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Información detallada sobre la faringoamigdalitis, una infección aguda que afecta la zona faringoamigdalar. Se discuten su etiología, síntomas, diagnóstico y tratamiento, incluyendo el uso de antibióticos y pruebas complementarias. Además, se mencionan las complicaciones posibles y el estado de portador de ebhga.
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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48 Farmacia Profesional Vol. 20, Núm. 9, Octubre 2006
Farmacia Espacio de Salud
a faringoamigdalitis es un proceso agudo febril que se acompaña de una inflamación, con la presencia de eritema, acompañado o no de exuda- do, del área faringoamigdalar. Es una de las causas más frecuentes de con- sulta al pediatra (20%) y representa el 55% de todos los casos de infección respiratoria. La mayor incidencia se si- túa entre los 3 y 15 años de edad, sin predilección de sexos, y preferente- mente en los meses fríos (invierno y primavera). Es importante efectuar un diagnóstico etiológico correcto, pues el 70-80% de faringoamigdalitis son ví- ricas, con lo que al limitar el uso de an- tibióticos en esta infección conseguire- mos disminuir, por una parte, la apari- ción de resistencias (en España la prevalencia de cepas de neumococo re- sistentes a la penicilina alcanza el 50%) y por otra, el coste sanitario y la exposición a efectos farmacológicos adversos que esto supone; sin olvidar la importancia de iniciar el tratamien-
to antibiótico oportuno ante la sospe- cha clínica de infección por estrepto- coco betahemolítico de grupo A (EBH- GA, Streptococcus pyogenes ) para así evitar las temidas complicaciones que puede acarrear este germen (fiebre reumática).
Los virus son los agentes causales del 70-80% de las faringoamigdalitis y en- tre ellos destacan adenovirus, Epstein Barr, herpes simple 1 y 2, citomegalo- virus, enterovirus (Coxsackie A y B, Echo), parainfluenza, influenza, rino- virus, coronavirus y VIH. Originan la mayor parte de las infecciones que se presentan antes de los 3 años de edad. Entre las bacterias, por su trascen- dencia clínica y epidemiológica, cabe destacar el EBHGA. Esta bacteria re- presenta el 15-30% de todas las farin- goamigdalitis, tiene una mayor inci-
dencia entre los 5 y los 15 años de edad (60-70%) y es muy rara antes de los 2 años, probablemente por la me- nor capacidad de adherencia del EBH- GA a las células epiteliales respirato- rias. Otras bacterias que pueden afec- tar esta zona son los estreptococos betahemolíticos del grupo C y G, Ar- canobacterium (Corynebacterium) hae- moliticum , Mycoplasma pneumoniae y, más raramente, Chlamydia pneumoniae , Corynebacterium diphteriae , anaerobios y alguna cándida.
Por las características clínicas distinti- vas cabe deducir si la etiología es víri- ca o bacteriana. La infección por EBH- GA suele presentarse con las siguien- tes características:
CARLES MAINOUa, ALICIA MAINOUa^ y ANNA ROCAb aPediatra. EAP Sarrià/Vallvidrera/Las Planas. Barcelona. bMédico de familia. EAP Sarrià/Vallvidrera/Las Planas. Barcelona.
La infección vírica, al poseer más capa- cidad de difusión, suele afectar a varias mucosas con aparición de tos, conjunti- vits, ronquera, rinitis o diarrea. Suele pre- sentarse en niños menores de 4 años. La aparición de exudado amigdalar no siem- pre es patognomónico de infección bacte- riana, ya que el virus de Epstein Barr y el adenovirus lo pueden presentar, sobre to- do este último, niños menores de 4 años.
En el abordaje terapéutico de la farin- goamigdalitis pueden surgir complica- ciones de dos tipos:
Supurativas. Las complicaciones de este tipo son muy raras tras un tratamiento antibiótico:
Diagnóstico microbiológico
El diagnóstico microbiológico puede efectuarse por diferentes métodos:
Cultivo faríngeo por frotis. La detección del estreptococo betahemolítico de grupo A (EBHGA) en medio de agar sangre es la prueba definitiva, confirmatoria de una infección por esta bacteria. De todas maneras, tiene dos inconvenientes: el pri- mero es que tarda 24-48 h, lo que puede retardar el tratamiento; el segundo, que simplemente identi- fica un estado de portador aun cuando el origen de la infección sea vírico y no por este germen. Hay un 8-20% de niños que asiste a la escuela o guar- dería siendo portador asintomático.
Pruebas rápidas de detección antigénica. Se realizan en pocos minutos. Se basan en la de- tección, previa liberación química o enzimática, del hidrato de carbono del EBHGA. Tienen una es- pecificidad del 95-98% pero una sensibilidad rela- tivamente baja (50-90%). Estos falsos negativos se deben a que no detectan los estreptococos del grupo C y G y al escaso número de colonias que se pueden encontrar, sobre todo en los estados de portador más que en una infección verdadera. Otras pruebas con una sensibilidad más alta son el inmunoanálisis óptico y las sondas quimiluminis- centes que detectan el ARN de los ribosomas del EBHGA. Estas pruebas tienen un futuro muy pro- metedor al no necesitar la confirmación por cultivo.
Determinación de anticuerpos. La elevación de anties- treptolisinas ASLOS y/o anti ADN asa B al menos tres veces entre la fase aguda y la convalecencia es confirmatoria de una infección aguda por EBHGA. Los estados de portador no los
aumentan. No se efectúa rutinariamente, pero en casos de in- fecciones recidivantes puede servir para diferenciar un estado de portador y la presencia de una infección vírica de una au- tentica infección estreptocócica.
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El estado de portador de EBHGA se establece por la presencia de este germen en la faringe, en niños asintomáticos y sin aumento de la respuesta inmune. Se han postulado diversas teorías para explicarlo, como la presencia de EBHGA productores de beta- lactamasas, estreptococos inmunotolerantes a la penicilina o ce- pas con una adherencia alterada (genes prtF1 facilitan su encie- rro en las células epiteliales), que son inaccesibles a cualquier betalactámico. Su importancia clínica radica en que:
El tratamiento de este estado se halla indicado en:
Se han propuesto varias pautas para la erradicación del estado de portador:
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