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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
PRESION ARTERIAL Presión que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos. Valores normales:
SISTOLICA: 130 mmHg. DIASTOLICA: 80 mmHg.
- Según la OMS: Paciente mayor de 40 años: 140 S y 90 D. menor de 40 años: 160 S y 90-95 D.
Existen 2 presiones que surgen de la asociación de estos valores:
1- PRESION DIFERENCIAL: PS - PD = 50 mmHg.
O también PRESION DEL PULSO, es la diferencia entre la P sistólica y la P diastólica. Caracteriza la amplitud de la onda del pulso. La Presión del Pulso es la sensación palpable de la onda de presión y expansión sobre los vasos arteriales, consecuencia de la expulsión sanguínea de la cavidad ventricular. Se toma en forma simétrica en todas las arterias accesibles a la palpación, exceptuando el pulso carotídeo.
CARACTERISTICAS (FRITAC):
- FRECUENCIA: entre 60 - 100 lat/min.
- RITMO: establece que entre la aparición de una onda del pulso y la siguiente debe haber siempre un mismo intervalo (ARRITMIA: alteración de frecuencia y ritmo).
- IGUALDAD: mantiene igual la tensión y amplitud de la onda del pulso.
- TENSIÓN: resistencia que pone el vaso a la compresión realizada por los dedos.
- AMPLITUD: sensación táctil de elevación del vaso sobre los dedos.
- CELERIDAD o DUREZA: es la resistencia propia del vaso.
2- PRESION ARTERIAL MEDIA:^ PD^ +^ (PS - PD) / 3
Es el valor de presión que garantiza igual rendimiento hemodinámico en todos los tejidos: P sistólica más un tercio de la P diferencial. Es la que sensan los presorreceptores aórticos y carotídeos. La Presión Arterial depende de 2 factores:
- VOLUMEN MINUTO. PA = VM x RP * RESISTENCIA PERIFERICA.
- VOLUMEN MINUTO : Es la cantidad de sangre que sale del ventrículo izquierdo
por minuto. Es igual al nivel de todos los tejidos. Depende de 2 factores: VM = VS x FC = 5 a 6 litros por minuto.
1- VOLUMEN SISTOLICO:^ volumen de sangre que expulsa en ventrículo izquierdo en un latido (70 a 80 ml). 2- FRECUENCIA CARDIACA:^ veces que late el corazón por minuto (60 a 100).
Promedio = 80 lat./min. Mas de 100 = Taquicardia Menos de 60 = Bradicardia
- RESISTENCIA PERIFERICA : Fuerza que oponen los vasos al avance de la sangre. Depende de la longitud del sistema vascular, la viscosidad y superficie de sección transversa: RP = 8.l.n / F 0 7 0.r Los grandes cambios de RP se producen por variaciones de la superficie de sección transversa de los vasos (se debe a que el radio está elevado a la cuarta). Cuando hay:
Vasodilatación = cae la RP Vasoconstricción = sube la RP
REGULACION DE LA RESISTENCIA SISTEMICA:
- EFECTO FARADAY LINSQUID: es una disminución de la viscosidad a nivel de los capilares debido a la disposición de los GR en forma axial a lo largo del capilar, lo cual anula el efecto del rozamiento y los gradientes de velocidad entre las distintas capas que genera la viscosidad a nivel arteriolar. Esto provocará una caída de la resistencia a nivel capilar (según Ley de Poiselle).
ELECTROFISIOLOGIA
En condiciones normales debido a las distintas composiciones del medio intra y extracelular se producen variaciones de concentración de los iones que lo componen, de esta forma el K+ es el principal componente intracelular y el Na+ es el principal extracelular. Si la mb plasmática fuese permeable a ambos, estos se movilizarían siguiendo su gradiente de concentración y su gradiente eléctrico; esto en condiciones normales no pasa debido a que las células, especialmente las excitables tienen PERMEABILIDAD SELECTIVA para el K+, asi el K+ siguiendo su gradiente electroquímico tiende a salir de la célula. Esta pérdida de cargas positivas del interior es la responsable de generar el POTENCIAL DE MB EN REPOSO, cuyo valor en las fibras miocárdicas es -90mv; este valor se obtiene colocando 2 electrodos a ambos lados de la mb conectados a un aparato de registro que mide la diferencia de voltaje a ambos lados de la mb. Este valor de -90mv dice que el interior es 90
CONTRACTIBILIDAD : Sólo la poseen las células miocárdicas, y permite una modificación de la longitud de las fibras con variaciones de la fuerza de contracción o tensión que produce dicha fibra, dependiendo de la presencia de Ca++ intracelular.
LUSITROPISMO o Relajación:^ está^ en^ estudio.^ Permite^ la^ relajación^ de^ la^ fibra miocárdica, lo cual favorece el llenado ventricular y evita la tetanización (contracciones permanentes y sostenidas) de la fibra.
CELULAS CARDIACAS
Teniendo en cuenta las propiedades cardíacas de las células cardíacas, se las clasifica de la siguiente forma:
- Según la velocidad de conducción ( CONDUCTIBILIDAD ) se clasifican en:
A- Células RAPIDAS (en miocardio de aurícula / ventrículo, sistema His Purkinge). B- Células LENTAS (Nódulo Sinusal y nódulo Auriculoventricular).
- Según el AUTOMATISMO : A- AUTOMATICAS (nodo SA, 1/3 inf. nodo AV, sistema H-P). B- NO AUTOMATICAS (2/3 sup. nodo AV, miocardio de aurícula y ventrículo).
P.A. DE FIBRAS RAPIDAS NO AUTOMATICAS Se ubican a nivel del miocardio auriculoventricular. Estas fibras también se llaman SODICAS. El PA está dividido en 5 FASES:
FASE 0 o de DESPOLARIZACION : Se produce por el ingreso a la célula de Na+ por CANALES VOLTAJE DEPENDIENTES porque su apertura y cierre depende del potencial de membrana, o sea que cuanto mas negativo sea el PMb mas canales de Na+ se abrirán y cuanto mas positivo sea el PMb se tiende al cierre de canales de Na+. Los canales de Na+ que primero se abrieron empiezan a inactivarse a los -55mv y a los +30mv se inactivarán los últimos que se abrieron. Las etapas del canal son: Reposo - Activo - Refractario absoluto - Reposo. Esto es en F0.
FASE 1 o de REPOLARIZACION TEMPRANA : Ingreso de Cl- (principal) y salida de K+.
FASE 2 o MESETA : Ingreso de Ca++ y también salida de K+. El Ca++ que ingresa a la
célula provoca la liberación de Ca++ almacenado en el retículo sarcoplásmico, el cual va a interactuar con las proteínas contráctiles (efecto Ca++ inductor de Ca++).
- FASE 3 o REPOLARIZACION TARDIA : Salida de K+.
FASE 4 : Se restablecen las concentraciones intra y extracelulares de Na+ y K+, para ello actúa la BOMBA Na+/K+ ATPasa sacando 3 Na+ e ingresando 2 K+. Además actuara un intercambiador que permite el ingreso del Na+ y egreso del Ca++ que entro en exceso. Este intercambiador utiliza el gradiente de la bomba (mecanismo electrogénico).
DURACION DEL P.A. = entre 150 y 500 mseg.
P.A. DE FIBRAS LENTAS Y AUTOMATICAS
Se encuentran en el nódulo SA (sinusal) y 1/3 inf. del nódulo AV (llamada zona del nodo o zona de la unión).
- Las diferencias entre estas fibras y las rápidas son:
- Fase 1 y 2 fusionadas.
- Fase 4 inestable.
- Presenta un PMb = -60mv.
- Potencial Umbral = -40mv.
- Pico máximo de Potencial = 0mv.
- DURACION = entre 150 y 200 mseg.
*** FASE 0 o de DESPOLARIZACION:** Característico ingreso de Ca++, por eso se llaman fibras CALCICAS. El ingreso de Ca++ se debe a que en ese momento los canales de Na+ se encuentran inactivos.
*** FASE 3:** Salida de K+.
*** FASE 4:** Llamada de "inestabilidad de fase 4 o pendiente de DESPOLARIZACION DIASTOLICA ESPONTANEA (DDE)". La DDE garantiza el ascenso del PMb al cual lo acerca al valor del PU y de esta manera se produce un PA en forma automática.
*** TEORIAS DE LA FASE 4:**
- Disminución de la conductancia al K+.
- Estas células tendrían la propiedad de retener mas Ca++ y Na+.
*** POTENCIAL DIASTOLICO MAXIMO:** representa el valor negativo del PMb de una
célula automática. Su importancia radica en que junto con la DDE son los lugares donde el SNA actuaría para modificar la frecuencia cardiaca.
El PARASIMPATICO actúa de 2 maneras sobre el Automatismo:
- Prolonga la pendiente de DDE, o sea que disminuye la pendiente porque la hace mas plana, por lo tanto disminuye la Frecuencia Cardiaca.
- Actúa sobre el potencial diastólico máximo provocando un aumento en valores absolutos y una disminución de valores relativos. Esto lleva a que baje la frecuencia cardiaca debido a que invierte tiempo en alcanzar el PU, de esta forma en 1 min. la cantidad de despolariza- ciones en 1 min. será menor. El estimulo parasimpático disminuye el TONO BASAL de descarga del nodo SA, genera aumento de la permeabilidad al K+ provocando un aumento en valores absolutos del PDM, porque disminuyeron las cargas positivas extracelulares y baja la pendiente DDE. El PDM es el máximo valor negativo que se puede alcanzar en fase 4; si esta incrementado: la DDE tiene que arrancar desde un punto mas alejado del PU, entonces tardara mas tiempo y así disminuye la frecuencia de descarga.
El SIMPATICO va a provocar una mayor pendiente de DDE, por lo tanto, aumenta la frecuencia cardiaca.
CICLO CARDIACO Serie de fenómenos mecánicos que son precedidos por fenómenos eléctricos y que van a garantizar y caracterizar la función de bomba del corazón. Dura 0,8 seg. siempre y cuando el corazón tenga un ritmo sinusal. Esta dividido en 2 fases:
1) SISTOLE: es la fase que se caracteriza por la Contracción Ventricular (0,3 seg). Esta dividida en 2 etapas: 1- Contracción isovolumétrica. 2- Expulsión: mínima máxima reducida 2) DIASTOLE: se caracteriza por la Relajación y Llenado ventricular (0,5 seg). Esta dividida en 2 etapas: 1- Relajación isovolumétrica. 2- Llenado: Pasivo = * Rápido. * Lento (DIASTASIS). Activo.
• REGLAS A TENER EN CUENTA:
- El flujo a través de las cavidades cardiacas es unidireccional y esto esta garantizado por la presencia de las válvulas cardiacas:
- Izquierdas : Mitral * Derechas : Tricúspide Sigmoidea Aórtica Sigmoidea Pulmonar
Su cierre y apertura depende de las variaciones de Presión existentes en las cavidades que separan.
- El asincronismo que existe a nivel auriculoventricular significa que nunca ambas cavidades estarán en la misma fase del ciclo, mientras una esta en sístole la otra estará en diástole.
------------- CAV--------V= 140 ml = VFD. CONTRACCION ISOVOLUMETRICA. SISTOLE --------------AS----------P= 80 mmHg. (0,3 seg) EXPULSION (MINIMA-MAXIMA-REDUCIDA) (VS: 120ml) -------------- CS----------V= 60 ml = VFS o Residual. DIASTOLE RELAJACION ISOVOLUMETRICA (0, seg) --------------AAV---------------------- LLENADO * PASIVO (RAPIDO - LENTO)
ACTIVO --------------CAV----------------------
CONTRACCION ISOVOLUMETRICA : pertenece a la sístole, empieza con el cierre AV y finaliza con la apertura de las Sigmoideas. El cierre AV se produce cuando el ventrículo aumenta su volumen y su presión, debido al llenado ventricular, es característico en esta fase el gran aumento de Presión sin variación de Volumen (debido a que las válvulas sigmoideas y AV están cerradas). El gran aumento de Presión es necesario para provocar la apertura de las Sigmoideas y esto ocurrirá cuando la presión ventricular supere a la P aórtica (80 mmHg).
Con el progresivo llenado de ventrículo el pasaje de sangre desde la aurícula al ventrículo se torna mas lento debido al trabajo que representa ingresar un determinado volumen a una cavidad llena.
El llenado pasivo representa un 70% del volumen de fin de diástole. El 30% restante es el volumen de sangre aportado durante la contracción auricular (parada auricular) que requiere gasto de energía y es por eso que el volumen aportado constituye al llenado activo.
CURVA DE PRESION AORTICA o de PRESION ARTERIAL
- ONDA PRELIMINAR:^ representa la distribución de la sangre hacia los tejidos. INCISURA AORTICA: es un fenómeno que aparece luego del cierre de las sigmoideas.^ En ella encontramos la incisura pre-dicrota y onda dícrota. Las válvulas al cerrarse lo hacen con tal violencia que logran ingresar a la cavidad ventricular (sin llegar a abrirse). Esto provoca un aumento del espacio aórtico, por lo tanto hay un descenso de presión en la cavidad aórtica (incisura pre-dicrota). Cuando las válvulas vuelven a su posición original, el espacio aórtico disminuye, por lo tanto la presión aumenta (onda dícrota).
CURVA DE PRESION AURICULAR
Se caracteriza por tener 3 ondas positivas y 2 depresiones o valles (a, c, v : ondas; x, y : valles). *** ONDA A:** es un aumento de P en la curva de P auricular debido a la contracción auricular. *** ONDA C:** es un aumento de P en la curva debido a la protrusión de las válvulas AV sobre el piso de la aurícula durante la contracción isovolumétrica. *** ONDA V:** producto del progresivo llenado auricular.^ Se produce por el retorno venoso constante. *** VALLE X:** tiene 2 componentes, el 1ª es la fase descendente de la onda C que representa el descenso de P a nivel auricular luego de que las válvulas AV se coloquen en su posición normal (cerradas); y el 2ª es la fase ascendente de la onda V, que es debido al progresivo llenado auricular. *** VALLE Y:** tiene 2 componentes, el 1ª es la fase descendente de la onda V que representa el vaciado auricular; y el 2ª es el progresivo aumento de P debido a la contracción auricular.
CAVIDADES DERECHAS
Fundamentalmente el ventrículo y la arteria pulmonar generan presiones aproximadamente 10 veces menores a las generadas en las cavidades izquierdas. Se debe a que las cavidades izquierdas tienen que generar mas presión lo suficientemente elevada para vencer la resistencia al flujo existente en el circuito sistémico la cual es 10 veces mayor a la del circuito pulmonar.
Ao VI AI AP VD AD
P SISTOLICA (mmHg) 120 120 7-8 25 25 4-
P DIASTOLICA (mmHg) 80 0-12 0-3 10 0-8 0-
FLEBOGRAMA o YUGULOGRAMA
Es el registro gráfico de las variaciones de flujo que se producen en las venas tributarias de la Cava Superior, consecuencia de las variaciones de P que se producen en la aurícula derecha.
- Se describe de la misma forma que la curva de Presión auricular:
FONOCARDIOGRAMA
Es el registro gráfico de los ruidos cardiacos. Hay 2 teorías para explicar su origen:
- Explica el origen debido al brusco cierre valvular.
- Los ruidos se producen al impactar la sangre contra la pared ventricular.
Los ruidos cardiacos son 4, de los cuales 2 son fisiológicos que corresponden al 1ª y al 2ª. El 3ª ruido es fisiológico en niños y en adultos jóvenes (20 años). El 4 siempre es patológico.
de separarlo en 2, mientras que la Tensión es una Fuerza que se origina en al pared del vaso y que tratara de unirlo. Podemos suponer que el calibre del vaso dependerá del equilibrio entre T y P: T = P F / S = F / A dinas/cm = dinas/cm
Por lo tanto, esta igualdad no se cumple debido a que no se esta teniendo en cuenta un factor determinante en la relación T - P que es el radio, el cual indica la trayectoria que tiene que realizar la F que se origina en el interior del vaso para contactar con la pared del mismo, asi:
T = P. r (radio) dinas/cm = (dinas/cm2). cm
La formula anterior corresponde a la Ley de Laplace que define la relación existente entre P y T (aplicable a pequeños vasos). Si el vaso tiene una gran pared como la aorta, se agrega el factor e (espesor):
T = (P. r) / e
Si se aplica a cavidades se agrega al factor de corrección "2":
T = P. r / 2. e
La P depende del volumen de sangre, si este V es el de Fin de Diástole, se adapta a la PRECARGA:
T FD = (PFD / VFD). r
FACTORES QUE MODIFICAN LA PRECARGA
Modifican fundamentalmente al VFD:
1) RETORNO VENOSO: es la cantidad de sangre que llega a la aurícula en 1 min.^ También es la cantidad de sangre que llega a la AD en 1 latido o 1 ciclo cardiaco. Toda vez que
aumente el RV aumentara el VFD, por lo tanto aumentara la precarga ventricular. Por ejemplo, el RV cae cuando una persona pasa de decúbito a la posición erecta, y aumentara cuando suceda lo inverso.
2) VOLUMEN RESIDUAL: modifica al VFD bajo las siguiente condiciones:
- Cuando el VR suba o baje pero el RV se mantiene constante, el VFD aumentara cuando aumente el VR , y caerá cuando caiga el VR.
3) DISTENSIBILIDAD: hay que diferenciarla de la elasticidad.
- Elasticidad: es la fuerza que opone un cuerpo a ser deformado, es sinónimo de rigidez:
E = F / Gª de deformación = DP / DV
- Distensibilidad o Compliance: es la facilidad con que un cuerpo se deforma:
D = Gª de deformación / F = DV / DP
La distensibilidad ventricular aumentada significa que ese ventrículo tendrá la capacidad de soportar grandes DV con pocas DP.
4) DURACION DEL CICLO CARDIACO: depende fundamentalmente de la Frecuencia Cardiaca. Toda vez que la FC suba mas de 160 lat/min (limite) se producirá una reducción del ciclo cardiaco afectando primero a la fase que mas dura (diástole), motivo por el cual se van a acortar los tiempos diastólicos, esto provocara una disminución de VFD. Sucederá lo contrario cuando la FC baje menos de 50 lat/min. FACTORES QUE MODIFICAN A LA POST-CARGA
IMPEDANCIA AORTICA : es la resistencia que provocan las válvulas sigmoideas a la expulsión. Esta definida como la Presión diastólica aórtica. Toda vez que esta aumente, se producirá una caída de la expulsión, lo que llevara a una caída del Volumen Sistólico.
RESISTENCIA PERIFERICA : cuanto mayor sea, mayor será la dificultad al avance de la sangre, generara un enlentecimiento al avance de la circulación con el aumento de P en los sectores próximos a la obstrucción (pre-estenoticos), eso provocara un aumento del trabajo ventricular en el momento de la expulsión o lo que es lo mismo, un aumento de la poscarga.
STRESS VENTRICULAR : similar a Tensión y representa a los otros factores enunciados en la Ley de Laplace que no dependen del V de sangre. Este concepto engloba a la
CURVA DE TENSION ACTIVA
COMPARACION DE FUERZAS DE CONTRACCION Y CONTRACTILIDAD:
- A y B corresponden a dos puntos con distinta fuerza de contracción y contractilidad, en ambos casos A es mayor que B.
- En A y C, A tiene mayor FC pero tienen la misma contractilidad, mientras que B y C tienen igual FC pero C tiene mayor contractilidad.
DIFERENCIAS ENTRE CONTRACTILIDAD Y FUERZA CONTRACTIL
La Contractilidad esta representada por una curva que resulta de la union de distintos puntos donde convergen distintas longitudes iniciales para distintas T o FC., mientras que la Fuerza contráctil representaría un punto de la curva de contractilidad para una determinada longitud inicial.
CURVA DE TENSION PASIVA o DISTENSIBILIDAD Est a curva indica que un primer sector el ventrículo acepta grandes volúmenes y no modifica demasiado su presión mientras que a medida que ese ventrículo se llena, pocas variaciones de V provocaran grandes variaciones de P.
- B tiene mayor distensibilidad que A porque para igual P acepta mayor V (C = DV / DP). (C = compliance o distensibilidad).
LOOP de PRESION - VOLUMEN
Es un gráfico que se construye basándose en las curvas de Tensión activa / pasiva y que sirve para analizar los factores que modifican el volumen sistólico y relata los fenómenos que se producen en el ciclo cardiaco.
RESISTENCIA PERIFERICA: modifica la Post-carga.
- RETORNO VENOSO PRECARGA * VOLUMEN RESIDUAL MODIFICAN
- DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR VFD PA * DURACION DEL CICLO CARDIACO VS
- IMPEDANCIA AORTICA POSTCARGA * RESISTENCIA PERIFERICA
- STRESS VENTRICULAR
VM * FACTOR EXTRINSECO CONTRACTILIDAD
HOMEOMETRICA:
- EFECTO ANDREP
- EFECTO BOWDICH
HETEROMETRICA:
FC: modifica la Pre-carga.
Sube Pre-carga. Baja Pre-carga.
- A la PS la modifican 3 factores:
- 2 en forma directamente proporcional: * PD ------------- RP y FC.
- VS ------------- Precarga. Poscarga. Contractilidad.
- 1 en forma inversamente proporcional: * DISTENSIBILIDAD AORTICA.
sube PD. sube PS sube VS ------------- sube Precarga. sube Poscarga. baja Contractilidad. baja Distensibilidad aórtica = Aorta más rígida.
FRECUENCIA CARIDACA
- En el control de la FC existe un predominio del SNA en su división PARASIMPATICA, o sea,
predominio del TONO VAGAL:
RESISTENCIA PERIFERICA
Depende fundamentalmente del TONO ARTERIOLAR. EL tono arteriolar es eL estado de contracción permanente que tienen los vasos. Esta dado por la inervación Simpática que se origina de una vía eferente que nace en el SNC, la cual manda constantemente información (entre 3 a 5 impulsos / seg) y de esta forma controla al tono arteriolar.
- Una VASOCONSTRICCION se generara cuando aumente la cantidad de impulsos.
- Una VASODILATACION se generara cuando disminuya la cantidad de impulsos.
- muchos Impulsos = sube Tensión Arterial = VC = sube RP.
- pocos impulsos = baja TA = VD = baja RP.
R = 8. l. n Se origina de Poiseuille: Q = F 0 2 0F 0 4 4P. F 0 7 0. r ( F 0 7 0.r4) --- tono arteriolar. 8. l. n
Ley de OHM ------- i (INTENSIDAD DE CORRIENTE) = F 0 2 0F 0 4 4V / R
Si Q = F 0 4 4P / R == Q = F 0 4 4P. 1/R
Por analogía -------- Q = F 0 4 4P / R Por lo tanto:
R = F 0 4 4P / Q R = 8. l. n / F 0 7 0. r
Según la ley de Poiseuille el lugar de máxima resistencia al pasaje sanguíneo se produce a nivel aórtico debido a que posee menor superficie de sección transversa comparada con la sup. de sección transversa de todas las arteriolas.
Si analizamos un gráfico en el cual se representan la sup. de sección transversa y las variaciones de P a lo largo de los distintos segmentos vasculares, se encontrara que los grandes descensos de P ocurren en el pasaje de la sangre desde las grandes arterias hacia las arteriolas, porque la mayor resistencia al flujo, lo cual provoca una mayor disipación de la energía, esta a nivel arteriolar. A su vez, a nivel arteriolar se produce la regulación de la resistencia periférica, debido a la gran proporción de músculo liso que hay en su pared, el cual es pasible de ser inervado y así se modifica el tono arteriolar.
REGULACION de la FC y de la RP Ambas tienen un control nervioso (Rta. INMEDIATA) y hormono-humoral (Rta. MEDIATA). Dentro de los nerviosos hay 2 mecanismos: 1- Reflejos. 2- No Reflejos.
- CATECOLAMINAS (Adrenalina y Noradrenalina): suben la FC, vasoconstricción cutánea, amplifican la respuesta simpática.
- SRAA:^ - Aldosterona:^ sube la PA, sube el NA+ en sangre y baja el K+.
- Angiotensina: sube la PA y vasoconstricción.
- Renina.
- HAD:^ sube la PA, sube el Ca++ del LEC, sube el Na+ (sube FC), vasoconstricción.
- T4:^ up regulation de receptores beta 1 adrenérgicos.
- CORTISOL:^ sube 5HT, sube adrenalina (sube FC).
- FNA:^ estimula la excreción del exceso de Na+ del organismo, por lo tanto baja la FC.
- FRE:^ vasodilatación.
- 5HT:^ vasoconstricción.
- PG:^ vasodilatación.
Ej: persona parada que se acuesta. Ej: persona acostada que se levanta.
REFLEJO PRESORRECEPTOR
