FAGOCITOSIS EXPLICACION, Resúmenes de Biomedicina

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MECANISMOS

DEFENSA PULMONAR

MARTHA PATRICIA ISAZA C

Figura: https://slideplayer.es/slide/13478331/

TIPOS DE

INFECCIÓN

 Infección de declaración obligatoria: grave y

transmitida de hospedero a otro.

 Infección contagiosa: fácilmente transmisible.

 Infecciones agudas.

 Infecciones crónicas.

 Infecciones latentes: contacto, no proliferación,

ni desarrollo.

 Infecciones primarias.

 Infecciones secundarias.

 Esporádica: casos ocasionales

 Endémica: presentación constante.

 Epidémica: números de casos.

 Pandemia: brotes mundial

INMUNIDAD INNATA FACTORES HUMORALES:  Mucina, péptidos antimicrobianos, lactoferrina, lisozima, colectinas FACTORES CELULARES:  Células epiteliales, células fagocíticas: neutrófilo, eosinófilo, monocito, macrófago.  Natural Killer  Células participantes de una inflamación: mastocitos  Células presentadoras de antígeno: detríticas

ETAPAS ENFERMADAD INFECCIOSA

1. ADHERENCIA AL EPITELIO COLONIZACIÓN:

2. PIEL Y MEMBRANAS MUCOSAS: INMUNIDAD INNATA-Factores humorales: mucinas Anticuerpos IgA: Bloquean la adhesión de bacterias al epitelio Componente del moco (proteínas glicosiladas) con serina y treonina: sitios de unión con carbohidratos. Son de dos clases: las que brindan aspecto gelatinoso y las asociadas a la membrana: receptores de superficie celular para patógenos, activan vías de señalización

intracelular

FACTORES HUMORALES Péptidos antimicrobianos Moléculas cargadas positivamente, hidrófobas, con acción antibiótica. Son de tres tipos: defensinas, catelicidinas e histalinas Hay interacción de su carga positiva con la negativa de paredes bacterianas. Son mediadores en la inflamación, proliferación e inducción del sistema inmune, cicatrización, liberación de citoquinas, quimiotaxia y mantenimiento del equilibrio entre proteasas y anti proteasas.

FACTORES CELULARES Células con actividad fagocítica, citocida, inflamación, presentadoras de antígenos.  Se adhieren por receptores de reconocimiento de patrón (PRRs son de 3 clases: solubles, de membrana e intracelulares) a patrones moleculares asociados a patógenos PAMPs (productos del metabolismo bacteriano) provocando la fagocitosis o activación de vías de señalización que producen citoquinas.  Toll-like receptors (TLR) presentes más en macrófagos, células detríticas, LB, y epiteliales: PRR proteínas transmembrana reconocen patrones moleculares. Activan vías de señalización produciendo citoquinas inflamatorias, ayudan a madurar las células detríticas.  Células epiteliales ciliadas: responde a eicosanoides, citosinas y factores de crecimiento que atraen células del sistema innato y del adaptativo.

FACTORES CELULARES

 CÉLULAS FAGOCÍTICAS NEUTRÓFILOS:

Adheridos al endotelio vascular y pasan a tejido

pulmonar por moléculas de adhesión ICAM- 1 en las

células y liberación de IL 8.

 CÉLULAS EOSINÓFILOS: fagocítico de bacterias y

hongos, tienen histaminasa que inactiva la

histamina del basófilo y mastocito, responden a

estímulos quimio tácticos de mastocitos, basófilos

y LT.

 MONOCITOS fagocitan partículas grandes, migran

a tejido: macrófago de tejido pulmonar en el

intersticio y los macrófagos alveolares, son

presentadoras a LT.

INMUNIDAD ADAPTATIVA FACTORES HUMORALES IgG: Opsonina en los alvéolos, clase 1 65 % del LBA, la IgG 3 fija el complemento, IgG 2 específico para el Streptococus pneumoniae y Haemophilus influenzae, la IgG 4 en enfermedad alérgica. IgA: Neutraliza toxinas, virus y bacterias, se unen a los agentes invasores facilitando su eliminación por el sistema mucociliar o su fagocitosis por macrófagos del árbol bronquial FACTORES CELULARES LT y LB en tejido linfoide asociada a nariz (NALT) y en tejido bronquial asociado a bronquio (BALT), que forman parte del tejido linfoide asociado a mucosa (MALT)

3. INVASIÓN: PENETRACIÓN

4. DISEMINACIÓN

Género Streptococcus FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA  Cocos Gram Positivos, encapsulado, se disponen en parejas o en cadenas.  Anaerobios facultativos, y algunos estrictamente anaerobios EPIDEMIOLOGÍA  Diseminación endógena desde la orofaringe o nasofaringe colonizadas a regiones alejadas ( pulmones, senos, oídos, sangre y meninges).  La colonización es más elevada en niños pequeños  Niños y los ancianos tienen riesgo de meningitis  Enfermedades hematológicas: riesgo de sepsis fulminante. La colina es exclusiva de la pared y regula la hidrólisis de la pared, activa la autolisina neumocócica, amidasa durante el proceso de división celular

Microorganismo patógeno, causa infecciones y procesos invasivos severos causa neumonía adquirida en la comunidad (NAC), sinusitis, peritonitis y procesos invasivos severos (meningitis, sepsis), particularmente en ancianos, niños y personas inmunodeprimidas. Adherencia a células epiteliales

Cápsula más externa y el principal factor de virulencia de neumococo. Compuesta por polisacáridos que se mantienen unidos a la superficie de la bacteria por enlaces covalentes brinda la capacidad de bloquear el reconocimiento por parte del sistema inmunológico impidiendo la fagocitosis. Las variantes morfológicas se denominan opacas con mayor cantidad de cápsula polisacarídica, menor contenido de ácidos teicoicos en la pared celular y las transparentes poseen menor cantidad de cápsula y mayor contenido de ácidos teicoicos, lo que aumenta su capacidad para colonizar la nasofaringe.