consenso de Maastricht V, Diapositivas de Gastroenterología

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Consenso de Maastricht V/

Florencia

◦ (^) Se han logrado importantes avances en el manejo de la infección por Helicobacter pylori. Se examinaron nuevos datos relacionados con H. pylori.

(1)Indicaciones / Asociaciones

(2)Diagnóstico

(3)Tratamiento

(4)Prevención / Salud pública

(5)H. pylori y La microbiota gástrica

Metodología

(a)selección del grupo de consenso; (b)identificación de áreas de importancia clínica; (c)revisiones sistemáticas de literatura para identificar evidencia que respalde cada declaración (d)Se llevo a revisión por parte de los grupos de trabajo y posteriormente se plasmo.

Grupo de trabajo 1:

Indicaciones / Asociaciones.

◦ (^) Declaración 1 : La gastritis por H. pylori es una enfermedad infecciosa independientemente de los síntomas y las complicaciones. Helicobacter Pylori es un patógeno humano que se transmite de humano a humano y causa gastritis crónica activa en todos los sujetos colonizados. Esto puede llevar a la enfermedad de

1. úlcera péptica,
2. gastritis atrófica,
3. adenocarcinoma gástrico
4. linfoma MALT (tejido linfoide asociado a la mucosa). La erradicación de H. pylori cura la gastritis y puede alterar la progresión a complicaciones a largo plazo, o recurrencia de la enfermedad. Por estas razones, H. pylori se considera una enfermedad infecciosa independientemente de los síntomas y el estadio de la enfermedad.

Grupo de trabajo 1:

Indicaciones / Asociaciones.

◦ (^) Declaración 3 : Se debe considerar una estrategia basada en la endoscopia en pacientes con síntomas dispépticos, particularmente en poblaciones de H. pylori de baja prevalencia La endoscopia debe incluir la visualización de todo el tracto GI superior, es decir, esófago, cardias, fondo de retroflexión, cuerpo, antro, bulbo duodenal y duodeno descendente, para detectar cualquier patología y realizar una biopsia de cualquier lesión visible. Se deben tomar biopsias de acuerdo con protocolos estandarizados. Si se realiza una endoscopia, debe ser de calidad asegurada, y en países con baja prevalencia de H. pylori , descarta patologías esofágicas significativas.

Grupo de trabajo 1:

Indicaciones / Asociaciones.

◦ (^) Declaración 4 : la gastritis por H. pylori puede aumentar o disminuir la secreción de ácido. El tratamiento puede revertir o revertir parcialmente estos efectos. Las personas con gastritis no atrófica tienen una alta producción de ácido estimulado debido a la disminución de la somatostatina en el antro, y un aumento de los niveles de gastrina en comparación con los controles no infectados. En contraste, las personas con gastritis atrófica (que involucran tanto el antro como la mucosa del cuerpo) tienen una producción de ácido alterada. Este fenotipo se asocia con úlceras proximales gástricas, lesiones precancerosas más avanzadas y un mayor riesgo de cáncer gástrico. El aumento de la secreción de ácido después del tratamiento se ha descrito como un empeoramiento de los aspectos de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Sin embargo, en la mayoría de las poblaciones, los cambios en la producción de ácido después del tratamiento con H. pylori no tienen una relevancia clínica demostrada y no deben utilizarse como un argumento para tratar o no tratar a H. pylori

Grupo de trabajo 1:

Indicaciones / Asociaciones.

◦ (^) Declaración 6 : La gastritis por H. pylori se debe excluir antes de poder realizar un diagnóstico confiable de dispepsia funcional. Los síntomas dispépticos son muy comunes y pueden ocurrir como resultado de un rango de diferentes condiciones GI superiores. Los pacientes con dispepsia pero sin lesiones endoscópicas se clasifican como que tienen "dispepsia funcional". La gastritis por H. pylori es una enfermedad infecciosa que conduce a una gastritis crónica activa de gravedad variable en todos los sujetos infectados. La infección por H. pylori cursa con la mucosa gástrica inflamada. Por estas razones, un diagnóstico de dispepsia "funcional" verdadera solo se puede hacer en ausencia de H. pylori. Esto puede ser por exclusión primaria de la gastritis por H. pylori o por la confirmación de una erradicación exitosa

Grupo de trabajo 1:

Indicaciones / Asociaciones.

◦ (^) Declaración 7 : El uso de aspirina y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) aumenta el riesgo de enfermedad ulcerosa en sujetos infectados por H. pylori. Los anticoagulantes (aspirina, cumarinas, nuevos anticoagulantes orales) aumentan el riesgo de hemorragia en pacientes con úlcera péptica. Existen evidencias de que los AINE alteran los distintos elementos de la barrera mucosa gástrica. De forma preepitelial alteran la composición de la capa de moco al inhibir la secreción de bicarbonato, así como la síntesis y secreción de moco por las células epiteliales superficiales. Ello resulta en una disminución del gradiente de pH a través de la capa de mocobicarbonato y una mayor exposición de las células epiteliales a la acción del ácido gástrico. Por otra parte, los AINE al inhibir la síntesis de prostaglandinas pueden alterar la respuesta proliferativa de la mucosa y afectar los mecanismos de regeneración celular. Adicionalmente, la inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede provocar un aumento en la secreción ácida gástrica.

Grupo de trabajo 1:

Indicaciones / Asociaciones.

◦ (^) Declaración 9 : El tratamiento a largo plazo con IBP altera la topografía de la gastritis por H. pylori. La erradicación de H. pylori cura la gastritis en usuarios de PPI a largo plazo.

• (^) Los patrones de colonización por H. pylori y la gastritis asociada dependen del nivel de producción de ácido.
• (^) En situaciones de producción de ácido de normal a mayor, la colonización bacteriana y la gastritis se limitan predominantemente al antro gástrico.
• (^) En situaciones de disminución de la producción de ácido, la colonización bacteriana y la gastritis también afectan el cuerpo gástrico, lo que lleva a una pan- gastritis predominante en el cuerpo.

Grupo de trabajo 1:

Indicaciones / Asociaciones.

◦ (^) Declaración 10 : existe evidencia que vincula a H. pylori con la anemia por deficiencia de hierro (AIF) inexplicable, la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y la deficiencia de vitamina B12. En estos trastornos, se debe buscar y erradicar H. pylori.

• (^) Metanálisis recientes han demostrado que la erradicación de H. pylori mejora la anemia y aumenta los niveles de hemoglobina, en particular en aquellos con anemia de moderada a severa. De hecho, las directrices nacionales recientes sobre el manejo de la IDA recomiendan la erradicación de H. pylori , cuando esté presente, en pacientes con IDA recurrente con resultados normales de OGD y colonoscopia.
• (^) Para adultos con PTI, estudios recientes han demostrado un aumento en el recuento de plaquetas en algunos pacientes tratados por H. pylori y un aumento en las tasas de respuesta en países con una alta prevalencia de infección por H. pylori en la población de fondo

Grupo de trabajo 1:

Indicaciones / Asociaciones.

◦ (^) Declaración 12 : la erradicación de H. pylori es el tratamiento de primera línea para el MALToma gástrico en estadio localizado.

• (^) El MALToma gástrico localizado está fuertemente asociado con la infección por H. pylori.
• (^) En la etapa temprana (Lugano I / II), el linfoma MALT de bajo grado se puede curar con la erradicación de H. pylori en 60 a 80% de los casos.
• (^) Cuando el linfoma contiene una translocación en (11,18), sin embargo, la erradicación de H. pylori suele ser ineficaz y estos pacientes necesitan tratamientos complementarios y alternativos.
• (^) Los pacientes con MALToma gástrico tienen un mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma gástrico, con la mayoría con signos de lesiones gástricas premalignas

Grupo de trabajo 2: Diagnóstico

◦ (^) Declaración 1 : UBT es la prueba no invasiva más investigada y mejor recomendada en el contexto de una "estrategia de prueba y tratamiento". También se puede utilizar SAT monoclonal. Las pruebas serológicas se pueden utilizar solo después de la validación. En este sentido, deben evitarse las pruebas serológicas rápidas ("de oficina") que utilizan sangre entera. UBT es el mejor enfoque para el diagnóstico de la infección por H. pylori , con alta sensibilidad y especificidad, y excelentes resultados. De los 12 ECA que compararon la estrategia de "prueba y tratamiento" con la terapia de OGD o PPI, ocho (66%) se realizaron con UBT, cuatro (33%) con serología y ninguno con SAT. UBT también se ha propuesto debido a su menor costo, pero como expone a los pacientes a la radiación, no se puede usar en niños y mujeres embarazadas. SAT puede ser menos aceptable en algunas sociedades, pero también tiene una alta sensibilidad y especificidad, siempre que se utilice un ELISA basado en anticuerpos monoclonales

Grupo de trabajo 2: Diagnóstico

◦ (^) Declaración 3 : En la práctica clínica, cuando hay una indicación de endoscopia y no hay contraindicación para la biopsia, se recomienda la prueba rápida de ureasa (RUT) como prueba diagnóstica de primera línea. En el caso de una prueba positiva, permite un tratamiento inmediato. Se debe tomar una biopsia del cuerpo y otra del antro. No se recomienda RUT como prueba para la evaluación de la erradicación de H. pylori después del tratamiento.

• (^) La sensibilidad de las pruebas de ureasa por biopsia es de aproximadamente el 90% y la especificidad se encuentra en el rango de 95 a 100%. pruebas falsas positivas son inusuales; resultados falsos negativos pueden ocurrir en pacientes con sangrado GI reciente o con el uso de IBP, antibióticos o compuestos que contienen bismuto o con atrofia excesiva y metaplasia intestinal. Si se va a realizar una RUT, los pacientes deben dejar los antibióticos o el bismuto durante 4 semanas y la terapia con IBP durante 2 semanas.

Grupo de trabajo 2: Diagnóstico

◦ (^) Declaración 4 : Para la evaluación de la gastritis por H. pylori , un ajuste de biopsia estándar mínimo es dos biopsias del antro (curvatura mayor y menor 3 cm proximales a la región pilórica) y dos biopsias de la mitad del cuerpo. Biopsia adicional de la incisura se considera para la detección de lesiones precancerosas

• (^) Se sabe que la atrofia y la metaplasia intestinal son más graves cerca de la curvatura mayor que la mayor. Estas lesiones, especialmente en el antro, pueden tener varias causas además de la infección por H. pylori , mientras que dentro de la mucosa del cuerpo, la mayoría son causadas por una infección por H. pylori en curso o curada.
• (^) De acuerdo con el Sistema de Sydney actualizado, se requieren biopsias de la curvatura menor y mayor y del antro y cuerpo. Otros mostraron que dos biopsias antrales solo (menor en la región incisura y mayor curvatura) fueron suficientes para detectar H. pylori. Satoh et al informó que incluso una sola biopsia de la curvatura mayor es suficiente y que en individuos con atrofia grave del antro es más adecuada para la curvatura mayor, que es superior a una biopsia de la curvatura menor y / o incisura.