Diana Carolina Mendoza Jiménez
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e coli enterotoxigenica, Diapositivas de Patología
La E. Coli enterotoxigénica, una bacteria que causa diarrea en terneros menores de 4 días. Se detalla su agente causal, su período de incubación, su patogénesis, su inmunidad innata y adaptativa, y los efectos de la diarrea en el organismo. También se explica cómo las enterotoxinas bacterianas provocan la secreción intestinal y se describen las fases de la respuesta vascular ante la necesidad de oxígeno.
Tipo: Diapositivas
2022/2023
1 / 18
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¡Descarga e coli enterotoxigenica y más Diapositivas en PDF de Patología solo en Docsity!
Diana Carolina Mendoza Jiménez
AGENTE CAUSAL. E. coli es una enterobacteria gram-negativa, oxidasa negativa, no formadora de
esporas y es anaerobia facultativa.
- E. coli enterotoxigénica
(ETEC): son cepas que
elaboran enterotoxinas
termolábiles o termoestables.
Causan diarrea en terneros
menores de 4 días y su
período de incubación es de
12 - 18 horas.
Afecta principalmente a terneros
pequeños
Afecta a animales viejos
Consumo de alimento
contaminado
La bacteria coloniza las
mucosa del intestino delgado
Por médio de diversas formas
denominadas CFA (colonization factor
antigens)
Se produce la síntesis de enterotoxinas
llamadas toxina termolábil (LT) y
toxina termoestable (ST).
toxinas LT y ST aumentan el nivel
intracelular de AMPc y GMPc que
están en la membrana de las células
intestinales.
provocando la salida de agua e
iones
disminución concomitante de la absorción de
líquido, dando lugar a deshidratación y
acidosis.
6
Adhesinas (Fimbrias) ayudan a
iniciar la patogénesis al interactuar
con el ligando
Esto ocurre en las pequeñas
microvellosidades intestinales
1
3
Generando una fuerte unión no
destructiva de las bacterias a las
microvellosidades.
5
4
ETEC entra al animal
por vía oral
colonizan el intestino después de la fijación por
adhesinas fimbriales a los receptores en el
epitelio del intestino delgado o en el moco que
reviste el epitelio
Luego proliferan rápidamente
en la parte media del yeyuno y
en el íleon.
Las bacterias se adhieren
estrechamente al epitelio
intestinal y producen
enterotoxinas que estimulan la
secreción de agua y electrolitos
en el lumen
intestinal
Esto lleva a diarrea si el exceso de
fluido en el intestino delgado no se 10
absorbe en el intestino grueso
Causa una diarrea acuosa grave, que puede
conducir a la deshidratación, apatía, acidosis
metabólica y la muerte.
La inmunidad innata contra la e coli enteroxigenica
esta mediada por el sistema de complemento y la vía
alternativa y de las lectinas
La principal respuesta adaptativa contra la
bacteria es por medio de anticuerpos específicos
que opsonina las bacterias para su fagocitosis y
activar el sistema de complemento
Aderencia a la superficie corporal
del animal
Membrana mucosa del
estomago
Entrada de la
bacteria
Llega al intestino
Se adhiere a las
células intestinales
Es reconocida por los
receptores de la
inmunidad innata
Las células fagocíticas
identifican los pams(
proteínas de la
membrana externa de
la e coli
Por medio de los
receptores( tipo toll y
nod
La e coli enterotoxigénica
es presentada a los
linfocitos T cd4 virgen
Hay una
aderencia al
lnfocito por medio
del CMH LL
Producciendo
asi FNT y IL
6 Y 1
Que ayudan a
generar la
inflamación
promueven el shock, que
afecta el endotelio vascular
conduciendo a aumento de la
permeabilidad vascular
Inflamación
Disminución de atp Afección a la mitocondria
por citotoxina de e coli
No hay transporte activo y síntesis de
proteínas
piruvato Fermentación láctica
Liberación de acido
láctico(produce refracción
del núcleo)
Las bombas sodio potasio quedan
abiertas y hay entrada de ca y
salida de agua
Despolarización de
la membranas
Liberación de la enzimas
lisosomales
La atrofia de la
vellosidades
intestinales
se produce por una menor síntesis
de proteínas con aumento de su
degradación en las células
La síntesis de proteína se reduce por
la menor actividad metabólica y
afección a la células epiteliales
La degradación de las
proteínas celulares tiene
lugar principalmente a
través de la vía de la
ubicuitinaproteasoma.
La deficiencia de nutrientes y
el desuso activan a las
ubicuitina ligasas
que unen el pequeño péptido ubicuitina con
las proteínas celulares, de forma que estas
quedan marcadas para su degradación por
los proteasomas
Muerte celular por
el cabio hidrópico
y la no síntesis de
proteínas
pérdida de líquido por heces
provoca deshidratación
por aumento de la secreción
El líquido se pierde primero del
lecho intravascular y luego del
espacio intersticial, esto trae como
consecuencia las siguientes
alteraciones:
También
ocurre una
acidosis por:
desintegración de carbohidratos, grasas y
proteínas por parte del organismo para obtener
agua, proceso metabólico que se realiza en
anaerobiosis, produciéndose metabolitos
ácidos.
- Disminución del
flujo renal con
retención de
hidrogeniones.
Pérdida de
iones
bicarbonato por
materia fecal.
La acidosis provoca
hiperkalemia
debido a que el organismo tratando de neutralizar la
acidosis sanguínea produce un intercambio celular, las
células captan H y liberan K produciendo hiperkalemia
en parte este potasio podría
eliminarse por intestino, pero
esta hiperkalemia es nociva
sobre el músculo cardíaco
provocando bradicardia y
arritmias y la muerte
Fase 1: vaso constricción
y estrechamiento
arteriolar
Fase 2: expresión del
espacio la necesidad
de oxigeno determina
la apertura de los
capilares
Fase 3: la acides del
medio a un aumento de la
viscosidad sanguínea que
favorece la coagulación
intravascular
Fase 4: choque irreversible