Sensibilización Central: Mecanismos y Consecuencias, Resúmenes de Psiquiatría

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SINDROME DE

SENSIBILIZACION

CENTRAL

ANA MARÌA

HERNÀNDEZ MARTÍNEZ

Psiquiatra de enlace

Objetivo

 (^) Conocer los mecanismos de sensibilización central y sensibilización periférica  (^) Llevar a la práctica clínica el concepto de síndrome de sensibilización central  (^) Comprender los síndromes dolorosos complejos/funcionales en nuestros pacientes

Bingham, B., Ajit, S. K., Blake, D. R., & Samad, T. A. (January de 2009). The molecular basis of pain and its clinical implications in rheumatology. Nature Clinical Practice. Rheumatology, 5 (1), 28-37.

Tipos de receptores según función

 Fotorreceptor

es

 Termorrecept

ores

 Quimioreceptores  Mecanorreceptores

 Nociceptores

Bausban Allan I., Diana M. Bautista, Grégory Scherrer y David Julius, Cellular and Molecular Mechanisms of Pain, Cell Octubre 2009, 139, 267

• 284 Fibras que conducen dolor

Aδ Mielinizadas Mecánica y térmica Agudo/bien

localizado

primer dolor

5-30m/s

Punzante

Tipo I: mecanorreceptores Mecánicos y químicos 35-

Umbral alto Para

temperatura

Tippo II

Polimodales

Temperatura

Mecánicos

Químcos

C NO mielinizadas Mecánico/térmico/

químico

Pobre localización,

segundo dolor

0.5-2 m/s

Sordo/difuso

C especiales Nociceptores silenciosos – sólo cuando hay ciertas condiciones especiales

en la noxa (estimulo repetitivo)

C Peptidérgicas

C NO Peptidérgicas

Bausban Allan I., Diana M. Bautista, Grégory Scherrer y David Julius, Cellular and Molecular Mechanisms of Pain, Cell Octubre 2009, 139, 267

• 284

Conexiones entre fibras aferentes

primarias y la médula espinal

Receptores silenciosos

 (^) Se estima que el 40% de las fibras C y 30% de las fibras A tienen nociceptores silenciosos.  (^) incluso son capaces de desarrollar descargas espontáneas y de responder de manera intensa a estímulos nociceptivos  (^) Responden a estímulos no dolorosos

 el dolor no solo implica la transmisión nerviosa de un

estímulo nocivo generado en la periferia sino que existen

múltiples eventos que se desarrollan en distintos niveles y

pueden modificar el procesamiento del estímulo doloroso.

 Dos grupos:

 Aquellos originados en la periferia

 Los que ocurren a nivel central

Sensibilización periférica

Rajesh, M. (25 de June de 2000). Neurobiological Mechanisms Underlying Chronic Whiplash Associated Pain: The Peripheral aintenance of Central Sensitization. Journal of Musculoskeletal Pain, 8 (1/2), 169-178.

En síntesis:

 (^) Activación de nociceptores  (^) Reclutamien to de receptores  (^) modifican de su membrana  (^) inicio de los potenciales de acción y desencaden amiento de cascadas  (^) Reclutamien to del sistema inmunológic o  (^) Liberación de moléculas proinflamatorias que están relacionadas con la generación de sensibilización

“sopa inflamatoria”

 (^) Eicosinoides y lípidos: PG, leucotrienos, tromboxanos, endocanabinoides  (^) Aminoácidos modificados: histamina, serotonina  (^) Neurotropinas, citoquinas y quemokinas  (^) Sustancia P, CGRP, bradicinina  (^) Proteasas extracelulares y protones  (^) A la vez se aumenta el número de receptores en lo nociceptores capaces de responder a estímulos inflamatorios

Señalización intracelular

 (^) Inducen cambios pH  (^) Liberació n de ATP  (^) Síntesis y liberació n de ON  (^) amplificaci ón de la señal hacia ME y los centros superiores

 CAMBIO EN

FUNCIÓN DE

NEURONAS

AFERENTES:

 (^) Permeabilidad de canales de sodio y calcio alteradas

Sensibilización central

Latremoliere, Woolf C. Central Sensitization: A Generator of Pain Hypersensitivity by Central Neural Plasticity. The Journal of Pain 2009;10(9): 895-

Sumación temporal como fenómeno relacionado con

la sensibilización central

 Estímulos repetitivos idénticos producen una percepción del dolor

progresivamente incrementada

 Los receptores de glutamato NMDA son los mediadores de la Sumación

temporal

 BDNF (Factor neuro trófico derivado del Cerebro) potencia sinapsis

excitatorias y debilita las inhibitorias

 Las células gliales al ser activadas por lesión nerviosa, neuropatías,

inflamación, cáncer y terapia opioide crónica da lugar a liberación de

mediadores inflamarorios como las citoquinas TNFALFA, IL6 YIL1b

induciendo toxicidad

Activación, modulación y modificación activación  (^) Liberación de neurotransmisores y una suma temporal de las despolarizaciones que llevaran a un efecto amplificador “Windup”.  (^) Para que se inicie y mantenga se requiere que las terminales nerviosas sean estimuladas de manera constante, activa y que generen altas frecuencia de disparo.  (^) Este fenómeno de amplificación solo ocurre bajo la activación de las fibras C modulación  (^) es la sensibilización central en sí misma,  (^) Cambios por efectos de procesos de señalización intracelular que llevan a respuestas excitatorias facilitadas que no se restringen a la sinapsis afectada sino que pueden comprometer las adyacentes, con la consecuente ampliación del campo receptivo.  (^) Siempre que haya activación prolongada de fibras C : se inducirá sensibilización central involucrando directamente a los receptores NMDA (N-metil D- aspartato)

Modificación

 aumento de la

modulación

excitatoria o

disminución de la

inhibitoria, la cual

puede incluir entre

otros hechos la

pérdida de neuronas

inhibitorias