¡Descarga ERC - cap 63,64,65- Nefrologia Clínica Hernando Avendaño y más Resúmenes en PDF de Nefrología solo en Docsity!
Libro: Nefrología Clínica de Avendaño PRIMERA PARTE ----------------------------------------------------------------------------------------------- 63.- VALORACIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICA DEL ENFERMO CON IRC. 64.- CAUSAS Y EPIDEMIOLOGÍA DE LA ERC Introducción-Epidemio La ERC constituye un problema creciente de salud pública a nivel mundial por:
- Incidencia y prevalencia elevada en los últimos años. Se ha establecido una prevalencia de ERC global en 10%
- Según la OMS, la ERC ocupa el # 12 causas de muerte en el mundo.
- Problema médico que tiene un elevado coste sanitario
- La información más sólida proviene de ERC en estadio 5; y la información respecto a la epidemiología de ERC proviene de estadios más precoces es peor conocida.
- La ERC avanzada es muy prevalente en otras enfermedades crónicas: e nfermedad cardiovascular, HTA y DM, dislipidemia o gota. ( también en fumadores, obesos) ; aumentando la mortalidad en estas patologías; como riesgo cardiovascular que la ERC conlleva.
- USA y Europa aumenta la prevalencia de ERC por aumento de factores de riesgo : DM, HTA, obesidad, sx metabolico, envejecimiento.
- Los factores predictivos de ERC independientes fueron: edad, hta, obesidad. 4 *****En España; el estudio EPIRCE por la Sociedad Española de Nefrología indica que la prevalencia global de ERC en estadios 3-5 es del 6.8% en px de 40-60 años y 21.4% en px
64 años. ****** No hay un acuerdo respecto al estadio 3 en las personas de mayor edad ; si se atribuye a una enfermedad o disminución de FG propia del envejecimiento (FG desciende una media de 8.5 mL/min por década en individuos de la raza blanca) Concepto ERC Las +propusieron definición de ERC en 2002: ● Daño renal durante al menos 3 meses diagnosticado por métodos directos (Biopsia renal) o de forma indirecta por marcadores (albuminuria, proteinuria, sedimento urinario, alteración electrolítica o prueba de imagen) ● Disminución de la función renal con FG < 60 mL/mi/1.73m2 durante al menos 3 meses, con daño renal o sin él ***** El daño renal se refiere alguna alteración funcional o estructural de riñones sin descenso de FG + marcadores (cuadro definición ERC) Definición de ERC Daño renal > 3 meses de duración definido por anomalías estructurales o funcionales del riñón con disminución del FG manifestado por: ● Alteración anatomopatológicas ( biopsia renal ) ○ Enfermedad glomerular
○ Enfermedad vascular ○ Enfermedades tubulointersticiales ● Marcadores de daño renal que incluyen anomalías en: ○ Sangre: aumento de Cr, trastornos electrolíticos atribuidos a tubulopatías ○ Orina: hematuria, microalbuminuria, proteinuria, cilindruria ○ Imagen: poliquistosis, hidronefrosis, cicatrices corticales, masa e infiltración renal, estenosis de arteria renal, disminución de tamaño renal o riñones hiperecogénicos (en estadios finales de ERC) Disminución de FG (<60 mL/min/1.73m2) durante ≥ 3 meses de duración con daño renal o sin él Las guías definen la ERC como alteración funcional o estructural de los riñones (en el sedimento, pruebas de imagen o histológicas) de más de 3 meses de evolución con descenso del FG renal o sin él; o también como el descenso del FG < 60 mL/min/1. m2 sin otras evidencias de daño renal. ***** Esta definición estableció un tiempo concreto para la cronicidad (requerimiento mínimo de 3 meses implica: alteraciones deben ser persistentes y progresivas) Estadios evolutivos y Clasificación 2002 - La guía NKF-KDOQI propuso la clasificación de los estadios de ERC 2004 - Se colocaba una “T” en los px con transplante de cualquier estadio y ”D“ en px con diálisis en estadio 5. 2009 - Se divide el estadio 3 (59-30) en 3a (59-45) y 3b (44-30) por la heterogeneidad de la población afectada de este estadio. ● El estadio 3 abarca 30 mL/min frente a los estadios 4 y 5 que incluye 15 mL/min ● El # de px en este estadio es 20 veces superior al estadio 4. ● Existe una progresión más rápida en px con FG <45 mL/min Las guías de NICE-CKD recomiendan añadir “p” en px con proteinuria, independientemente del estadio ; ya que esta condición empeora el pronóstico La clasificación en función de albuminuria es: A1 nivel óptimo o normal alto <10 y 10-29 m/g A2 nivel alto 30-29 mg/g A3 nivel muy alto y nefrótico 300-1.999 > 2.000 mg/g La clasificación en función del dx de ERC en siguientes categorías:
- DM
- HTA
- Enfermedad glomerular
- Otras
- Transplante
- Desconocida
Etiología de la ERC en adultos
1. Diabetes (más frecuente) 2. HTA
- glomerulonefritis (disminuye con los años)
- enfermedad poliquística renal (estable en los 28 años de estudio) Dentro de las enfermedades renales; la nefroangioesclerosis (tradicionalmente relacionada con las repercusiones renales de HTA) hoy en día se vincula más con → aterosclerosis generalidad y con envejecimiento. La glomerulonefritis y enf. renales secundaria a infecciones sigue siendo frecuente en países de escaso recurso económico y sanitario. En los ÚLTIMOS AÑOS; el envejecimiento en países desarrollados + mayor prevalencia de HTA, DM y obesidad (consecuencia del cambio de estilo de vida) aumenta y cambia la etiología de ERC. En países subdesarrollados, se vincula el crecimiento por obesidad y ERC por nefropatía diabética y vascular + predisposición genética. Aunque se conocen las causas de precisar TSR, no existe información sobre cual son los dx etiológicos para ERC en estadios PREVIOS. Factores de Riesgo ● F. de Susceptibilidad → predispone ERC ● F. de Iniciación → desencadenan directamente el daño renal ● F. de progresión → deterioro del daño renal preexistente. ● F. de aspecto clínico → DM, HTA, enfermedad autoinmunitaria, inf. sistémicas o nefrotóxicos, aspectos sociodemográficos (edad, raza, ingreso económico) = aspectos modificables y no modificables. (utilidad clínica; permite influir con estrategias y modificar el riesgo del px de presentar ERC) ● F. independientes → edad, obesidad y HTA. Los F. de Susceptibilidad + Iniciación definen la población con mayor riesgo de desarrollar ERC. Los f. de progresión señala mayor riesgo de pérdida de función renal.
Factores de Riesgo para ERC F. de Susceptibilidad : aumenta riesgo de ERC ● > 60 años ● APF de ERC ● genéticos ● sexo (varones) ● bajo peso nacer ● raza negro ● DM ● HTA F. desencadenantes ● DM ● HT sistémica ● Enf. autoinmunitaria ● Glomerulonefritis primarias ● Infecciones sistémicas En la tabla 63-2 salen como f. iniciadores: implicados en inicio de daño renal F. de progresión : determinan progresión IRC ● etiología de la ERC ● sexo (varón) ● edad avanzada ● Proteinuria persistente ● Albuminuria ● HTA mal controlada ● DM mal controlada F. desencadenante y progresión ● Enf. cardiovascular ● Dislipidemia ● Tabaquismo ● Obesidad/Sx metabólico ● Hiperuricemia ● Nivel socioeconómico bajo ● Consumo de alcohol ● IRA ● Nefrotóxico: AINES, analgésicos, hierbas, metales pesados (plomo) radio contrastes La causa de ERC es un factor clave en su progresión. ● RÁPIDAMENTE → nefropatía diabética, glomerulonefritis crónica y enf. poliquística en adulto ● lentamente → enf. vascular hipertensiva y nefropatía tubulointersticial ERC se asocia a la edad, sobrepeso, HTA, enf. cardiovascular previa, presión de pulso > 60 mmHg, DM , dislipidemia y tabaco. EDAD La disminución del FG es considerada una reducción fisiológica de la función renal asociada al ENVEJECIMIENTO. Sin embargo; no en todas las personas el FG disminuye con la edad; en este caso se atribuye al envejecimiento vascular y enfermedades que afectan al riñón (aterosclerosis o isquemia renal progresiva) como en px ancianos con enfermedad cardiovascular y grado
En menos de 20 años con ERC; el FG < 75 mL/min/1.73 m2 estimado por la fórmula de Schmwatz. La principal causa de ERC fue → hipoplasia renal asociada a otras malformaciones de las vías urinarias (57.6%) (reflujo vesicoureteral en 25.8% de los casos); hipoplasia aislada 13.9%. Enf. glomerular 6.8 % La prevalencia de ERC en la figura 64-4 muestra que la mayor parte de px se encuentran en estadio 2 y 3. La Supervivencia en la edad de 20 años:
- 63% px con ERC ligera (Cr 51-75 mL/min)
- 30% px con ERC moderada (Cr 25-50 mL/min) - 3% px con ERC grave (Cr < 25 mL/min) Registros ItalKid, REPIR II y NAPRTCS, ERC es más prevalente en varones ( MITAD DE PX) porque en ellos son más frecuentes anomalías renales y de vía urinaria ( uropatía obstructiva, displasia renal, hipoplasia renal y sx de Prune-belly).; siendo la causa más frecuente de ERC. La enf. glomerular es más frecuente en niños mayores de 12 años. Otras caausas menores → enf. genéticas (cistinosis, oxalosis, nefritis hereditaria, otras) enf. vascular, nefritis intesticial. Al contrario en lo que ocurre en los adultos; la DM y la HTA rara vez son responsables de ERC en niños y adolescentes.
65.- MECANISMO DE PROGRESIÓN DE LA IRC
Introducción IRC tiene un progresivo deterioro de la función renal por: ● daño ligado a enfermedad causal ● progresión específica, independiente de la causa inicial. Las vías patogénicas finales se ven en hallazgos histopatológicos: glomérulos con esclerosis segmentaria o global, fibrosis tubulointersticial y vasos con engrosamiento de la íntima y reducción de la luz. Una vez que el daño estructural es suficientemente grave se transforma en irreversible. Mecanismo Patogénicos de Progresión de la IRC y medidas terapéuticas para contrarrestarlos PROTEINURIA marcador pronóstico primordial en cualquier nefropatía crónica Se afirma que cuando disminuye los valores de proteinuria, se refleja enlentecimiento o estabilización de la función renal. Patogenia:
- Hay una reabsorción activa de proteínas filtradas en las células epiteliales del túbulo proximal por alteración de la barrera capilar glomerular.
- Acumulación de proteínas, genera daño en lisosoma, y finalmente, rotura lisosómica
- en las células del epitelio tubular proximal, se activa el NF-KB (factor nuclear kappa de linfocitos B) responsable del infiltrado celular y fibrosis.
- el epitelio renal se modifica; transformación epitelio mesenquimal Tratamiento: Los fármacos bloqueadores del SRA ( IECA, ARA II, f. inhibidores renina: aliskireno, y antagonistas de receptores de mineralocorticoides: espironolactona o eplerenona. ● Estos fármacos DISMINUCIÓN DE PROTEINURIA, renoprotector, disminuyen el riesgo de progresión del daño renal. ● El efecto antiproteinurico se ve en días o semanas con el uso de IECA / ARA II. Estudios comparativos no observan diferencia entre estos dos agentes. ● Existe un MAYOR EFECTO antiproteinurico con la combinación de IECA + ARA II ; sin embargo, existe riesgo de complicación renal - hiperpotasemia / hipercalemia (↑ K) - IRA - efectos secundarios ( más en aliskireno) ● estudio → f. antialdosterónicos (espironolactona, eplerenona) han sido superiores de IECA o ARA II en cuanto a la reducción de proteinuria, sin embargo
HIPERLIPIDEMIA
Patogenia La formación de lipoproteínas oxidadas parece ser la vía para daño renal causado por lípidos. Dietas ricas en colesterol acelera la progresión de ERC. El t to dietetico + farmacologico de la hiperlipidemia es de gran importancia en enf. renales aunque no retrase la IRC. Tratamiento F. hipolipemiantes ( clofibrato, probucol, estatinas) actúa con el bloqueo del SRA Estudio SHARP → px con IRC con tto de estatina + ezetimiba / placebo; demostro que la reducción de lípido no indujo retraso en progresión de IR pero sí disminución en # episodios cardiovasculares **** Cada cuadro (proteinuria,hta e hiperlipemia, refieren la tabla 65.2) Tabla 65..2 Objetivos y medidas terapéuticas preferentes de renoprotección cardiovascular en IRC Objetivos ● Proteinuria < 0.5-1 g/24h (en casos difíciles; < 1g/24h o <50-75% de valor basal) ● Presión Arterial <130/80 mmHg en px con proteinuria. ● Colesterol total <175 mg/dL y LDL < 100mg/dL Tratamiento ● IECA o ARA II (se incrementa dosis paulatinamente para alcanzar objetivo de nivel de proteinuria y presión arteria l) ● Valorar introducción de antialdosterónico (espironolactona, eplerenona) en caso de pobre respuesta de IECA o ARA II, vigilando función renal y K sérico ● añadir otros bloqueadores del SRA: diuréticos, antagonistas de calcio, bb, bloqueantes a. (según el caso) ● ESTATINA si no se consigue objetivos de lípidos ● Corrección de acidosis metabólica con BICARBONATO. ● Corrección de hiperuricemia con ALOPURINOL. ● Medidas farmacológicas ○ dieta pobre en sal, hipocalórica si hay sobrepeso (IMC > 25 kg/m2), dieta pobre en grasa ○ ejercicio físico regular adaptado a cada paciente ○ dieta hipoproteica si IRC avanzada ○ abandono tabaco
Influencia de la Masa Renal y Teoría de la Infiltración, Obesidad ABLACIÓN RENAL Patogenia
- Cambios hemodinámicos en nefronas remanentes: vasodilatación preglomerular con aumento del flujo plasmático por nefrona y aumento de la **presión hidrostática del capilar glomerular.
- Proteinuria, Hipertensión + Insuficiencia Renal** Progresiva - Alteración histológica: esclerosis glomerular progresiva, infiltrados intersticiales, fibrosis tubulointersticial con dilataciones seudo quísticas de túbulos renales. mayor masa renal extirpada = gravedad en cambios histológicos + rapidez desarrollo uremia Tratamiento La dieta hipoproteica tras la extirpación de masa renal, atenúa las lesiones histológicas → la restricción proteica contrarresta la vasodilatación glomerular, disminuyendo la presión intraglomerular. (Similar efecto como al usar IECA o ARA II; disminuyen la presión intraglomerular a través de la vasodilatación posglomerular.) Modelo de progresión de IRC más estudiado en animales Extirpación quirúrgica o Infarto de más de ⅔ o ⅚ del parénquima renal HIPERFILTRACIÓN HIPERTROFIA GLOMERULAR Patogenia En la DM y Obesidad hay hiperfiltración glomerular en ausencia de reducción de masa renal.
- vasodilatación preglomerular + incremento FG y fracción de filtración. la hiperfiltración tiene importancia para ● desarrollo de nefropatía diabética establecida ● glomeruloesclerosis asociada a obesidad Es más difícil de demostrar cuando no hay reducción de masa renal DM y Obesidad hay biopsias con hipertrofia glomerular.
Alteraciones del fósforo y del producto calcio-fósforo. Papel de la Vit D La SÍNTESIS DE KLOTHO , agente implicado en la eliminación tubular de P , se encuentra reducida en IRC. El fósforo ( P ) se deposita en túbulos e intersticio renal colaborando con la progresión de daño renal. En modelos experimentales donde anulan o disminuyen los niveles de Klotho por manipulación genética, muestra nefroesclerosis. El depósito de Ca y P colaboran en la predisposición del px con IRC a calcificaciones vasculares. Factor profostatiúrico como el factor de crecimiento fibroblástico 23 ( FGF-23) se asocian con progresión del daño renal e incremento de riesgo vascular. Los niveles bajos de Vit D es muy frecuente en la población general y en px IRC. Estudios → deficiencia de vit D (medida por niveles séricos de 25-OH) se relaciona con la progresión de IRC. Hay un efecto favorable en la administración de derivados de VitD sobre la progresión del daño renal histológico y proteinuria. Acidosis En la acidosis aumenta la cantidad de amonio (cual debería ser excretado) por lo que colabora a la progresión de IRC. ● El amonio genera un efecto nocivo en la zona tubulointersticial, activando el sistema de complemento y daño tisular. Hiperuricemia Valores Elevados de ácido úrico = mayor progresión de IRC (predisposición a la HTA + riesgo cardiovascular) ● Tratamiento → alopurinol u otro agente hipouricemiantes Influencia de la IRA en progresión de la IRC Estudios epidemiológicos → enfermos que han padecido IRA de cualquier etiología hay un riesgo de desarrollar IRC avanzada; aunque se haya recuperado la función renal tras la insuficiencia. Es posible que cada episodio de IRA deje lesiones histológicas en parte irreversibles ( glomérulos esclerosados, fibrosis tubulointersticial). IRC de cualquier etiología presenta mayor susceptibilidad a presentar IRA, inducidos por fármacos o por causas prerrenales principalmente. Estás IRA sobreañadidas originan una pérdida de función renal irreversible.
Tóxicos exógenos, tabaco, plomo y fármacos Tabaquismo Datos epidemiológicos → papel acelerador en la progresión de cualquier enfermedad renal; sumándole un incremento de riesgo cardiovascular. Plomo No hay muchos estudios clínicos sobre el papel del plomo. la adm de agentes quelantes (ácido etilendiaminotetraacético, EDTA) en pacientes con IRC sin datos de intoxicación de plomo, lleva una estabilización de función renal en comparación a los no tratados.
https://www.nefrologiaaldia.org/
Ácido aristolóquico causa: nefritis intersticial de rápida progresión (nefropatía de las hierbas chinas), y es un agente cancerígeno renal y parece ser agente causal d e nefropatía de los Balcanes.
16/01/2020 - Fernández Juarez G, Gonzalez Monte E, Caravaca
Fontan F. Nefrología al día. Nefropatías Intersticiales. Disponible en:
https://www.nefrologiaaldia.org/
https://cutt.ly/0OfR40b Fármacos ( AINE ) efecto nocivo sobre enfermedades renales, acelera el ritmo de progresión.
El daño vascular progresivo del envejecimiento es el responsable de la pérdida de función renal en el anciano. Estos pacientes presentan antecedentes de complicaciones cardiovasculares: HTA, proteinuria negativa o muy escasa y riñones discretamente reducidos. El curso clínico es indolente desde el punto de vista renal; la progresión de IRC es muy lenta o nula , a no ser que exista proteinuria (muy infrecuente). El riesgo de complicaciones cardiovasculares es muy alto. A largo plazo, el % de casos que llegan a precisar diálisis es escaso, mientras que fallecimientos cardiovasculares son muy frecuentes. La disfunción endotelial, hipoxia y anomalías del NO desempeñan un papel básico en la IRC del envejecimiento. Aún hay aspectos patogénicos SIN ACLARAR. Se desconocen los mecanismos básicos de esta conexión cardiorrenal. Sexo, Raza, Condiciones Genéticas en la progresión de IRC El gen de ECA presenta dos formas alélicas: presencia (I) o ausencia (D). El genotipo DD se asocia a una progresión más rápida de nefropatía diabética y glomerulonefritis por IgA. Los varones tienen mayor incidencia de enfermedades renales y progresión más rápida. Pacientes de raza negra tienen predisposición a HTA grave y rápida progresión hacia IRA. La mutación genética explica la peor evolución de pacientes de raza negra con HTA o enfermedades renales, mutaciones en gen APOL Indios norteamericanos o aborígenes australianos presentan desproporcionada incidencia de DM II, nefropatía diabética e IR por nefroangioesclerosis. La elevada prevalencia de prematuridad, obesidad en la edad adulta, cambios socioeconómicos bruscos ( sedentarismo, cambios dietéticos ) desempeñan un papel patogénico.
63.- VALORACIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICA DEL ENFERMO CON IRC.
Manifestaciones clínicas Estadios INICIALES ● progresa la destrucción de nefronas ● disminuye la capacidad de concentración del riñón → poliuria + nicturia (primeros síntomas) FG < 30 mL/min → síntomas del sx urémico → astenia, anorexia, insomnio, retención hidrosalina. Algunos px pueden ser asintomáticos con FG < 10 mL/min y en estadíos terminales. 66.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 66.1.- Trastornos de la nutrición en la IRC Definiciones malnutrición → hace referencia a una situación causada por una insuficiencia o un exceso de uno o más nutrientes en la dieta. Hace referencia a las deficiencias en los marcadores bioquímicos y/o antropométricas de las reservas de nutrientes, desnutrición → estado funcional del organismo aparece afectado. Consecuencias de desnutrición (tabla 66.1-1) Los términos bajo peso, normopeso, sobrepeso y obesidad, en función del índice de masa corporal (IMC). Aunque existe razonable correlación, el IMC no especifica el estado nutricional del enfermo. Valoración del Estado Nutricional HC general información sobre su estado nutricional presente y pasado. Enfermedades pueden o no influir en el estado nutricional del paciente: diabetes, enfermedades gastrointestinales, neurológicas, alcoholismo, etc. Se deben tener en cuenta signos y síntomas como náuseas, vómitos, anorexia, pérdida o ganancia de peso, estreñimiento o diarrea.
Escala de Valoración Global Es útil para identificar a pacientes claramente desnutridos; sin embargo, no ha demostrado ser un factor predictivo fiable del estado nutricional. Escala de Desnutrición para Pacientes en Diálisis (DMS) ha demostrado una mejor correlación con otros parámetros nutricionales que VGS, al incluir dentro de las-variables la comorbilidad asociada-al tiempo en diálisis. Escala de Desnutrición-Inflamación (MIS) Sobre todo en pacientes en diálisis. Determinación de la composición corporal total aunque aún se mantienen bajo el ámbito experimental Bioimpedancia eléctrica valorar e l estado nutricional y de hidratación de los pacientes en diálisis. Las mediciones que el monitor realiza se obtienen a través de señales eléctricas (resistencia, reactancia y ángulo de fase) del cuerpo humano, las que utiliza, junto con otros parámetros (peso, talla, edad y sexo), para calcular vohimenes y masas corporales. Se ha relacionado el ángulo de fase con el estado nutricional de pacientes en hemodiálisis y con la morbimortalidad, considerándolo como un marcador de supervivencia en estos pacientes. Absorciometría de rayos X de doble energía corporal total
- masa ósea de la grasa
- masa magra Tabla 661-3 (i ndicadores del estado nutricional más representativos. )
El perfil nutricional en la ERC está determinado por factores previos al estado urémico, circunstancias relacionadas con la enfermedad de base y sus complicaciones , factores genéticos,ambientales, procesos agudos coexistentes y otros relacionados con el tratamiento sustitutivo renal, si es el caso. ERC estable, el sobrepeso, incluida la obesidad, representa el perfil nutricional predominante. El estado de desnutrición proteicocalorica en pacientes en diálisis puede iniciarse durante el estadio IV de ERC. La desnutrición en la ERC, sobre todo en estadios terminales es un factor de riesgo reconocido para el desarrollo de aterosclerosis e inflamación. La combinación de estos tres factores se denomina síndrome MIA (malnutrition-inflammation-atherosclerosis) y se ha relacionado con una alta morbimortalidad de origen cardiovascular. Recientemente se ha introducido el término protein-energy wasting syndrome (síndrome PEW ), ya que la pérdida de las reservas proteicas, de grasas y energéticas desnutrición no es una característica del enfermo renal estable. Son los p acientes complicados o que padecen un estado inflamatorio crónico , muchas veces subclínico, los que desarrollan déficit de las reservas energéticas 0, incluso, presentan signos de desnutrición. Circunstancias favorecedoras de sobrepeso y obesidad ERC, el sobrepeso sea el patrón predominante probablemente sea el reflejo del perfil antropométrico de la población general y de sus hábitos de vida. El so brepeso y la obesidad tienen connotaciones negativas para la evolución del pacient e, ya que favorecen la hiperfiltración renal y constituyen un factor reconocido de riesgo cardiovascula r, destacando que se han descrito e fectos beneficiosos del sobrepeso sobre la supervivencia en diálisis. población afiosa en diálisis, al menos en la etapa de prediálisis es prudente recomendar una moderación en la ingesta y una actividad física acorde como medida renoprotector a y para prevenir el síndrome metabólico , que se detecta en el] 30% de los pacientes no diabéticos en estadios avanzados de ERC. Circunstancias favorecedoras de un balance negativo y desnutrición El paciente urémico está expuesto de forma continua a complicaciones infecciosas o inflamatorias que condicionan un aumento del catabolismo. MICS (malnutrition-inflammation complex syndrome) y el síndrome MIA influyen de forma notable en la aceleración del proceso arterioesclerótico y en la morbimortalidad cardiovascular del paciente en diálisis. hipoalbuminemia, desnutrición y aterosclerosis. El aumento de los niveles séricos de estas citocinas producir un estado inflamatorio crónico que favorece el desarrollo de arteriosclerosis y desnutrición. Recientemente se ha establecido que la ERC, sobre todo en estadio terminal , está asociada a una pérdida o desgaste calórico y proteico (síndrome PEW) , La anorexia es el síntoma determinante de la reducción de la ingesta y considerada un signo de intoxicaciÓn urémica ;que va ligada a
