por anoxia cerebral o traumatismos durante el parto. DISTONÍA Es la contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas de forma lenta y sostenida, poniendo posturas extrañas y grotescas. La alteración postural es más estable que la atetosis. La alteración postural incluye:
  • Tortícolis espasmódica. Giro de la cabeza por afectación de los músculos del cuello.
  • Blefarospasmo. Es el cierre forzado de los ojos.
  • Calambres profesionales. Uno de ellos es el "espasmo del escribiente". Al tratar de escribir, se produce la distonía en dedos y mano, e impide escribir.
  • Distonía o espasmo de torsión. Puede afectar a cualquier grupo muscular del tronco y extremidadas, produciendo diversos giros e incurvaciones.
  • Distonía orofaríngea. Se afectan los músculos de lengua, boca, faringe y laringe. Como consecuencia, hay protusión o retracción de los labios, cierre o apertura de boca, y dificultad para hablar o tragar. No se conoce su causa. MIOCLONIA Son contracciones bruscas, breves y muy rápidas que se producen de modo aleatorio en fibras y músculos sueltos (sin efecto motor) o en grupos musculares. Se producen por descarga espontánea de motoneuronas que están hiperexcitables por fallo en el cualquier punto de control del movimiento causado por:
  • Déficit de Serotonina.
  • Hipoxia.
  • Enfermedades de depósito lipídico.
  • Encefalopatías.
  • Enfermedad de Creutzfeld-Jakob.
  • ENfermedades metabólicas.

Tourette que se caracteriza por:

  • Tics muy intensos, frecuentes y variados, que impiden llevar una vida normal.
  • Coprolalia, que es la tendencia a pronunciar palabras soeces.

FISIOPATOLOGÍA DE LA SENSIBILIDAD

FISIOLOGÍA:

  • Tipos de sensibilidad:
  • Superficial:
    • Tactil (fina o epicrítica; grosera o protopática)
    • Térmica
    • Dolorosa
  • Profunda o propioceptiva:
    • Cinestesia: Informa de la posición de las articula- ciones.
    • Palestesia: Informa de la vibraciones.
  • Vías de conducción:
  • Sistema de los lemniscos:
  • A través de las astas posteriores llegan neuronas gruesas y mielinizadas, que entran a la médula por la parte más medial. Conducen la sensibilidad propioceptiva y tactil fina. Luego ascienden ipsilateralmente por los cordones posteriores en disposición S-L-T-C (de medial a lateral).
  • Sinapsis en núcleos redondo y cuneiforme. De aquí sale segunda neurona que se cruza al otro lado y asciende hasta el tálamo.
  • Del tálamo sale la 3ª neurona, que llega al área posrrolándica de la corteza, donde hay una representación topográfica del cuerpo.
  • Neoespinotalámico:
  • La 1ª neuronas son más finas y algunas desmielinizadas, y entran más lateralmente en la médula, donde

hacen sinapsis (o llegana a los núcleos sensitivos del tronco encefálico). Conducen sensibilidad tactil grosera, térmica y dolor agudo (rápido).

  • La 2ª neurona se cruza al otro lado por la comisura anterior (el cruce se completa varias raíces más arriba), y asciende por los cordones anteriores y laterales hasta el tálamo (por el camino se incorporan la 2ª neurona cefálica desde los núcleos sensitivos de los pares craneales).
  • La 3ª neurona sale del tálamo y llega hasta la corteza posrrolándica, superponiéndose con el anterior.
  • Paleoespinotalámico: Es una vía primitiva que asciende haciendo múltiples relevos y llega finalmente a la formación reticular. Desde aquí, se mandan proyecciones difusas a tálamo, diencéfalo y corteza. Conduce el dolor visceral o lento. EXPLORACIÓN:
  • De la sensibilidad táctil: Rozando con un algodón.
  • De la sensibilidad dolorosa: Pinchar con un alfiler.
  • De la sensibilidad térmica: Tubito con agua caliente o fría.
  • De la cinestesia: Coloca dedos en una posición y que la indentifique con los ojos cerrados.
  • De la vibración: Aplicando un diapasón sobre los relieves óseos. En la exploración neurológica hay que convertir lo subjetivo en objetivo. Por eso hay que se especialmente cuidadoso. P.e:
  • Asegurarnos que nota la sensación que exploramos: Si ha perdido la nocicepción y pinchamos, dirá "lo noto", pues conserva la tactil. Pero no le duele.
  • Asegurarnos que no nos engaña. MANIFESTACIONES: a) Positivas:
  • Dolor:
  • Dolor espontáneo.
  • Hiperalgesia: Dolor intenso ante un estímulo que en c.n. produce poco dolor.
  • Alodinia: Dolor ante un estímulo que en c.n. no

3) Lesión medular: Hay varios tipos:

  • Síndrome de la comisura anterior (Siringomielia). Se produce por hemorragia en esta zona, o ensanchamiento de un tumor de epéndimo (ependimoma). Se caracteriza por:
  • Se afectan las fibras neoespinotalámicas que se cruzan al lado contrario por la comisura anterior. Por tanto, solo se pierde la sensibilidad de dolor y Tª.
  • La anestesia solo afecta a ese dermatoma (sensibilidad suspendida), conservándose la sensibilidad por encima y por debajo.
  • Es bilateral.
  • Lesión cordones anterolaterales. Se puede producir por una trombosis de la aa espinal anterior, o la sección accidental de la aa radicular magna en Qx (es la principal alimentadora de la aa espinal). Se produce:
  • Pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica.
  • Contralateral.
  • Afecta a todo el territorio por debajo de la lesión.
  • Lesión de cordones posteriores ( tabética , pues aparece en el tabes dorsal): Se produce una anestesia profunda (pérdida de cinestesia y palestesia), mientras que se conserva intacta la sensibilidad superficial (pues el tacto también va por el neoespinotalámico). Es homolateral y afecta todo el territorio por debajo de la lesión.
  • Hemisección lateral de médula: Se afecta todo el territorio por debajo del corte, perdiéndose:
  • Sensibilidad profunda y tactil homolateral.
  • Sensibilidad dolorosa y térmica contralateral. 4) Lesión en el tronco del encéfalo:
  • Lesión en la parte baja y lateral: Afecta al neoespinotalámico, la fibra aferente del trigémino y al propio núcleo del trigémino. Por tanto, se afecta:
  • Sensibilidad dolorosa y térmica del lado opuesto.
  • Sensibilidad de la hemicara del mismo lado.
  • Lesión en la parte alta: Ya se han unido los tres siste-

mas, y la lesión los afecta a todos. Por tanto, se pierde toda la sensibilidad de la mitad de la cabeza y el cuerpo contralateral. 5) Lesión en el tálamo: Se afectan todas las formas de sensibilidad del lado opuesto, siendo características la hiperpatía y la disestesia. 6) Lesión en corteza: Afecta a todos los tipos de sensibilidad. Tan solo se conserva el dolor visceral, que se proyecta por el paleoespinotalámico de forma difusa a toda la corteza. El trastorno solo afecta a todo el hemicuerpo contralateral si afecta a toda la corteza sensitiva de un hemisferio, cosa que rara vez ocurre. Lo normal es que solo se afecte un área determinada. Se pierden sobre todo las sensibilidades complejas, que requieren la integración de la corteza:

  • Discriminación tactil: Es la capacidad de identifi- car la estimulación simultánea de dos puntos muy cercanos en la piel.
  • Grafoestesia: Es el reconocimiento de números y letras trazados sobre la piel.
  • Estereognosia: Es la capacidad de identificar un objeto de uso común con los ojos cerrados, solo sosteniéndolo con la mano y el tacto.
  • Inatención táctil: Si se aplica simultáneamente el mismo estímulo en puntos simétricos (p.e. los dos brazos), solo es apreciado el de un lado.