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La neurohipófisis, también conocida como hipófisis posterior o pituitaria posterior, es uno de los componentes del complejo sistema neurohumoral, que coordina las respuestas fisiológicas a los cambios en el entorno interno y externo. Está formada por el tracto supraóptico-hipofisario, que es el haz de fibras nerviosas, o axones distales, que se origina en los cuerpos celulares de las neuronas magnocelulares, cuya ubicación se encuentra en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, y termina en el lóbulo posterior de la hipófisis. La neurohipófisis es la base estructural del sistema neurohumoral que coordina el equilibrio de fluidos y la función reproductiva a través de la acción de dos hormonas peptídicas: hormona antidiurética (ADH o vasopresina) o arginina vasopresina y oxitocina, de modo que constituye un ejemplo de neurosecreción, es decir, de síntesis y secreción de hormonas por células nerviosas. La ADH es el principal regulador endocrino de la excreción renal de a
Tipo: Resúmenes
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La neurohipófisis, también conocida como hipófisis posterior o pituitaria posterior, es uno de los componentes del complejo sistema neurohumoral, que coordina las respuestas fisiológicas a los cambios en el entorno interno y externo. Está formada por el tracto supraóptico-hipofisario, que es el haz de fibras nerviosas, o axones distales, que se origina en los cuerpos celulares de las neuronas magnocelulares, cuya ubicación se encuentra en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, y termina en el lóbulo posterior de la hipófisis. La neurohipófisis es la base estructural del sistema neurohumoral que coordina el equilibrio de fluidos y la función reproductiva a través de la acción de dos hormonas peptídicas: hormona antidiurética (ADH o vasopresina) o arginina vasopresina y oxitocina, de modo que constituye un ejemplo de neurosecreción, es decir, de síntesis y secreción de hormonas por células nerviosas. La ADH es el principal regulador endocrino de la excreción renal de agua, y facilita las respuestas fisiológicas adaptativas que deben tener lugar para mantener el volumen y osmolalidad plasmáticos. La oxitocina es importante en el parto y la lactancia, sin embargo, en la actualidad existen datos que respaldan un papel más amplio para ambos péptidos, particularmente en la neurorregulación de la conducta compleja. La principal función fisiológica de la ADH es regular la homeostasis del agua y la osmolalidad, a través de la regulación de la reabsorción de agua en la nefrona distal, cuya estructura y procesos de transporte permiten que el riñón concentre y diluya la orina en respuesta a la concentración circulante de ADH. Particularmente, el agua se conserva mediante la acción combinada del asa de Henle y el conductor colector. El transporte activo de soluto fuera de la rama ascendente gruesa del asa de Henle genera un gradiente osmolar en el intersticio renal, que aumenta desde la corteza renal hasta la médula interna, a través del sistema multiplicador contracorriente. La ADH estimula la expresión de una proteína específica que regula el paso de agua a través de la membrana celular en la superficie luminal de las células intersticiales que recubren el conducto colector, la
AQP-2. La AQP-2 permite la reabsorción de agua desde la luz del conducto a lo largo de un gradiente osmótico y la excreción de orina concentrada. La activación de los receptores V 2 en las células del conducto colector produce un aumento bifásico en la expresión de AQP2. El primer proceso es la “regulación a corto plazo”, que ocurre durante un periodo de minutos como resultado de la regulación del tráfico de vesículas de membrana que contienen AQP2 hacia y desde la membrana plasmática apical en respuesta a la ADH. El segundo proceso es la “regulación a largo plazo” que ocurre en un periodo de horas o días como resultado de la regulación de la abundancia de AQP2 en toda la célula por la ADH. La unión ADH-receptor activa la adenilato ciclasa, aumentando el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) que, a su vez, estimula la proteína quinasa A, lo que desencadena una cascada de fosforilación intracelular que finalmente da como resultado la fosforilación del factor de transcripción nuclear CREB y la expresión de c-Fos. A su vez, estos factores de transcripción estimulan la expresión del gen AQP a través de los elementos CRE y AP-1 en el promotor del gen AQP2. Además, la ADH estimula el aumento inmediato de la expresión de AQP2 al acelerar el tráfico y el ensamblaje de proteínas presintetizadas en canales de agua funcionales, y la permeabilidad de la misma al agua. Las acuaporinas 3 y 4 (AQP3 y AQP4) se sintetizan y expresan constitutivamente y en gran cantidad en las membranas plasmáticas basolaterales de las células principales del conducto colector, donde son responsables de su elevada permeabilidad al agua. Todas las AQP forman homotetrámeros en la membrana, proporcionando cuatro poros funcionalmente independientes, con un poro central adicional formado entre los cuatro monómeros. El agua puede pasar a través de los cuatro canales independientes de AQP permeables al agua. Hay datos que sugieren que el poro central puede actuar como canal independiente en algunas AQP. La disociación de la ADH de su receptor hace que disminuya la concentración intracelular de AMPc, lo que provoca la internalización de la AQP2 y la finalización del incremento de permeabilidad al agua. Las vesículas que contienen AQP2 permanecen inmediatamente por debajo de la membrana apical y pueden transportarse hacia fuera o hacia el interior de la membrana en respuesta a los cambios de concentración intracelular de AMPc, lo que permite una regulación muy fina de la excreción renal de agua en respuesta a los cambios en la concentración de ADH del entorno. Se ha observado que la diuresis máxima ocurre a concentraciones plasmáticas de ADH de 0. pmol/L o menos. A medida que aumentan los niveles de ADH, existe una relación sigmoidea entre
La regulación del equilibrio de líquidos y electrólitos está íntimamente relacionada con la del volumen circulante, ocupando la ADH un papel central. A osmolalidades plasmáticas de 285–295 mOsm/kg de agua, el equilibrio osmolar puede mantenerse mediante la regulación dependiente de ADH de la pérdida de agua renal, ya que un incremento de la osmolalidad plasmática dentro de este rango produce un aumento progresivo de la ADH plasmática, lo que resulta en antidiuresis. Aunque los aumentos adicionales en la osmolalidad plasmática estimulan más liberación de ADH, esto no reduce aún más la excreción renal de agua, ya que la corrección de la osmolalidad plasmática de vuelta al rango en el que la ADH puede mantener el equilibrio osmótico requiere la ingesta de agua estimulada por la sed. Como el umbral osmolar para la sed es similar al de la liberación de ADH, el mantenimiento del equilibrio hídrico a través de una combinación de liberación de ADH y sed es un proceso coordinado e integrado. Si se ingiere un volumen de líquido excesivo, superior al exigido por la sed, los niveles de ADH en plasma se reducen a < 0.3 pmol/L, lo que da como resultado una diuresis máxima. La oxitocina se une a receptores de superficie celular acoplados a proteína G situados en células diana específicas que median diversos efectos fisiológicos, en gran parte relacionados con la función reproductora. Las funciones fisiológicas clásicas de la oxitocina son la regulación de la lactancia, el parto y el comportamiento reproductivo; en el caso del hombre, la activación de mecanorreceptores de las vesículas seminales, de la próstata y de los genitales externos desencadena la secreción de oxitocina. La estimulación mediante el amamantamiento de aferencias sensoriales vagales desde los mecanorreceptores o receptores táctiles de la mama desencadena la activación sincronizada refleja de neuronas magnocelulares oxitocinérgicas en la neurohipófisis y la correspondiente liberación pulsátil de oxitocina, la cual actúa sobre sus receptores situados en las células del músculo liso que recubren los conductos galactóforos de la mama, lo que produce la contracción de las células mioepiteliales, esto provoca el acortamiento y ensanchamiento de los conductos para intensificar el flujo de leche a través de ellos y el inicio de la eyección de la leche (figura 71– 5 ). Así, la liberación pulsátil de oxitocina produce una acción de bomba sobre los alvéolos mamarios, lo que fomenta su vaciamiento máximo de leche. En el caso de que no se secrete oxitocina, se ha comprobado que sólo se libera de 20% a 30% de la leche acumulada durante la lactación. Los valores basales de oxitocina disminuyen a medida que continúa la alimentación materna, pero los pulsos de oxitocina en respuesta a la succión continúan y pueden aumentar. Se ha observado que las células lactotropas de la adenohipófisis expresan ARNm, que codifica para el receptor
de oxitocina, y la oxitocina liberada a la circulación portal hipofisaria desde la eminencia media puede estimular la liberación de prolactina. Sin embargo, el papel de la oxitocina en la fisiología de la liberación de prolactina sigue sin estar claro. La neurohipófisis es una estructura del sistema endocrino que se encuentra en la base del cerebro y está compuesta por tejido nervioso. La principal función de la neurohipófisis es almacenar y liberar las hormonas producidas en el hipotálamo, como la hormona antidiurética (ADH) y la oxitocina, que son fundamentales en la regulación del equilibrio de líquidos en el cuerpo y en la respuesta a situaciones de estrés y reproducción. La liberación de estas hormonas se produce en respuesta a estímulos neuronales que llegan al hipotálamo, lo que desencadena la liberación de hormonas almacenadas en los terminales nerviosos de la neurohipófisis en la circulación sanguínea. La producción de estas hormonas se regula por mecanismos de retroalimentación que involucran la