CLASE SOBRE INFLAMACIÓN Y TODO, Diapositivas de Fisioterapia

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LTF. BRENDA JIMENA SÁNCHEZ MARTÍNEZ

INFLAMACIÓN Y

REPARACIÓN DE TEJIDOS

La respuesta inflamatoria es una reacción del

organismo a la presencia de un estímulo agresor.

Agente

agresor

Irritantes químicos

Reacción Inmune

Isquemia

Físicos

Infección

INFLAMACIÓN

Lesión de tejidos vascularizados provoca una serie de acontecimientos

coordinados, complejos y dinámicos

INFLAMACIÓN^ INFLAMACIÓN

Objetivo: reparar y restaurar la función, eliminando el agente físico o patológico, sustituye el tejido lesionado y promueve la regeneración tisular

Objetivo: reparar y restaurar la función, eliminando el agente físico o patológico, sustituye el tejido lesionado y promueve la regeneración tisular

Fases de la inflamación y cicatrización: inflamación (prepara la herida para la curación), proliferación (reconstruye las estructuras y fortalece la herida) y remodelación (modifica el tejido cicatricial hasta su forma madura)

Fases de la inflamación y cicatrización: inflamación (prepara la herida para la curación), proliferación (reconstruye las estructuras y fortalece la herida) y remodelación (modifica el tejido cicatricial hasta su forma madura)

INFLAMACIÓN

INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN DE TEJIDOS

FASE DE INFLAMACIÓN^ FASE DE INFLAMACIÓN

Día 1-6^ Día 1-6^ Latín inflamer= prenderLatín inflamer= prender

Respuesta inmediata que intenta destruir, diluir o aislar las células o agentes lesivos

Respuesta inmediata que intenta destruir, diluir o aislar las células o agentes lesivos

Si no se produce inflamación no se produce cicatrización

Si no se produce inflamación no se produce cicatrización

Signos cardinales Celso: calor, rubor, tumor y dolor

Virchow: pérdida de la función

Signos cardinales Celso: calor, rubor, tumor y dolor

Virchow: pérdida de la función

Hiperemia: aumento de la llegada de sangre, aumento de la temperatura y enrojecimiento

Hiperemia: aumento de la llegada de sangre, aumento de la temperatura y enrojecimiento

INFLAMACIÓN Y RECUPERACIÓN

DEL TEJIDO

FASES NORMALES DE LA INFLAMACIÓN Y RECUPERACIÓN

Agresión patológica o física

Agresión patológica o física Fase de inflamación^ VasoconstricciónVasoconstricción^ VasodilataciónVasodilatación^ Formación del coáguloFormación del coágulo

Fagocitosis^ Fagocitosis^ Fase de proliferación^ EpitelizaciónEpitelización^ Fibroplasia/producciónde colágeno

Fibroplasia/producción de colágeno

Contractura de la herida

Contractura de la herida

Neovascularización^ Neovascularización^ Fase de maduración Equilibrio síntesis/lisis del colágeno

Equilibrio síntesis/lisis del colágeno

Orientación del colágeno

Orientación del colágeno Lesión curadaLesión curada

PROCESO INFLAMATORIO

RESPUESTA VASCULAR^ RESPUESTA VASCULAR

Noradrenalina: vasoconstricción (5- 10 min)

Noradrenalina: vasoconstricción (5- 10 min)

Histamina: vasodilatación=> aumento de la permeabilidad => edema local (1 hora)

Histamina: vasodilatación=> aumento de la permeabilidad => edema local (1 hora)

Factor Hageman: coagulación => detener hemorragia => vasoconstricción y aumento de la permeabilidad

Factor Hageman: coagulación => detener hemorragia => vasoconstricción y aumento de la permeabilidad

Prostaglandinas: PGE1 => aumento permeabilidad, antagonista de la vaso, PGE2 => leucocitos, potencia efectos de mediadores inflamatorios (bradicina) =>dolor => fiebre

Prostaglandinas: PGE1 => aumento permeabilidad, antagonista de la vaso, PGE2 => leucocitos, potencia efectos de mediadores inflamatorios (bradicina) =>dolor => fiebre

Leucocitos (neutrófilos): alineación con paredes de los vasos (1 hr) => marginación => pavimentación (capas) => diapédesis => migración (glóbulos blancos y células endoteliales)

Leucocitos (neutrófilos): alineación con paredes de los vasos (1 hr) => marginación => pavimentación (capas) => diapédesis => migración (glóbulos blancos y células endoteliales)

Edema: líquido en especia extravascular => trasudado = agua y electrolitos, es claro, pocas células y proteínas => exudado = lípidos y desechos celulares, viscoso y espeso, exceso de leucocitos en edema = pus

Edema: líquido en especia extravascular => trasudado = agua y electrolitos, es claro, pocas células y proteínas => exudado = lípidos y desechos celulares, viscoso y espeso, exceso de leucocitos en edema = pus

PROCESO INFLAMATORIO

RESPUESTA HEMOSTÁTICA^ RESPUESTA HEMOSTÁTICA

Control de la pérdida de

sangre

Control de la pérdida de

sangre

Llegada de plaquetas =>

unión con colágeno =>

liberación de fibrina =>

coagulación

Llegada de plaquetas =>

unión con colágeno =>

liberación de fibrina =>

coagulación

Plaquetas liberan factor de

crecimiento derivado de

plaquetas => atrae

fibroblastos, macrófagos,

monocitos y neutrófilos

Plaquetas liberan factor de

crecimiento derivado de

plaquetas => atrae

fibroblastos, macrófagos,

monocitos y neutrófilos

Colágeno + fibrina y

fibronectina => red de

fibrina => tapón temporal

en vasos => limita

hemorragia

Colágeno + fibrina y

fibronectina => red de

fibrina => tapón temporal

en vasos => limita

hemorragia

PROCESO INFLAMATORIO

RESPUESTA INMUNITARIA^ RESPUESTA INMUNITARIA

Activación del sistema de complemento, formado por proteínas enzimáticas, activadas por bacterias o complejos inmunes, favorece la fagocitosis

Activación del sistema de complemento, formado por proteínas enzimáticas, activadas por bacterias o complejos inmunes, favorece la fagocitosis

Antígenos de macrófagos =>linfocitos T =>células B => células plasmáticas => fabricación de anticuerpos => eliminación de bacterias

Antígenos de macrófagos =>linfocitos T =>células B => células plasmáticas => fabricación de anticuerpos => eliminación de bacterias

Sistema de complemento => cascada de la coagulación: C6, C7, C8 y C9=> complejo de ataque de membrana =>origen de poros => entrada de agua e iones => lisis y muerte celular

Sistema de complemento => cascada de la coagulación: C6, C7, C8 y C9=> complejo de ataque de membrana =>origen de poros => entrada de agua e iones => lisis y muerte celular

Componentes de C1-C vulnerabilizan las bacterias a la fagocitosis => atracción de anfilotoxinas degranulan mastocitos y basófilos => liberación de histamina, activador de plaquetas

Componentes de C1-C vulnerabilizan las bacterias a la fagocitosis => atracción de anfilotoxinas degranulan mastocitos y basófilos => liberación de histamina, activador de plaquetas

PROCESO INFLAMATORIO

1. Fibrina, fibronectina y colágeno = puentes de unión

formando

malla de fibrina = limitación de pérdida de sangre

2. Neutrófilos y macrófagos = eliminar tejido lesionado

3. Reclutación de células endoteliales y fibroblastos =

preparación

fase de PROLIFERACIÓN

REPARACIÓN DE TEJIDOS

FASE DE PROLIFERACIÓN^ FASE DE PROLIFERACIÓN

EPITELIZACIÓN: restablecimiento de la epidermis, prevenir pérdida de agua y electrolitos = reducir el riesgo de infección

EPITELIZACIÓN: restablecimiento de la epidermis, prevenir pérdida de agua y electrolitos = reducir el riesgo de infección

PRODUCCIÓN DE COLÁGENO: fibroblastos => colágeno, necesario oxígeno, ácido ascórbico, zinc, hierro, manganeso, cobre => precolágeno, tropocolágeno, microfibrillas y fibrillas de colágeno

PRODUCCIÓN DE COLÁGENO: fibroblastos => colágeno, necesario oxígeno, ácido ascórbico, zinc, hierro, manganeso, cobre => precolágeno, tropocolágeno, microfibrillas y fibrillas de colágeno

PRODUCCIÓN DE COLÁGENO: fibroblastos producen ácido hialurónico y glucosaminoglicanos. Colágeno III = 15% de consistencia, día 12 => colágeno tipo I, día 21 20%, semana 6 80%

PRODUCCIÓN DE COLÁGENO: fibroblastos producen ácido hialurónico y glucosaminoglicanos. Colágeno III = 15% de consistencia, día 12 => colágeno tipo I, día 21 20%, semana 6 80%

CONTRACCIÓN DE LA HERIDA: parte final de reparación, juntar los bordes de la herida => formación de cicatriz, 5 días, punto máximo 2 semanas => miofibroblastos, incontrolado = contractura = fibrosis

CONTRACCIÓN DE LA HERIDA: parte final de reparación, juntar los bordes de la herida => formación de cicatriz, 5 días, punto máximo 2 semanas => miofibroblastos, incontrolado = contractura = fibrosis

CONTRACCIÓN DE LA HERIDA:

Curación por primera intención (unión primaria) Curación por segunda intención (unión indirecta) Curación por primera intención tardía

CONTRACCIÓN DE LA HERIDA:

Curación por primera intención (unión primaria) Curación por segunda intención (unión indirecta) Curación por primera intención tardía

NEOVASCULARIZACIÓN: angiogénesis => aportación de oxígeno y nutrientes

NEOVASCULARIZACIÓN: angiogénesis => aportación de oxígeno y nutrientes

REPARACIÓN DE TEJIDOS

Inflamación aguda

2 semanas

Inflamación aguda

2 semanas

Inflamación subaguda

4 semanas

Inflamación subaguda

4 semanas

Inflamación crónica

Meses o años

Inflamación crónica

Meses o años