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Trabajo sobre las esquizofrenias bien resumido
Tipo: Resúmenes
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observarse en pacientes con esquizofrenia. Los médicos griegos describieron delirios de grandeza , paranoia , deterioro de las funciones cognitivas y trastornos de la personalidad. Sin embargo, la esquizofrenia no se convirtió en una enfermedad digna de estudio y tratamiento hasta el siglo xix. Dos de las principales figuras en psiquiatría y neurología que estudiaron este trastorno fueron Emil Kraepelin (1856- 1926) y Eugene Bleuler (1857-1939).
para expresar la presencia de divisiones entre el pensamiento, las emociones y el comportamiento en los pacientes con este trastorno. Bleuler subrayó que, a diferencia del concepto de demencia precoz de Kraepelin, la esquizofrenia no tenía por qué presentar una evolución de deterioro. Este término se suele malinterpretar, especialmente entre las personas profanas, como un desdoblamiento de la personalidad. Dicha entidad, denominada trastorno de identidad disociativo, es completamente diferente de la esquizofrenia.
la esquizofrenia para desarrollar su teoría sobre los cismas mentales internos de los pacientes. Entre estos síntomas se encontraban trastornos asociativos del pensamiento, en especial descarrilamiento (o asociación laxa), trastornos afectivos, autismo y ambivalencia; todos resumidos como las cuatro A: A sociaciones, A fectividad, A utismo y A mbivalencia. Bleuler también identificó los síntomas accesorios (secundarios), que eran los que Kraepelin sugirió como principales indicadores de la demencia precoz: alucinaciones y delirios. Esquizofrenias Aunque se habla de la esquizofrenia como si fuera una sola enfermedad, probablemente comprende un grupo de trastornos con etiologías heterogéneas, y esto incluye a pacientes cuyas presentaciones clínicas, respuesta al tratamiento y evolución de la enfermedad son distintos. Los signos y síntomas son variables e incluyen cambios en la percepción, la emoción, la cognición, el pensamiento y el comportamiento. La expresión de estas manifestaciones es diferente en cada paciente y varía con el tiempo, pero el efecto de la enfermedad siempre es grave y, normalmente, prolongado. El trastorno suele empezar antes de los 25 años de edad , persiste durante toda la vida y afecta a personas de todas las clases sociales. Debido al desconocimiento general de esta afección, tanto los pacientes como sus familias suelen recibir una mala atención y sufrir ostracismo social, por la ignorancia generalizada sobre este trastorno. La esquizofrenia es uno de los trastornos mentales graves más habituales , pero la esencia de su naturaleza sigue sin estar dilucidada; es por ello que en ocasiones se la define como un síndrome , como un grupo de esquizofrenias o, según la quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5), como el espectro de la esquizofrenia. EPIDEMIOLOGÍA
En Estados Unidos, la prevalencia de la esquizofrenia es de alrededor de un 1%, lo cual significa que más o menos 1 de cada 100 personas desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida. Sexo y edad. La esquizofrenia tiene la misma prevalencia tanto en hombres como en mujeres. Sin embargo, el inicio y la evolución de la enfermedad en ambos sexos difieren. Aparece antes en los hombres que en las mujeres. Más de la mitad de los pacientes esquizofrénicos masculinos, pero solo una tercera parte de las femeninas, ingresan por primera vez en un hospital psiquiátrico antes de los 25 años. La edad durante la cual suele iniciarse la enfermedad es entre los 10 y los 25 años en los hombres y entre los 25 y los 35 años en las mujeres ETIOLOGÍA Factores genéticos Existe una contribución genética en algunas o, quizá, todas las formas de esquizofrenia, y una gran proporción de la varianza en la predisposición a la esquizofrenia se debe a los efectos genéticos aditivos. Por ejemplo, la esquizofrenia y los trastornos relacionados con ella (p. ej., trastornos esquizotípicos, esquizoides y paranoides de la personalidad) tienen una tasa de prevalencia más elevada entre los parientes biológicos de los pacientes afectados por este trastorno. La probabilidad de que una persona sufra esquizofrenia está relacionada con la cercanía de parentesco con un pariente afectado (p. ej., pariente de primer o segundo grado). En el caso de los gemelos monocigóticos que tienen un legado genético idéntico, se da aproximadamente un 50% de tasa de concordancia para la esquizofrenia. El hallazgo de una tasa de esquizofrenia más elevada entre los parientes biológicos de una persona adoptada que desarrolla esquizofrenia, en comparación con los parientes adoptivos, no biológicos, que crían al paciente, refuerza más la idea de la contribución genética en la etiología de la esquizofrenia. No obstante, los datos sobre gemelos monocigóticos demuestran claramente el hecho de que las personas que son genéticamente vulnerables a la esquizofrenia no tienen por qué desarrollar inevitablemente esta enfermedad; para determinar la evolución hacia una esquizofrenia deben estar implicados otros factores (p. ej., el entorno).
Hipótesis de la dopamina. La formulación más simple de la hipótesis de la dopamina en la esquizofrenia plantea que este trastorno tiene su origen en una actividad dopaminérgica excesiva. Esta teoría se elaboró a partir de dos observaciones. En primer lugar, la eficacia y la potencia de muchos antipsicóticos (es decir, los antagonistas del receptor de la dopamina) están relacionadas con su capacidad de actuar como antagonistas del receptor de la dopamina de tipo 2 (D2). En segundo lugar, las sustancias que aumentan la actividad dopaminérgica (en concreto, la cocaína y las anfetaminas) son psicomiméticas. La teoría básica no explica con detalle si la hiperactividad dopaminérgica se debe a la liberación demasiado elevada de dopamina, a la presencia de demasiados receptores de la dopamina, a la hipersensibilidad de los receptores de la dopamina a esta misma sustancia o a una combinación de estos mecanismos. Tampoco especifica cuáles son las vías de la dopamina en el cerebro que están implicadas. La liberación demasiado elevada de dopamina en pacientes con esquizofrenia se ha relacionado con la gravedad de los síntomas psicóticos positivos. Serotonina. Las hipótesis actuales plantean que el exceso de serotonina es la causa de los síntomas tanto positivos como negativos de la esquizofrenia. La fuerte actividad antagonista de la serotonina de la clozapina y otros antipsicóticos de segunda generación, unida a la eficacia real de la clozapina para reducir los síntomas positivos en los pacientes crónicos, ha dado validez a esta teoría.