Fármacos antimicóticos para tiña y candidiasis, Diapositivas de Farmacología

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ANTIMICÓTICOS

tiña

candidiasis

sherlyn arminda jarquín rangel

Generalidades de los

antimicóticos

Clasificación de los antimicóticos

AZOLES

➔ Mecanismo de acción:

inhiben de manera selectiva de la desmetilación de lanosterol a ergosterol en las membranas micóticas ,

mediada por esterol del citocromo P-450, al evitar la actividad de la lanosterol 14 - α - desmetilasa.

➔ Fármacos específicos:

itraconazol, ketoconazol, miconazol, fluconazol, clotrimazol, posaconazol, entre muchos otros.

➔ Indicaciones:

Estos fármacos son antimicóticos de amplio espectro (aspergilosis, blastomicosis, candidiasis,

histoplasmosis, onicomicosis, tiña, meningitis criptocócica y profilaxis antimicóticas con trasplante

alógeno de médula ósea), pero también inhiben algunos protozoos.

➔ Efectos adversos:

pueden causar malestares gastrointestinales y hepatotoxicidad.

➔ Interacciones farmacológicas:

varios de estos fármacos causan la inhibición de la enzima CYP3A4 y pueden disminuir el metabolismo

de ciertos medicamentos.

Acción del antifúngico sobre la membrana celular del hongo

➢ Polieno.

Los medicamentos que se encuentran en este grupo, se unen al ergosterol presente en la membrana celular fúngica, donde se forman poros que alteran la permeabilidad de la membrana lo que permite una pérdida de proteínas, glúcidos y cationes monovalentes y divalentes, causas de la muerte celular.

➢ Azoles.

Estos inhiben a la citocromo P-450-3-A de la célula fúngica, a través de la inactivación de la enzima C-14-α-dimetilasa, con lo cual se interrumpe la síntesis del ergosterol en la membrana celular. Debido a la falta de ergosterol se comienzan a acumular esteroles tóxicos intermedios, aumenta la permeabilidad de la membrana y se interrumpe el crecimiento del hongo.

Acción del antifúngico sobre la membrana celular del hongo

➢ Alilaminas.

Trabajan de forma similar a los azoles, conceptualmente ellas inhiben la síntesis del ergosterol. Sin

embargo, este grupo actúa en un paso temprano de la síntesis del ergosterol. Las alilaminas inhiben a la

enzima escualeno epoxidasa, de esta forma disminuye la concentración de ergosterol, aumentan los

niveles de escualeno, aumenta la permeabilidad de la membrana celular, se interrumpe la organización

celular y disminuye el crecimiento del hongo.

Antifúngicos que actúan sobre el núcleo de la célula fúngica

➢ Antimetabolitos.

Un clásico antimetabolito es la fluocitosina o 5-fluorocitosina. Este fármaco es

transportado por la citosina permeasa en el citoplasma de la célula fúngica,

donde se convierte en 5- fluorouracil (5-FU) por la citosina diaminasa. El 5-FU

es fosforilado e incorporado dentro del RNA convirtiéndose en el

dexosinucleotido, el cual inhibe a la timidilato sintetasa y de esta forma impide

la síntesis de proteínas de la célula. También inhibe la síntesis de la proteína

fúngica, reemplazando el uracil con 5-FU en el ARN fúngino.

➢ Agentes misceláneos.

En esta clase se encuentra el griseofulvin, el cual inhibe la mitosis, al destruir el

huso mitótico, necesario para efectuar la división celular.

Tiña

Infección micótica superficial que se limita al estrato córneo se debe a diversos patógenos

procedentes del suelo o del contacto con animales. Estos hongos colonizan las capas

queratinizadas externas de la piel, cabello y uñas, las respuestas del hospedador pueden ser

escasas o nulas por lo que no se presentan síntomas, sin embargo pueden presentar

problemas estéticos.

Pitiriasis Versicolor

Epidemiología

➢ Clima tropical y subtropical

➢ Levaduras lipofílicas: malassezia furfur spp

➢ Adultos jóvenes

➢ Transferencia directa o indirecta del

material queratinoso infectado de persona a

persona.

Sx clínico

Lesiones maculares hipopigmentadas o

hiperpigmentadas irregulares y bien delimitadas,

suelen aparecer en la parte alta del torso, brazos,

tórax, hombros, cara y cuello.

➢ Tiña de cabeza

es típica de niños, produce placas de calvicie

asintomáticas en el cuero cabelludo, con

ligero eritema, formación de costras y

descamación.

➢ Tiña de barba

afecta la región de la barba en hombres.

➢ onicomicosis o tiña ungueal dermatofitosis de las uñas caracterizada por decoloración, engrosamiento y deformidad de la lámina ungueal

➢ Tiña corporal

Dermatofitosis superficial profunda del cuerpo, sobre todo en niños. factores predisponentes: calor, o humedad excesivos, exposición a animales infectados y presentar dermatofitosis crónica en pies o uñas. debuta típicamente como una placa eritematosa en expansión, de borde elevado descamativo.

➢ Tiña crural

afecta regiones inguinales; la obesidad el calor, el

rozamiento y la maceración son factores

predisponentes. cursa como placas rojas exudativas con márgenes elevados descamativos.

➢ Tiña del pie (pie de atleta) se caracteriza por eritema y descamación, que comienzan en los espacios interdigitales. gran parte de la inflamación se debe a una sobreinfección secundaria.

Farmacoterapia Para Tiña. Clasificación Por Estructura: Alilaminas

Fármaco Presentación Dosis e Indicaciones Mecanismo deAcción^ Contraindicación yprecauciones Efectos Secundarios Interacciones

Naftifina

10 mg/g crema

Tinea corporis, pedis y cruris; candidiasis ( semana); pitiriasis versicolor ( semanas). Tópica: 2 aplic./día (mañana y noche).

Inhibe la biosíntesis del ergosterol, componente de la membrana del hongo.

Hipersensibilidad

Evitar contacto con ojos y mucosas. No establecida eficacia y seguridad en niños

Síntomas de irritación local, escozor, eritema, prurito, sensación de quemazón y picor.

no

Farmacoterapia Para Tiña. Clasificación Por Estructura: Alilaminas

Fármaco Presenta ción

Dosis e Indicaciones Mecanismo de Acción^

Contraindicación y precauciones

Efectos Secundarios Interacciones

Terbinafina

10 mg/g crema 250 mg comprimidos

tinea corporis (4 sem),cruris (

• 4 sem), pedis (2 - 6 sem), capitis ( semanas), onicomicosis (
• 12 sem).

Oral, ads.: 250 mg/día crema: 1- veces/ día durante 7 días

Esto conduce a una deficiencia en ergosterol y a una acumulación intracelular de escualeno, lo que produce la muerte celular del hongo. La terbinafina actúa por inhibición de la escualeno epoxidasa en la membrana celular del hongo.

Hipersensibilidad a terbinafina, I.H. grave, I.R. grave. Experiencia limitada en niños. Riesgo de reacciones graves de la piel como síndrome de Stevens-Johnson necrólisis epidérmica tóxica; de neutropenia, agranulocitosis, trombocitopenia, pancitopenia

Cefalea artralgia, mialgia, erupción, urticaria, pérdida de apetito, dispepsia, náuseas, dolor abdominal leve, diarrea

Efecto o concentración plasmática aumentada por cimetidina y disminuida por ciclosporina y rifampicina. Aumenta el efecto o concentración plasmática de: cafeína, ciertos antidepresivos tricíclicos, ß-bloqueantes, ISRS, IMAO B, antiarrítmicos de clase Ic