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CLASE 1_tema 57 Farmacos antiprotozoarios, Resúmenes de Administración de Negocios

CLASE 1_tema 57 Farmacos antiprotozoarios

Tipo: Resúmenes

2020/2021

Subido el 07/10/2021

ronny-raynier-rivas-rivas
ronny-raynier-rivas-rivas 🇨🇴

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FARMACOLOGIA
6TO PARCIAL
TEMA 66-67
INHIBIDORES SECRECION GASTRICA, ANTIACIDOS Y PROTECTORES DE LA MUSOCOSA GASTRICA
PROFESORA WANDA LEÓN
ULTIMA CLASE DE FARMACOLOGIA 2013-2014-2015, Hablemos del tratamiento de la ULCERA PEPTICA,
normalmente las cavidades gástricas cumplen 2 funciones:
1.- Motora, en la cual actúa como receptáculo del alimento y promueve el paso, el tránsito, desde la
cavidad gástrica al intestino para que pueda ser absorbido.
2.- Digestiva, donde a nivel de la cavidad gástrica se da la producción de jugo gástrico, específicamente
ácido clorhídrico, también pepsinas que permite la digestión de los alimentos para luego ser absorbidos.
Cuando se pierde el equilibrio entre los factores agresivos y los factores defensivos da origen a la
aparición de la ulcera péptica.
Factores agresivos como ácido clorhídrico, el Helicobacter pylori que está asociado a un 60% a la ulcera
peptídica y se usa terapia triple o cuádruple con la finalidad de erradicarla, el uso de AINES se han
asociado a la Aparicio de ulcera en terapia prolongada. Irritantes: café, fumar cigarrillo. Factores
defensivos moco que genera capa protectora sobre el epitelio, un buen flujo sanguíneo. DESEQUILIBRIO
ENTRE ESTOS DOS QUENERA LA ULCERA.
LA ULCERA PUEDE SER DE DOS TIPOS: ulcera gástrica y ulcera duodenal
TIPOS DE FARMACOS para el manejo de la ulcera péptica:
Antisecretores: inhibidores de la bomba de protones,
Neutralizantes (antiácidos) MALOX, TUNS, BIACARBONATO DE CALCIO, BIOPAN
Citoprotectores (forman una capa que protegen la cavidad gástrica del ácido). SUXALICILATO,
SUCCITRATO.
1.-ANTISECRETORES:
ANTICOLINERGICOS,
BLOQUEADORES DE RECEPTORES H2,
INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES. (Más efectivos de todos)
Los más efectivos entre los 3 grupos principales de
fármacos son los INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (omeprazol, rabeprazol, tantoprazol) más
efectivos para la inhibición de secreción de ácidos.
En la célula parietal hay receptores para la acetilcolina básicamente mediada por receptores M3 por vía
de la fospolipasa C, inositotol trifosfato y calcio van a ejercer su efecto; igual los receptores de histamina
H2, por eso hay fármacos que bloquean los receptores muscarinicos o los receptores histaminicos tipo 2
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FARMACOLOGIA

6TO PARCIAL

TEMA 66-

INHIBIDORES SECRECION GASTRICA, ANTIACIDOS Y PROTECTORES DE LA MUSOCOSA GASTRICA

PROFESORA WANDA LEÓN

ULTIMA CLASE DE FARMACOLOGIA 2013-2014-2015, Hablemos del tratamiento de la ULCERA PEPTICA, normalmente las cavidades gástricas cumplen 2 funciones: 1.- Motora, en la cual actúa como receptáculo del alimento y promueve el paso, el tránsito, desde la cavidad gástrica al intestino para que pueda ser absorbido. 2.- Digestiva, donde a nivel de la cavidad gástrica se da la producción de jugo gástrico, específicamente ácido clorhídrico, también pepsinas que permite la digestión de los alimentos para luego ser absorbidos. Cuando se pierde el equilibrio entre los factores agresivos y los factores defensivos da origen a la aparición de la ulcera péptica. Factores agresivos como ácido clorhídrico, el Helicobacter pylori que está asociado a un 60% a la ulcera peptídica y se usa terapia triple o cuádruple con la finalidad de erradicarla, el uso de AINES se han asociado a la Aparicio de ulcera en terapia prolongada. Irritantes: café, fumar cigarrillo. Factores defensivos moco que genera capa protectora sobre el epitelio, un buen flujo sanguíneo. DESEQUILIBRIO ENTRE ESTOS DOS QUENERA LA ULCERA. LA ULCERA PUEDE SER DE DOS TIPOS: ulcera gástrica y ulcera duodenal TIPOS DE FARMACOS para el manejo de la ulcera péptica:

  • Antisecretores: inhibidores de la bomba de protones,
  • Neutralizantes (antiácidos) MALOX, TUNS, BIACARBONATO DE CALCIO, BIOPAN
  • Citoprotectores (forman una capa que protegen la cavidad gástrica del ácido). SUXALICILATO, SUCCITRATO. 1.-ANTISECRETORES:
  • ANTICOLINERGICOS,
  • BLOQUEADORES DE RECEPTORES H 2 ,
  • INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES. (Más efectivos de todos) Los más efectivos entre los 3 grupos principales de fármacos son los INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (omeprazol, rabeprazol, tantoprazol) más efectivos para la inhibición de secreción de ácidos. En la célula parietal hay receptores para la acetilcolina básicamente mediada por receptores M3 por vía de la fospolipasa C, inositotol trifosfato y calcio van a ejercer su efecto; igual los receptores de histamina H2, por eso hay fármacos que bloquean los receptores muscarinicos o los receptores histaminicos tipo 2

que usan la vía del AMPc y promueven la secreción de ácido. Y finalmente los inhibidores de la bomba que bloquena de forma IRREVERSIBLE la bomba H/K ATPasa, impide el intercambio de hidrogeniones por potasio, es el tratamiento más eficaz para los pacientes con ulcera péptica!!!!! 1.A ANTICOLINERGICOS: BLOQUEA preferentemente sobre todo M1, desplazados por los antihistamínicos o inhibidores de la bomba de protones. Pero la pregunta es ¿cómo actúan estos fármacos si lo que hay en la célula parietal son M3? El efecto de los anticolinérgicos es en los ganglios intramurales bloqueando los receptores M1. Si se compara la supresión de ácido con los inhibidores de la bomba que tienen 95% por eso es que son más eficaces, Son poco usados en la actualidad por efectos anticolinérgicos. Nunca indicados en monoterapia sino en combinación Ulcera refractaria. 1.B BLOQUEADORES H2 (ANTIHISTAMÍNICOS ), uno de los grupos considerado como importante, son antisecretores, los H1 son antialérgicos.

  • Cimetidina
  • Ranitidina
  • Nizatidina
  • Famotidina (la más potente) La famotidina viene en 40 mg en cambio los toros en 150mg, es mucho más potente, cimetidina se usa poco por las interacciones farmacológicas, la ranitidina también produce interacciones después de la cimetidina la diferencia entre ellos es la farmacocinética vida media y su potencia. MA: compite con la histamina por el receptor. Los bloqueadores H2 inhiben la secreción acida hasta un 70% (tanto basal como la inducida por la presencia se alimentos), disminuye el volumen del jugo gástrico, la producción de H, peptina y factor intrínseco. Por el contrario aumenta los niveles de gastrina existiendo receptores a nivel de las células parietales para aumentar esta producción, estos se ha asociado a la presencia de tumores. Farmacocinética
  • Rápida absorción, aumenta presencia comidas
  • Administración oral y parenteral
  • Baja unión a proteínas característico! Contrario con los inhibidores de la bomba con una alta UPP
  • T½: 4-5h C, 6-8h R, 10-12 FAMOTIDINA MAS POTENTE
  • Metabolismo: hepático solo d un 10-35%
  • Excreción: renal PRECAUSION EN INSUFICIENCEIA RENAL
  • CRUZAN PLACENTA, LECHE MATERNA

ABSORCIÓN: VO rápida, con alimentos CÁPSULAS (gránulos con cubierta entérica) para impedir que el acido gástrico la destruya DESTRUÍDOS X pH ÁCIDO ALTA UNIóN PROTEíCA a diferencia de los bloqueadores H ADM. PARENTERAL BIODISPONIBILIDAD 70 sobre todo medio acido METABOLISMO: Hepático EXCRECIÓN: Renal. Efectos adversos de los inhibidores de la bomba de protones:

  • Generalmente son bien tolerados
  • TGI son mínimos 1-3%. náusea, diarrea, cólico, dolor abd (+++),
  • SNC: cefalea, mareo, somnolencia
  • Erupciones, aumento de Transaminasas
  • Riesgo de fracturas: adm crónica
  • Proliferación bacteriana en T. Digestivo
  • Hipergastrinemia 5 al 10% tto crónico (omeprazol) Interacciones farmacológicas: produce interacciones por inhibición hepática y esto se observa con el omeprazol quien disminuye el metabolismo de los fármacos. Usos:
  • Ulceras péptidas: UD por 4 semanas o UG por 8 semanas
  • esofagitis por reflujo
  • sd zollinger ellison
  • ulcera gastrica x aines: lansoprazol, esomeprazol
  • esofagitis erosiva en niños: omeprazol
  • reducir recidiva ulcera duodenal: h.pylori CITOPROTECTORES:
  • Prostaglandinas E1 misoprostol
  • Sucralfato
  • Sulglicotide
  • Bismuto

Como característica general ellos van a formar una capa protectora sobre la mucosa que reviste la cavidad gástrica. PROSTAGLANDINAS E1 MISOPROTOL:

  • Aumenta Secreción de moco, bicarbonato, mejora el flujo sanguíneo favoreciendo la regeneración epitelial.
  • Inhibe la secreción basal 85 a 95% y la secreción estimulada acida en un 75 a 85%
  • Se administra por VO y tiene un efecto del primer paso importante - Metabolismo hepático y genera un metabolito activo: misoprostol acido con vida media de 20 a 40 mts. Efectos adversos: diarrea, dolor abdominal y aumento de las contracciones uterinas. USOS: Profilaxis Ulcera Peptida inducida por AINEs 200ug 4v/d. SUCRALFATO El Sucralfato va a descomponerse en presencia del ácido estomacal en un gel que se adhiere como una capa a la mucosa y puede durar hasta por 6 horas. Está constituido por Sacarosa e Hidróxido de Aluminio. Impide que el jugo gástrico actúe como un factor agresivo. Favorece la producción de Prostaglandinas, de Mucina, Bicarbonato y favorece también el flujo sanguíneo (favorece regeneración epitelial por aumentar el flujo sanguíneo) Se administra V.O. y su efecto es local, su absorción es mínima El efecto adverso más importante es el Estreñimiento También se describe sequedad bucal Disminuye la Biodisponibilidad de otros fármacos al administrarlo en conjunto. Por ello se recomienda su administración 1 hora antes de cada comida y antes de acostarse. Evitar su uso en caso de insuficiencia renal aguda por su contenido de aluminio SULGLOTIDE Es una glicoproteína hipersulfatada que forma una capa, cargada negativamente, se adhiere a las células gástricas. (forma una capa al igual que el Sucralfato). Favorece la producción de Prostaglandinas, Moco, Bicarbonato, flujo sanguíneo, favorece la cicatrización Su administración es 3 veces al día. Efectos Adversos: Diarrea, Estreñimiento, Cefalea

Acción breve, distención. Se prefiere la asociación Al y Mg para contrarrestar los efectos (estreñimiento o diarrea). Además desde el punto de vista farmacocinetico va a mejorar, porque unos se absorben más rápidamente otros más lento entonces al combinarlos va a ser como una absorción intermedia. Con las sales de calcio, sobre todo con el uso de Carbonato de Calcio produce estreñimiento y urolitiasis. Anteriormente se describía un síndrome de la leche o de los álcalis , en la cual el paciente ingería Tums (Carbonato de Calcio) más grandes cantidades de leche y se daba un fenómeno de rebote. También se describen interacciones medicamentosas, es por eso que cuando se le indican antiácidos al paciente se recomienda 1-3 horas después de las comidas y al acostarse, nunca en combinación con otros fármacos porque las interacciones medicamentosas que se producen son importantes alterando la biodisponibilidad de los otros fármacos. Básicamente esos son todos los grupos de fármacos, los antisecretores, los citoprotectores y finalmente los antiácidos. Pautas del tratamiento helicobacter pylori: En primer lugar la terapia triple: Un inhibidor de la bomba como el omeprazol 20mg/c 12h + Un macrolido (antibiótico) como claritromicina (activo contra H. pylori) + una penicilina como amoxicilina o puede ser sustituido por el metronidazol Terapia cuádruple: Un inhibidor de la bomba (omeprazol) + metronidazol + un citoprotector (subsalicilato de bismuto) + una tetraciclina. Otra combinación es: Un antihistaminico H2 (ranitidina, famotidina, etc) + un citoprotector (subsalicilato de bismuto) + metronidazol + tetraciclina. (Esta combinación se administra cada 6h es decir 4 veces al dia). La terapia triple es cada 12 horas. En la terapia cuádruple es cada 12 horas el omepazol pero el metronidazol es cada 8 horas, y el subcilato de bismuto y la tetraciclina es cada 6 horas. Con esto se erradica al H. pylori, 60% de ulcera péptica son debidas a este.