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DIURETICOS
Tiazidas
Farmaco Farmacodinamia y eficacia Seguridad CONVENIENCIA Farmacocinesis Interracciones Contraindicaciones Hidroclorotiazida Acción: antihipertensivo. Diuretico Mecanismo de acción: inhiben la reabsorción de Na+ en la porción proximal del túbulo contorneado distal por un mecanismo que implica la inhibición del cotransportador Na+/Cl- de la membrana luminal, incrementando así la excreción de Na+, Cl- y agua; asimismo, aumentan la excreción de K+ y Mg2+, HCO3 y fosfatos. Son bien tolerados. (Dosis dependientes) Digestivos: nauseas, vomitos, dolor abd, anorexia, diarrea, estreñimiento. Cardiovasc: hipotensión Neurologicas: mareo, cefalea, vértigo, parestesia e insomnio. Metabolicas: hiperglucemia moderada, hiperuricemia. Hidroelectroliticas: hipopotasemia, hiponatremia leve, hipomagnesemia, hipocloremia con alcalosis metabolida hipoclorémica. Adm: Oral Abs: se absorbe rápidamente. biodisponibilidad del 60- 80%. Distribución: 40% unido a proteínas. Atraviesa barrera placentaria pero no BHE. Met: - Exc: Orina. Semivida de elim: 2,5h AINES: perdida de los efectos diurético y antihipertensivo. SALES DE LITIO: incremento de los niveles plasmáticos de litio, con riesgo de toxicidad neurológica y cardiaca. B-bloqueantes: Incremento de niveles de glucosa en sangre. Sales de calcio: acumulación organica de ca, toxicidad. Embarazo (Categoria C) Hipersensibilidad a tiazidas, sulfonilureas, sulfamidas. Pac con desequilibrio hidroelectrolitico grave no corregido. Pac con insuf renal o anuria. Porfiria Encefalopatia hepática asociada a cirrosis. Clortalidona Acción: Diuretico, antihipertensivo. Mec de acción: aumenta la eliminaion de sodio, cloruros y agua al inhibir el transporte de Na a través del epitelio del tubulo renal. Aumenta la entrada de Na al TCD y Digestivos: nauseas, vomitos, dolor abd, anorexia, diarrea, estreñimiento. Cardiovasc: hipotensión Neurologicas: mareo, cefalea, vértigo, parestesia e insomnio. Genitourinarias: Disminución de la libido, impotencia sexual, Adm: oral Abs: irregular en el intestino. Biodisponibilidad:65% Cmax: 6,3h. Dist: se une 98% a GR, y 75% a PR. Atraviesa barrera Antihipertensivos: se potencia el efecto. Bloqueantes musculares:prolongar el efecto neuromscular por los efectos sobre el K. Insulina: reduce su Categoria B de la FDA (D en caso de emplearse para HTA gestacional). Hipersensibilidad a tiazidas, sulfonilureas, sulfamidas. Pac con desequilibrio hidroelectrolitico grave
aumenta la eliminación de K. Modo de acción: Reduce el GC, vol de plasma y de liquido intracelular. insuf renal transitoria. Hipersensibilidad: prurito. Urticaria,erupciones exantemáticas. Osteomuscular: miastenia. Oculares: Vision borrosa y miopía transitoria. Neurologicas: mareo, cefalea, vértigo, parestesia e insomnio. Metabolicas: hiperglucemia moderada, hiperuricemia. Hidroelectroliticas: hipopotasemia, hiponatremia leve, hipomagnesemia, hipocloremia con alcalosis metabolida hipoclorémica. placentaria. Semivida:40-60h. Met:- Exc: Orina sin alterar 70%. Una péqueña parte por bilis. sensibilidad, produciendo hiperglucemia. AINES: reduce los efectos diuréticos y antihipertensivo por la inhibición de síntesis de prostaglandinas. Beta adrenérgicos: aumento de hipokalemia (taquicardia y disrritmias graves) no corregido. Pac con insuf renal o anuria. Porfiria Encefalopatia hepática asociada a cirrosis.
De asa:
Farmaco Farmacodinamia y eficacia Seguridad CONVENIENCIA Farmacocinesis Interacciones Contraindicaciones Furosemida Actúan en la rama ascendente del asa de Henle. Diuréticos de techo alto porque producen el mayor efecto diurético. Inhiben la reabsorción de NaCl por competencia con el sitio del cloro en el cotransporte: hasta el 25% de la carga
. Alteraciones hidroeléctricas y del EAB: depleción del Vol. de LEC, depleción de K+, con hipokalemia, hiponatremia, depleción de Mg++ y alcalosis metabólica, por hipokalemia. Alteraciones metabólicas: hiperuricemia e hiperglucemia. Ototoxicidad Adm: oral/ parenteral Abs: rápida Tmax 1,5h. Biodisponibilidad: 50-70% . Los alimentos reducen Cmax y retrasan Tmax (2h) Distr:98% Unido a PR. Atraviesa barrera placentaria. Met: parcial. AINES: perdida de los efectos diurético y antihipertensivo. Posible disminución de la función renal. Hipersensibilidad a sulfamidas, tiazidas o sulfonilureas.
efectos sólo en presencia de la aldosterona, siendo sus efectos más pronunciados en casos de hiperaldosteronismo. El antagonismo a la aldosterona estimula la secreción de sodio, cloro y agua y reduce la secreción de potasio. La espironolactona no altera los mecanismos de transporte renal ni la actividad de la anhidrasa carbónica. La espironolactona tiene una modesta actividad antihipertensiva cuyo mecanismo se desconoce. Es posible que este efecto sea debido a la capacidad del fármaco para inhibir los efectos de la aldosterona en el músculo liso arteriolar, alterando el gradiente de sodio a través de la membrana celular. por competir por los receptores citosólicos de los andrógenos. (metabolitos activos = 15). Duración de la acción: 8- 12 h. Efecto máximo de una dosis se alcanza luego de 3 a 5 días. Dosis: 25-400 mg/día BHP: si y excreción en leche materna si espironolactona aumenta el riesgo de hiperkaliemia. IECA aumentan el riesgo de desarrollo de hiperkalemia. AINES, especialmente la indometacina, pueden reducir los efectos diuréticos y antihipertensivos de la espironolactona. ocasionada por la espironolactona puede producir arritmias fatales. Lactancia Independientes de aldosterona (Triamtereno) Triamtereno actúa bloqueando los canales de sodio a nivel del túbulo distal de la nefrona, produciendo un incremento de la excreción de sodio y una reducción de la hiperpotasemia particularmente en pacientes ancianos, en diabéticos o con alteración de la función renal; hiponatremia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, Vía (Oral): Su biodisponibilidad es del 55% Las concentraciones plasmáticas máximas de obtienen a las 2-4 h. El Hiperpotasemia marcada, especialmente si se asocian a fármacos que inhiben la excreción renal de Categoria B de la FDA Hipersensibilidad a triamtereno; I.R. severa o con anuria; coma hepático; hiponatremia, hipopotasemia y/o
eliminación de potasio. diarrea o estreñimiento, mareos, calambres musculares, parestesia, erupciones exantemáticas, prurito, cefalea y trastornos de la acomodación. hipotensión ortostática, incremento de los valores de nitrógeno ureico en sangre, fotodermatitis, nefrolitiasis y anemia megaloblástica en pacientes con reserva escasa de ácido fólico. insuficiencia renal reversible debida a una nefritis intersticial; acidosis metabólica tiempo preciso para que aparezca la acción es de 2- 4 h y la duración de la misma es de 8 h. El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 60% (fármaco) y del 90% (metabolito). Es metabolizado en el hígado a hidroxitriamtereno, con importante acción farmacológica, siendo eliminado mayoritariamente con la orina, el 7-10% en forma inalterada. Su semivida de eliminación es de 1.5-2.5 h (10 h en insuficiencia renal grave). K+, como los IECA, ARA-II y AINE, o se usan en ptes con deterioro de la función renal. hipovolemia con o sin hipotensión; hiperpotasemia
activa la guanilato ciclasa lo cual genera la formación de GMPc y en consecuencia vasodilatación. Efecto: Dilata tanto las arterias como las vénulas, desencadena taquicardia refleja, sin aumento del GC, ya que la venodilatación disminuye el retorno venoso. Los efectos adversos de la acumulación de tiocianato puede producir nauseas, anorexia, fatiga, desorientación y psicosis toxica. 50mg F.Amp. x 25 EH. hipotensivo aparece a los 2 min y el efecto desaparece a los 3 min. Metabolismo: Se reduce en el musculo liso. Tiene una vida ½ de 1 min, liberando NO. En los eritrocitos se transforma a ion cianuro, el cual es metabolizado por la ronadasa hepática hacia tiocianato, este último tiene una semivida media de entre 3 y 7 días. Excreción: El tiocianato se elimina casi por completo por orina, en IR se acumula produciendo un síndrome psicoorgánico
BLOQUEANTES DE CANALES DE CA
Farmaco Farmacodinamia y eficacia Seguridad CONVENIENCIA Farmacocinetica Interacciones Contraindicaciones Amlodipina Mecanismo de acción: antagoniza los canales lentos del calcio voltaje-dependientes de tipo L, mostrando una especial afinidad por los canales presentes en músculo liso vascular. Ocasiona una intensa vasodilatación arteriolar al disminuir los niveles intracitoplasmáticos de calcio. Efecto: La vasodilatación ocasiona una reducción de la resistencia periférica y de la presión arterial. También, la vasodilatación disminuye la resistencia periférica y la postcarga, disminuyendo el trabajo cardiaco y la demanda de oxígeno. Además, ocasiona un aumento del flujo sanguíneo al área isquémica a través de la circulación colateral, especialmente en pacientes con espasmos de coronarias, como la angina de Prinzmetal.
. Cefalea, diarrea, edema maleolar, hipotensión, ruborizacion, tos, nauseas y vomitos. Vía de administración: Oral. Absorción: Absorción lenta (Tmax 6-12 h), biodisponibilidad: 64- 80%. El efecto hipotensor tarda unas 10 h en aparecer, pero se mantiene hasta 24 h. Distribución: Unión a proteínas plasmáticas: 97,5%. Vd 21 l/kg. Amplia distribución a tejidos. Metabolismo: Amplio en hígado, mediante oxidación y desaminación oxidativa por CYP3A4, dando metabolitos inactivos. Excreción: En orina (60%) como metabolitos (<10% como inalterado), y en heces (20-25%). La t1/2 es prolongada AINE. El tratamiento prolongado con AINE podría aumentar la presión arterial al inhibir la síntesis de prostaciclina. Antihipertensivos. Posible potenciación de los efectos al asociar a diuréticos, beta- bloqueantes, IECA o ARAII. Si bien se asocian estos fármacos con eficacia, existe mayor riesgo de hipotensión. Ciclosporina/tacrolimus: Posible aumento de la exposición sistémica del inmunosupresor. Categoría C de la FDA. Alergia a dihidropiridinas, angina inestable, estenosis aortica y shock cardiogenico.
metabolitos. La semi- vida de eliminación del verapamilo es de unas 2 - 5 horas despúes de dosis únicas, aumentando a 5- 12 horas después de dosis múltiples. La eliminación del verapamilo tiene lugar por vía renal, eliminándose en las heces tan solo el 16% de la dosis administrada. traducen en un aumento de la Cmax y AUC. La administración conjunta de anticolinérgicos con verapamilo puede dar lugar a una potenciación de la taquicardia inducida por la atropina y otros anticolinérgicos convencionales. La administración conjunta por vía oral de verapamilo con diclofenac puede dar lugar a una disminución de la absorción oral o a un aumento del aclaramiento del verapamilo. DILTIAZEM Mecanismo de acción: la entrada de calcio extracelular a través de las membranas de las células musculares lisas miocárdicas y vasculares. Los niveles de calcio en suero se mantienen sin cambios. Los canales de calcio en las membranas celulares del son infrecuentes y rara vez requieren la suspensión del tratamiento. Las reacciones en la piel debidas al diltiazem son generalmente leves y disminuyen con la suspensión del tratamiento, pero en algunos casos, pueden progresar a eritema Se absorbe bien tras la administración oral (aproximadamente 80%), un extenso metabolismo de primer paso reduce la biodisponibilidad en 40 - 60%,El inicio de acción se produce en El diltiazem inhibe el metabolismo de CYP3A4 de la imipramina y disminuye el aclaramiento oral en un 35%. La administración concomitante de diltiazem, verapamilo o El diltiazem no debe ser utilizado en pacientes con presión arterial sistólica de menos de 90 mm Hg. en pacientes con bloqueo AV preexistente de segundo o tercer grado o alteraciones de la conducción.
músculo liso vascular y miocárdico son selectivos y permiten un flujo lento de calcio hacia el interior que contribuye al acoplamiento de la excitación- contracción y la descarga eléctrica (fase de meseta del potencial de acción) de las células de la conducción en el corazón y la vasculatura. El diltiazem inhibe esta afluencia, posiblemente mediante la deformación del canal, la inhibición de los mecanismos de activación periódica de iones, y/o al interferir con la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico. La disminución resultante en el calcio intracelular inhibe los procesos de contracción de las células musculares lisas del miocardio, lo que resulta en la dilatación de las arterias coronarias y sistémicas y un aumento de la entrega de oxígeno al tejido miocárdico. Además, la resistencia periférica total, la presión arterial sistémica, y la postcarga se reducen. multiforme, dermatitis exfoliativa, o síndrome de Stevens-Johnson. Los efectos cardiovasculares más comunes y clínicamente significativos, que ocurren con relativa frecuencia con diltiazem, incluyen el bloqueo AV de primer grado, la bradicardia sinusal, la exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva o edema pulmonar, y una excesiva hipotensión. Las arritmias cardíacas graves son poco frecuentes, a menos que se utilicen dosis excesivas o que el diltiazem se use en combinación con otros medicamentos que alteran la conducción del nodo AV. El edema periférico también se produce con relativa frecuencia durante el tratamiento con diltiazem. cuestión de minutos para la preparación IV, y el plazo de 2-3 horas para las formulaciones de liberación sostenida de la droga. El tiempo para efecto máximo es 15 minutos, 2-3 horas, 6 - 11 horas para la administración intravenosa para las formulaciones de liberación inmediata, y para las formulaciones de liberación sostenida, respectivamente. El diltiazem se distribuye ampliamente por todo el cuerpo y en la leche materna en concentraciones iguales a las obtenidas en el suero. Aproximadame nte el 70-80% del fármaco circulante está unido a las proteínas plasmáticas. La semi-vida del nicardipina con la ciclosporina puede conducir a un aumento de las concentraciones de ciclosporina y por tanto, a su toxicidad. El diltiazem puede causar elevaciones de las concentraciones séricas de la lovastatina
periféricas, la presión arterial sistémica y la postcarga. La reducción de la postcarga, a su vez, reduce la presión de las paredes del miocardio y, en consecuencia, su demanda de oxígeno. vasodilatores son sofocos, debilidad, cefaleas, síncope, hipotensión, palpitaciones y mareos. máximo a los 30 minutos-2 horas. La duración del efecto farmacodinámico es de unas 8 horas. se distribuye muy bien por todo el cuerpo, incluyendo la leche materna. Se une en un 92 - 98% a las proteínas del plasma. El metabolismo hepático de la nifedipina es rápido y completo, produciéndose dos metabolitos inactivos que son excretados, junto con el fármaco nativo, en la orina y, en menor extensión en las heces. Sólo un 5% de la nifedipina sin alterar es recuperada en la orina. La semi- vida de eliminación es de 2 a 5 horas puede ocasionar efectos hemodinámicos aditivos. Las bebidas alcohólicas pueden aumentar la absorción de la nifedipina, produciendo una hipotensión. Este efecto puede ser debido a una inhibición del citocromo P450.
INHIBIDORES DE LA ECA
Farmaco Farmacodinamia y eficacia Seguridad CONVENIENCIA Farmacocinetica interacciones Contraindicaciones Enalapril Mecanismo de acción: Es un profármaco que se transforma en el organismo en enalaprilato, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), responsable de la transformación de la angiotensina I en angiotensina II, por lo que se va a oponer a los efectos de ésta. Lo hace interactuando en 7 sitios de la enzima. Efecto: Vasodilatación arteriovenosa, con la consiguiente reducción de la resistencia periférica. Disminución de la producción de aldosterona, y por lo tanto de la reabsorción de sodio y agua, con la consiguiente disminución de la volemia.
. Hipotension y deterioro de la función renal, hiperkalemia, tos, angioedema, exantemas, perdida de la percepción gustativa, neutropenia, proteinuria, disnea grave. Vía de administración: Oral e IV. Absorción: se absorbe bien y rápidamente tras su administración oral. Cmax de 0,5-1,5 horas. La biodisponibilidad del enalapril es del 55-75%. Los efectos antihipertensivos comienzan a aparecer al cabo de una hora, alcanzándose el máximo a las 4-6 horas. Sin embargo, la capacidad para reducir la presión arterial es gradual, y pueden necesitarse varias semanas para conseguirse un efecto sostenido. Distribución: unión a proteínas plasmáticas inferior al 60%. Atraviesa la placenta y se excreta con la leche. Metabolismo: Se metaboliza en el hígado, Indometacina, Diclofenaco, Ibuprofeno, entre otros: Posible disminución del efecto antihipertensivo con riesgo de pérdida del control de la presión arterial durante tratamientos prolongados con AINE. La combinación de un IECA o ARA y un AINE puede aumentar el riesgo de hiperpotasemia y de insuficiencia renal. Rifampicina: Posible pérdida del efecto antihipertensivo de enalaprilo, espiraprilo o imidaprilo. Clozapina: Puede dar lugar a una intensa hipotensión y síncope. Apomorfina: Posible aumento de los efectos hipotensores, Alergia a inhibidores de la ECA, angioedema y angioedema hereditario. Categoria D de la FDA
angiotensina II y aldosterona. Sin embargo no existe una correlación consistente entre los niveles de renina y la respuesta al fármaco. La reducción de angiotensina II produce una disminución de la secreción de aldosterona, y, por ello, se pueden producir pequeños incrementos de potasio sérico, junto con pérdidas de sodio y fluidos. captopril puede interferir con la degradación de la bradiquinina incrementando las concentraciones de bradiquinina y prostaglandina E2, pudiendo explicar la falta de correlación entre los niveles de renina y la respuesta al fármaco. en un 1% de los pacientes respectivamente. En menos del 0,3% de los pacientes, angina de pecho, infarto de miocardio, síndrome de Raynaud e insuficiencia cardíaca congestiva. Gastrointestinales. Disgeusia: se ha detectado en un 2-4% de los pacientes, siendo reversible incluso si se mantiene el tratamiento. Hematológicas. Neutropenia/agranulocitosis : se han presentado casos de anemia, trombocitopenia y pancitopenia. Inmunológicas. Angioedema: se ha detectado en un 0,1% de los pacientes. Respiratorias. tos: se observó en el 0,5-2% de los pacientes. Renales : se han visto raramente (<0,2%) insuficiencia renal síndrome nefrótico, poliuria, oliguria, polaquiuria y proteinuria. la absorción en un 30 - 40%: por tanto, captopril debe administrarse una hora antes de la ingesta. Aproximadamente el 25- 30% del fármaco circula unido a las proteínas plasmáticas. La vida media aparente de eliminación sanguínea es probablemente inferior a 3 horas. Más del 95% de la dosis absorbida se elimina por orina; del 40 al 50% como fármaco inalterado y el resto como metabolitos (dímeros de captopril por formación de puentes disulfuro y captopril y cisteína conjugados mediante una unión disulfuro). La insuficiencia renal puede originar acumulación del fármaco. ocasionalmente una caída brusca de la presión sanguínea. el captopril y, posiblemente otros inhibidores de la ECA, pueden incrementar la actividad de los antidiabéticos orales con el riesgo correspondiente de hipoglucemia. se administrarán con precaución los fármacos con actividad vasodilatadora, y se considerará el uso de dosis inferiores a las habituales.
IECA).
LISINOPRIL Mecanismo de acción: el Cardiovasculares: infarto de el lisinopril se absorbe Hipersensibilidad a los efectos del lisinopril
lisinopril compite con la angiotensina I, sustrato de la enzima de conversión de la angiotensina, bloqueando su conversión a angiotensina II. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y mediador de la actividad de la renina, La reducción de los niveles plasmáticos de angiotensina ocasiona una reducción de la presión arterial y un aumento de la renina plasmática. También se cree que los inhibidores de la ECA bloquean la producción de la kininasa II, con una estructura parecida. Dado que la kininasa II degrada la bradikinina, un potente vasodilator, su inhibición aumenta los niveles plasmáticos de bradikinina, con el correspondiente reducción de la presión arterial. Este mecanismo puede contribuir a la inducción de edema angioneurótico que tiene miocardio o accidente cerebrovascular, palpitaciones y taquicardia. Digestivos: dolor abdominal, sequedad de boca, hepatitis- ictericia hepatocelular o colestática. Sistema nervioso: alteraciones del humor, confusión mental. Respiratorios: broncospasmo. Cutáneos: urticaria, diaforesis.Urogenitales: uremia, oliguria y anuria, disfunción renal, insuficiencia renal aguda, impotencia. Hipersensibilidad y edema angioneurótico: se ha descrito en raras ocasiones edema angioneurótico de la cara, extremidades, labios, lengua, glotis y/o laringe. mal después de su administración oral (sólo el 25%). Después de una dosis oral, se observan los primeros efectos al cabo de una hora, siendo estos máximos a las 6 horas. El fármaco se distribuye ampliamente por el organismo, y sólo cruza la barrera hematoencefálica en cantidades mínimas. El lisinopril no se metaboliza y la mayor parte de la dosis absorbida se elimina en la orina, y por lo tanto la semivida plasmática depende de la función renal. En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida de eliminaciòn es de 12 horas.El lisinopril es eliminado por hemodiálisis cualquier componente de este producto o que hayan presentado edema angioneurótico en tratamientos previos con un inhibidor de la enzima de conversión de angiotensina. Se deben hacer consideraciones similares en pacientes con cardiopatía isquémica o enfermedad cerebrovascular, en los que una disminución excesiva de la presión podría ocasionar un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular. son aditivos con los de otros fármacos antihipertensivos, incluyendo los diuréticos. Estos efectos pueden ser ventajosos, pero también pueden ocasionar hipotensiones, por lo que las dosis deberán reajustadas convenientemente. cuando se añade un diurético a un paciente que toma lisinopril, el efecto antihipertensivo se suele adicionar. En los pacientes que ya tomaban diuréticos, se puede producir ocasionalmente una excesiva reducción de la tensión arterial al añadir lisinopril. En algunos pacientes con insuficiencia renal tratados con AINES, la administración concomitante de inhibidores de la ECA (por ejemplo lisinopril o enalapril) puede aumentar el deterioro de la función renal.
con el correspondiente reducción de la presión arterial. Este mecanismo puede contribuir a la inducción de edema angioneurótico que tiene lugar en algunos pacientes tratados con inhibidores de la ECA. La disminución de los niveles plasmáticos de angiotensina II también reduce la secreción de aldosterona con la subsiguiente reducción de la retención de agua y sodio y con aumento del potasio. Como antihipertensivo, los inhibidores de la ECA no empeoran la resistencia a la insulina, no alteran el perfil lipoproteico ni ocasionan disfunción sexual. semi-vida plasmática es de 3 a 17 horas. Esta semi-vida aumenta en pacientes con insuficiencias hepática o cardíaca.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II)
FARMACO Farmaco dinamia Y EFICACIA
SEGURIDAD CONVENIENCIA
Farmacocinetica Interacciones Contraindicaciones Losartan MEC AC : Inhibe en forma competitiva el receptor de la angiotensina 2 particuarmente el subtipo
- Esto provoca que los niveles de renina se incrementen, al igual que la angiotensina 1 y 2. Se produce un aumento de los receptores de angiotensina subtipo 2 y reduce la resistencia periférica. Leves: tos, diarreas, mialgias, artralgia fatiga, migraña y vertigo Moderada: urticaria prurito rash, anemia, trombocitopenia. Edemas. Absorción : se absorbe bien a nivel intestinal Biodisponibilidad : 50% Unión a prot :90% Metabolismo : sufre fenómeno de primer paso generando metabolitos activos. Vida ½: 2,5hs el losartan, 9hs el metabolito activo. Eliminación : 35% via renal, 60% por heces. El empleo de diureticos ahorradores de potasio puede aumentar el nivel serico de potasio. La combinación con hidroclorotiazida potencia la acción hipotensora, Categoría D En niños, embarazadas y en lactancia. - IH. valsartan efecto : antihipertensivo Mec. Ac : antagoniza los receptores de la angiotensina II subtipo AT1. Al bloquear selectivamente el receptor AT1 en tejidos tales como el músculo liso vascular y la glándula suprarrenal, el valsartán bloquea los efectos vasoconstrictores y secretores de aldosterona de la angiotensina II. Por lo tanto, el valsartán disminuye la resistencia vascular sistémica sin un
- leves: astenia, cefalea, diarrea, dolor abdominal, fatiga, mialgias, nauseas.
- moderadas: hipopotasemia, mareos, neutropenia, sincopes.
- graves: hipotension Administración : VO Absorción : rápida Cmax : 2-4hs Biodisponibilidad : 25% Duración del efecto : 24hs Unión prot : 95% Distribución : no atraviesa facilmente la barrera hematoencefaica. Vida ½: 6hs Metabolismo : se metaboliza pero se desconoce por que enzima. Eliminación : mayormente por heces. No se han detectado interacciones farmacocinéticas clínicamente importantes para el valsartán. El valsartán puede potenciar los efectos hipotensores de los agentes antihipertensivos o diuréticos si se administran concomitantemente El valsartán tiende a revertir la pérdida de potasio, pero no el aumento de ácido úrico en suero asociada con la El valsartán debe utilizarse con precaución en pacientes con hipovolemia, incluidos los pacientes que reciben altas dosis de diuréticos. La depleción de volumen intravascular aumenta el riesgo de una hipotensión sintomática.
- IH
