CONTRACCIÓN MUSCULAR:
La contracción muscular es el proceso fisiológico en el que los músculos desarrollan tensión y se acortan o estiran (o
bien pueden permanecer de la misma longitud) por razón de un previo estímulo de extensión. Estas contracciones
producen la fuerza motora de casi todos los músculos superiores, por ejemplo, para desplazar el contenido de la
cavidad a la que recubren (músculo liso) o mueven el organismo a través del medio o para mover otros objetos
(músculo estriado). Las contracciones involuntarias son controladas por el sistema nervioso central, mientras que el
cerebro controla las contracciones voluntarias, y la médula espinal controla los reflejos involuntarios.
La contracción muscular se puede explicar como un desplazamiento de los miofilamentos, es decir la cabeza de la
miosina se ancla a la actina produciéndose así el dicho desplazamiento. Cabe decir que la contracción muscular está
regulada por el calcio, el ATP y el Magnesio, aunque se desconoce porque el Magnesio causa contracción en
músculos post mortem y esto está bajo investigación. Para que la contracción esté sincronizada entre las células, se
necesita que existan uniones tipo gap que permitan el paso de los iones y pasen el estímulo eléctrico.
El músculo esquelético y cardíaco son músculos estriados por razón de su apariencia en estrías bajo el microscopio,
debido al altamente organizado patrón de bandas A y banda I. En estado de relajación las fibras de miosina y actina,
las proteínas en los filamentos de la zona A, apenas se superponen entre sí, mientras que la actina se superpone casi
al completo sobre los filamentos de miosina en el estado de contracción. Los filamentos de actina, se han desplazado
sobre los filamentos de miosina y sobre ellos mismos, de tal manera que se entrelazan entre sí en mayor mecanismo
de deslizamiento de filamentos.
En estado de relajación las fibras de miosina y actina, las proteínas en los filamentos de la zona A, apenas se
superponen entre sí, mientras que la actina se superpone casi al completo sobre los filamentos de miosina en el
estado de contracción. Los filamentos de actina, se han desplazado sobre los filamentos de miosina y sobre ellos
mismos, de tal manera que se entrelazan entre sí en mayor mecanismo de deslizamiento de filamentos.
La contracción dependerá de los iones de Ca+2 citoplasmático. El calcio al unirse a la tropomiosina que recubre la
actina, deja libre los puntos de unión de ésta con la miosina. El hecho de que aumenten las concentraciones
citoplasmáticas radica en la inervación que tiene el músculo estriado. Cuando una neurona motora desarrolla un PA
(potencial de acción) sobre el músculo estriado esquelético (el cardiaco tiene contracción propia, sin neurona
motora) se liberará acetilcolina sobre las células musculares (uniéndose a su receptor nicotinico ionotrópico), esto
provocará una despolarización en la membrana que se transmitirá a lo largo del músculo. La despolarización llegará
al retículo sarcoplásmico y gracias a los Túbulos T se aproximará el potencial para la liberación intracelular del Ca
acumulado. Esta concentración de [Ca+2] aun no será suficiente para producir la contracción, por lo que también
habrá una entrada de calcio extracelular por los canales de Ca. De esta manera los puntos de unión miosina-actina
están libres y al unirse se produce la contracción. Cuando llega el momento de la relajación habrá que romper los
enlaces para que el músculo no este contraído. Estos enlaces se rompen gracias a la acción de la miosina como ATP,
que por hidrolisis de ATP rompe el enlace. Este proceso se verá favorecido solo cuando las [Ca] disminuyan. Esto es
posible gracias a la existencia de bombas de Ca en el retículo sarcoplásmico que vuelven a guardar el Ca (1ATP
hidrolizado por cada 2Ca que entran), la presencia del intercambiador Na-Ca en la membrana celular permitirá la
salida de más Ca al medio extracelular. Si algunas de estas bombas fallaran se produciría la Tetanización (los
músculos quedan contraídos).
Los filamentos de actina se deslizan hacia adentro entre los filamentos de miosina debido a fuerzas de atracción
resultantes de fuerzas mecánicas, químicas y electrostáticas generadas por la interacción de los puentes cruzados de
los filamentos de actina.
1. En reposo, las fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina están inhibidas.
2. Los potenciales de acción se originan en el sistema nervioso central y viaja hasta llegar a la membrana de la
motoneurona: la fibra muscular.
3. El potencial de acción activa los canales de calcio dependientes de voltaje en el axón haciendo que el calcio
fluya dentro de la neurona.
4. El calcio hace que las vesículas, conteniendo el neurotransmisor llamado acetilcolina, se unan a la membrana
celular de la neurona, liberando la acetilcolina al espacio sináptico donde se encuentran la neurona con la
fibra muscular estriada.
5. La acetilcolina activa receptores nicotínicos de la acetilcolina en la fibra muscular abriendo los canales para
sodio y potasio haciendo que ambos se muevan hacia donde sus concentraciones sean menores: sodio hacia
dentro de la célula y potasio hacia fuera.
6. La nueva diferencia de cargas causada por la migración de sodio y potasio despolariza (la hace más positiva)
el interior de la membrana, activando canales de calcio dependientes de voltaje localizados en la membrana
celular (canales de dihidropiridina) los cuales por medio de un cambio conformacional terminan activando
de manera mecánica a los receptores de Ryanodina ubicados en el retículo endoplásmico de la fibra
muscular, llamado retículo sarcoplasmático (RS).
