DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRÓNICAS, Esquemas y mapas conceptuales de Patología

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DERMATOSIS

INFLAMATORIAS

CRÓNICAS

Clasificación según su morfología clínica

Eritematoescamosas

Vesículo-ampollosas

Liquenoides

Exudativas o

eccematosas

• Psoriasis
• Pitiriasis rubra pilaris.
• Dermatitis seborreica crónica.
  • Liquen plano.
  • Liquen escleroso
  • Liquen nitidus
• Penfigoide ampolloso.
• Epidermólisis ampollosa adquirida.
• Pénfigo vulgar.
• Dermatitis atópica
• Dermatitis alérgica de contacto
• Eccema dishidrótico crónico.

Activación del SI adquirido

CD4+

virgen

IL- 17

Inflamación aguda Th (^1) Th17 Th 22 Pérdida del estrato granuloso

Microabscesos de Munro

Acantosis

Signo de Auzpitz

Inflamación crónica Proliferación de queratinocitos , producción de PAM Trauma Angiogénesis Patógenos Estrés ADN/ARN CCL 20 CSCL 8 PLA 2 G4D Péptidos antimicrobianos (catelicidinas) CXCL9,10,11 → Th VEGF

Paraqueratosis

Liberación de autoantígenos

Maduración y migración de célula dendrítica

CD 8 +

IL-17, IL-21, IL- 22 ,

ADAMTSL- 5

IFN - γ, TNF - α , IL- 6

Producción de factores de crecimiento por queratinocitos IL- 12 IL- 23 IL- 23

IL- 8 o CXCL CXCL2,3,5 → Nt y M

• Quimiotaxis y estimula liberación de quimiocinas derivadas de queratinocitos (CXC)
  • Efecto sinérgico proinflamatorio

El eje IL-23/Th17 representa

la principal vía que produce el

desarrollo de la psoriasis

mediante la acción de la IL- 17

CDp CDm IFN-α PDGF Prurito Mastocitos

HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS Y CLÍNICOS HISTOPATOLOGÍA TIPOS CLÍNICOS

• Placas eritematosas descamativas Áreas: cuero cabelludo, tronco, pliegues glúteos, superficies extensoras (rodillas, codos)

Psoriasis en placa (85%)

• Placas descamativas asalmonadas de 3 - 5mm
• Más del 60% asociada a infección respiratoria por estreptococo.

Psoriasis guttata (2%)

Psoriasis eritrodérmica (2-3%)

• Placas descamativas que eritematosas coalescen cubriendo el 75 - 90% del cuerpo

Psoriasis pusular

• Pústulas estériles de base eritematosa
• Manos y plantas de pies
• Asociada a IL-36RN Microabcesos de Munro Signo de Auzpitz Hiperqueratosis Paraqueratosis Fenómeno de Koebner
• Sitios de traumas como cicatrices, cortes o de presión
• Escama separada de la placa produce un punto de sangrado.
• Por exposición de la papila dérmica.

Psoriasis ungueal

Manchas en

aceite

Onicólisis

Distrofia ungueal

Dilatación de capilares

Acantosis

del estrato granuloso

• Engrosamiento del estrato - Mitosis^ suprabasales espinoso
• Adelgazamiento o ausencia - Crestas^ interpapilares como tubos de ensayo

Pitting

Reconocimiento de

antígenos por los

linfocitos T

Activación de

linfocitos T

a. Vía de las perforinas y granzimas

b. Vía Fas-FasL

c. Producción de citoquinas inflamatorias

Depósito de

inmunocomplejos

en la membrana

basal

Mecanismos

perpetuadores

Consecuencias

histológicas del

daño celular

• Apoptosis de queratinocitos basales.
• Infiltrado inflamatorio en banda.
• Engrosamiento de la membrana basal

Alérgenos

• Níquel
• Fragancias, resinas, colorantes, etc. Interacción con proteínas propias y formación de neoantígenos Presentación del antígeno por CPA a linfocitos Memoria inmunitaria Ante una siguiente exposición hay liberación de citoquinas y reclutamiento.

Macroscópico:

• La afección cutánea se limita a las zonas que

han estado en contacto con alergenos.

• Placas eritematosas, vesículas, ampollas.

Microscópica:

• Espongiosis o edema epidérmico
• Separación de queratinocitos, estiramiento de

puentes intercelulares.

• Infiltrado linfocitico perivascular, edema de las

papilas de la dermis, desgranulación de los

mastocitos, aparición de eosinófilos.