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Este documento aborda la farmacología de los trastornos de la excitabilidad neuronal, con un enfoque específico en la epilepsia. Proporciona una clasificación de los diferentes tipos de epilepsia, los mecanismos fisiopatológicos subyacentes y el tratamiento farmacológico del estatus epiléptico. Además, explica los mecanismos de acción de los principales fármacos antiepilépticos, su farmacocinética, interacciones y efectos adversos. El documento también discute la resistencia a los fármacos antiepilépticos y las opciones terapéuticas para los casos refractarios. En general, este documento ofrece una visión general completa de la farmacología de la epilepsia, lo que lo convierte en un recurso valioso para estudiantes y profesionales de la salud interesados en esta área.
Tipo: Resúmenes
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Epilepsia : repetición crónica de Crisis epilépticas (conjunto de fenómenos motores y no motores consecuencia de descargas de neuronas SNC) Convulsión: mov involuntario a consecuencia de una descarga eléctrica hipersincronica procedente del SNC Síndrome epiléptico: conjunto de síntomas y signos (clínicos y eléctricos) q define una entidad epiléptica c/ diferentes etiologías CLASIFICACIÓN: focal, generalizada, combinada y desconocida. ETIOLOGÍA: genética, estructural, metabólica, inmune, infecciosa, desconocida. Factores q determinan las propiedades epileptogenicas del tej neuronal:
los mecanismos responsables del fin de una crisis epiléptica como de los mecanismos q la inician , q conduce a una crisis epiléptica anormalmente prolongada (tiempo denominado t1), de modo q dicha condición puede tener consecuencias a largo plazo como daño o muerte neuronales, si persiste durante un determinado tiempo (tiempo denominado t2) Tto del estatus epileptico (EE) convulsivo en fx de la fase de evolución:
Glutamato (Glu)→ s! a partir de α-cetoglutarato (del ciclo de Krebs) x transaminación bajo la acción de aminotransferasas. También si! a partir de glutamina (Gln) x ez mitocondrial glutaminasa. La glutamina (q viene de astrocitos vecinos) además captaron Glutamato liberado x la terminación glutamatérgica se transforma en Glutamina x la glutamina sintetasa y luego a terminación glutamatérgica. Glutamato actúa a través de rc acoplados a canales iónicos (rc ionotrópicos) y rc acoplados a prots G (metabotrópicos). Conductos iónicos controlados por ligando comprenden→ rc N-metil-D-aspartato (NMDA), rc del ácido α- amino- 3 - OH- 5 - metil- 4 - isoxazol propiónico (AMPA) y rc del ácido kaı́nico o kainato (KA). Rc metabotrópicos p/ glutamato (mGlu)→ rc acoplados a prots G→ 3 grupos: grupo I está asociados a las señales del Ca++ intracelular y la fosfolipasa C (PLC); rc de grupos II y III están acoplados negativamente a la adenililciclasa.
FISIOPATOLOGÍA: las crisis epilépticas se originan x:
FARMACOS ANTICONVULSIVANTES
Estructura quı́mica iminoestilbeno relacionada c/ la Imipramina. Actúa como Anticonvulsivante, en Neuralgia Trigémino y otros dolores neuropáticos, Manía y profilaxis Trast Bipolar. MEC DE ACCION FARMACOCINETICA Bloq. canales Na+ VD (prolonga inactivación) evitando la activación repetitiva A dosis ↑ bloquea canales Na+ presinápticos y ↓ entrada Ca++ provocando inhibición de la liberación de Akc. Glutámico. Efectos à Anticonvulsivante/ Antirrecurrencial/Analgésico VO absorción lenta y BD 75% - 85%. Tpo. h/ cc máx.: 4-8 hs. Tpo. h/ cc estable: 21 - 28 dı́as. UPP: 75%. V ½: 8 - 60 hs. Metabolización: hı́gado x citocromoP450 (autoinducible por la CBZ)à metabolito activo: 10,11-epóxido - CBZ à efectos terapéuticos y tóxicos similares. Excreción: renal. Concentración terapéutica 4-8 ug/ml Dosis 15 a 25 mg/K/d INTERACCIONES EA
VPA à Ácido carboxílico simple de cadena ramificada y está relac. estructuralmente c/ el GABA.
Estimula la enzima ác. glutámico descarboxilasa (GAD I) ↑ la si! GABA ↓ la degradación GABA x inhibición de la ez ác. succı́nico deshidrogenasa GABA (SAS desh.) y la GABA transaminasa (GABA T). ↑ liberación GABA. Bloquea canales Na+ VD y canales de Ca++ tipo T VO absorción rápida (comida puede enlentecer) y BD ≈100%. T h/ cc máx.: 1-4 hs. T h/ cc estable: 2- 3 días. Unión a proteı́nas plasmáticas: ≈90%. V ½: 6 - 15 hs. Metabolización hepática (b-oxidación + glucuronización) à 2 metabolitos activos. Excreción: Renal; <4% eliminado sin cambios x orina. Cc Plasmática 50-100 ug/ml.
VPA: inhibidor potente ( NO inductor ) enzimático ↑ cc de: CBZ, FB, DFH, Lamotrigina, Etosuximida y DZP. Inductores hepáticos (DFH, FB y CBZ) provoca ↓ del valproato hasta 50%
1. TGI: Anorexia, N-V (lo + frec., ≈16% pac.)
Anticonvulsivo de amplio espectro Efectivo en ausencias , convulsiones mioclónicas, focales y tónico-clónicas. IV à eficaz en el control de las crisis y en el Estatus Epiléptico.
70 - 80% de adultos c/ epilepsia medicados estarán libre de convulsiones aunq el 50% à tendrá EA. 20 - 30% de pctes c/ epilepsia será resistente a fármacos tendrá EA, mayor mortalidad, comorbilidades psiquiátricas y somáticas Nuevos fármacos antiepilépticos mejora el tto x menor EA y posologı́a, pero no invalida la resistencia.
Epilepsia benigna infantil (c/ paroxismos rolandicos o en otra lx) CARBAMACEPINA (casos seleccionados) Epilepsia generalizada c/ ausencias típicas VALPROICO, ETOSUXIMIDA Epilepsias generalizadas con ausencias atípicas VALPROICO Síndrome de West VIGABATRINA, VALPROICO (↑ dosis) Síndrome de Lennox VALPROICO (↑ dosis), FELBEMATO Epilepsia mioclónica juvenil VALPROICO Epilepsia con gran mal del despertar VALPROICO, FENOBARBITAL O FENITOINA Convulsiones febriles (profilaxis a largo plazo) VALPROICO (casos seleccionados) Epilepsias fotosensibles y epilepsia sobresalto VALPROICO, CLONAZEPAM Epilepsias con c/ crisis parciales simples o complejas CARBAMECEPINA, FENITOINA, VALPROICO Epilepsias c/ crisis generalizadas tonico-clonicas VALPROICO, CARBAMECEPINA, FENITOINA
Se considera retirar medicación a partir de los 2 años libres de crisis y EEG normal. Tto indefinido en pctes c/ epilepsias q presentan lesiones estructurales de SNC MONOTERAPIA 30% no controla el cuadro Asociacion de farmacos Politerapia 2 o 3 farmacos 15% controla 15% refractaria Cirugia, s. vagal. Dieta cetogénica 70% controla el cuadro